《儿童中暑的防治方案专家共识》深度解读

《儿童中暑的防治方案专家共识》关注儿童健康·

科学防暑降温·

共筑安全防线目录01

，阐述问题的严峻性，并介绍本共识制定的背景、目标与核心价值。02

定义与流行病学03

病因与病理生理机制解析产热与散热失衡的核心病因，深入探讨体温调节紊乱引发的全身炎症反应与多器官功能损伤。聚焦儿童群体的脆弱性引言与共识背景临床表现与诊断掌握中暑前驱、轻度及重度阶段的典型症状，明确分级诊断标准及与其他类似疾病的鉴别要点。现场急救与院内治疗详解“黄金半小时”的现场快速降温与转运要点，

以及院内综合救治、器官功能支持的关键策略。预防措施通过科普宣教提升监护意识，加强高温环境风险管

理，制定科学的儿童户外活动与饮水作息规范。040506厘清儿童中暑的核心定义与临床分类，分析其流行

病学特征、高发场景与易感人群分布规律。10%~15%我国重症中暑的平均病死率，是威胁

生命的危急重症。40%若发展为多器官功能衰竭(MODS),病死率将急剧飙升。求助能力弱婴幼儿无法表达不适，在被锁车

内、过度包裹时极易发生意外。产热更多儿童基础代谢率高，按体重计算

单位产热量远超成人，热量易蓄

积。高温下的儿童极易出现脱水、头晕等症状。由

于无法准确表达不适，往往延误救治，是中暑

的高危人群。散热困难体温调节中枢未成熟，汗腺功能

不完善，无法通过有效排汗来降

低体温。01

引言与共识背景环境影响大相对体表面积大，皮肤薄嫩，对

外界高温环境的变化更为敏感。问题的严峻性：惊人的病死率

临床实践的困境：参照成人，适配不足此前国内缺乏儿童专属中暑防治指南，临床多沿用成人标准。但儿

童的生理机能与成人差异显著,这种“套用”模式存在诸多不适宜

,直接影响了救治的及时性与有效性。

核心价值：填补空白，

规范诊疗《儿童中暑的防治方案专家共识(2023版)》的发布，精准填补了

领域空白，为临床提供了科学、统一、可操作的行动指南，从预防到救治形成标准化体系。培训目标：赋能多方，守护成长为儿科医护、校医、夏令营辅导员及家长提供权威实用的培训，系

统梳理防治知识，全面提升儿童中暑的科学应对能力。科普先行，防患未然图为学校健康讲座现场，通过专家解读与案例分享，让科

学的防治知识走进校园、走进家庭，筑牢儿童健康防护网

,是落实《共识》精神的重要实践。1.

三

大

产

端

营

养

素

(

提

供

缺

量

)

2.

三

大

明

节

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1

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”

盖

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解质

导

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等

，冰

生

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、

近

轴

意

养

，

调01引言与共识背景1.

菇七大然养素(通健康)进

降

律

，

调

直

临，

增率人体七大营养素

权威制定：双重专业背书由中华医学会儿科学分会灾害儿科学组与中国人民解放军儿

科学专业委员会联合牵头制定，汇聚行业顶尖专家智慧，奠

定共识的权威性基石。

规范透明：国际平台注册已在国际实践指南注册与透明化平台完成注册，注册号为PREPARE2023CN179,

保障指南制定的规范性、透明性与可追

溯性。

科学支撑：牛津循证标准严格采用2009年牛津循证医学中心证据评价标准对现有证

据进行分级与评分，确保每一项推荐意见均有充分的科学

依据和可靠性支撑。系统指导：全流程内容闭环共识内容框架完整，涵盖流行病学、发病机制、预防措施、院前急救及院内救治五大核心模块，构建了从预防到临

床救治的完整闭环指导体系。01引言与共识背景

问题严峻：高危人群的脆弱性儿童中暑病死率居高不下，其体温调节、水盐代谢等生理系

统尚未发育成熟，在高温环境下极易发生热损伤，是中暑防

控中亟需重点关注的高危群体。

权威可靠：循证医学与机构背书由国内儿科、急诊等领域权威机构联合制定，基于高质量循

证医学证据，并已在国际实践指南注册平台完成注册，充分

保证了内容的专业性、严谨性与权威性。共识必要：填补国内指南空白此前国内缺乏针对儿童中暑的系统性防治指南，临床实践与

公众认知存在诸多误区。本共识的发布填补了这一空白，为

临床诊疗与急救提供了科学、统一的指导标准。

内容全面：全流程防治闭环管理共识内容覆盖了儿童中暑的预防策略、现场急救处置、院内规范化治疗及后续康复管理，构建了从风险防控到临床救治

的完整闭环，具有极高的临床应用价值。01引言与共识背景环境因素：发病前提核心病理：调节失灵

关键表现：器官受损高温、高湿的外部环境是中暑发生的必要

前提，阻碍了身体正常的散热过程。体温调节中枢功能障碍，汗腺功能衰竭，

身体无法有效通过排汗等方式散发多余热

量。主要累及中枢神经系统(如昏迷、抽搐)和心血管系统(如休克),是严重威胁生

命的急症。中暑的核心定义：

是指在高温、高湿环境下，由于体温调节中

枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多而引起的以中枢

神经系统和心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。02定义与流行病学02定义与流行病学闷热综合征过度保暖叠加缺氧窒息，是婴

幼儿中暑中较危险的类型。捂热综合征仅有过度保暖因素，未发生缺

氧窒息，症状相对较轻但仍需

警惕。经典型(非劳力型)长时间处于高温高湿环境中，

身体产热大于散热，无剧烈体

力活动。劳力型中暑在高温环境下进行剧烈的体力

活动(如运动、玩耍),导致

身体产热急剧增加而引发。A.婴幼儿中暑(<1

岁)常发生于寒冷季节，核心原因是监

护人的过度保暖行为，属于意外伤

害，而非单纯环境炎热导致。B.儿童中暑(≥1岁

)发病特点与成人相似，多见于夏季

高温、高湿的自然环境中，常因长

时间暴露或剧烈活动引发。核心病因：

过度保暖+缺氧窒息，是因缺氧和高热共同导致的

严重急症。核心病因：

仅有过度保暖，无缺氧因素；因包裹过多、散热受

限，导致体内热量积聚。闷热综合征(蒙被缺氧综合征)高发与诱因：多见于1岁内婴儿：主要因衣物被

褥过厚，影响机体正常散热引起。起病相对较缓：病程数小时至数天，症状逐步加重

,主要表现为中枢神经及循环异常捂热综合征高发与诱因：多见于6月龄内新生儿；因包被过

紧、头脸被蒙盖，无法挣脱导致。起病急骤：发病凶险，短时间内即可出现昏迷

、抽搐、呼吸循环衰竭。临床风险：

表现为高热、大汗、烦躁或嗜睡、惊厥等，虽进展较慢

,但同样可引发严重脱水和循环障碍，需紧急处理。临床风险：除高热脱水外，可迅速进展为休克、多器官功能衰竭，死亡率极高，幸存者也易留下神经系统后遗症。02定义与流行病学核心共性：

两种类型均发生于夏季高温高湿环境下，其核心病理生理机制一致，均为机体产热速度远大于散热

速度，导致核心体温急剧升高引发的严重急性热病。诱因：长时间暴露于高温、高湿环境，

身体无法有效散热场景：常见于密闭、通风不良的室内(如不开空调的房间

),

或夏季户外暴晒。易感人群：年老体弱者、婴幼儿、肥胖者及患有慢性基础

疾病的儿童。诱因：在高温环境下进行高强度、剧烈的体力活动，产热

急剧增加。场景：高发于夏季体育课、军事训练、户外体育比赛或长

时间剧烈玩耍。易感人群：平素健康的年长儿童和青少年，即使体能好也可能发生。02定义与流行病学

经典型中暑(非劳力型)

劳力型中暑01.

先兆中暑核心信号：

头晕、头痛、口渴、多汗、乏力，是身体发出的早期警报。体温表现：

腋下体温正常或略有

升

高

，通常小于38℃。紧急处理：

立即转移至阴凉通风处，补充水分和电解质后可迅速恢

复。03.

重型中暑危重状态：

出现严重的器官功能障碍，如中枢神经系统异常，死亡

率高。主要类型：分为热痉挛(肌肉痉挛)、热衰竭(循环衰竭)和热射病(

高

热昏

迷

)

。应对原则：需立即送医急救，快速降温并进行专业的生命支持治疗

02.

轻型中暑症状加重：先兆症状持续，出现恶心、呕吐，难以进行日常活动。

体温表现：体温升高至38℃以上

,身体调节功能开始失衡。典型体征：面色潮红或苍白、皮肤湿冷、心率加快，需尽快干预。核心要点：中暑的严重程度呈逐级递增关系，识别早期“先兆中暑”的信号是及时阻断病情进展、保障儿童安全的关键。02定义与流行病学

热射病核心诊断：核心体温>40℃,并

伴有严重的中枢神经系统功能障

碍(如谵妄、抽搐、昏迷)。皮肤表现：皮肤灼热、干燥，但

并非绝对无汗，汗腺功能可能已

衰竭。致命风险：

最严重的中暑类型，

常伴多器官功能损伤，病死率高

,需紧急抢救。

热衰竭核心特征：以血容量不足为主要表现，是严重脱水和电解质紊乱的结果。典型症状：

头晕、晕厥、面色苍

白、皮肤湿冷、脉搏细速及血压

下降。关键特点：

尚无明显的中枢神经

系统损害表现，若及时处理可快

速恢复。热痉挛核心表现：突然发生的肌肉痉挛

,

伴有剧烈疼痛，常见于四肢、

腹部等部位。诱因：

大量出汗导致电解质紊乱

,以钠盐的过量丢失为主。体温与意识：体温可轻度升高，

通常无明显意识障碍，为中暑的

早期表现。临

床

提

示

：中暑是一个从轻到重的连续过程，热痉挛和热衰竭若未及时干预，极易进展为致命的热射病，需警惕病情的动态演变。02定义与流行病学3.

热射病(最严重)核心体温>40℃,伴意识障碍，是致命急

症，可迅速进展为多器官功能衰竭，病死

率极高。1.

热痉挛大量出汗致电解质紊乱，表现为肌肉突

发、短暂、间歇性的剧痛和痉挛，多见

于四肢肌肉。2.

热衰竭严重的体液丢失和电解质紊乱引发循环

衰竭，出现晕厥、血压下降、心动过速

、手足湿冷。轻型中暑若未及时处理，体温升高至≥38℃

,

伴面色潮红或苍白、恶心呕吐、

皮肤湿冷。高温环境暴露长时间处于高温、高湿环境，或

进行高强度体力活动，

是中暑发

生的前提。先兆中暑出现头晕、头痛、乏力、口渴、

多汗、注意力不集中等早期非特

异性症状。关

键

节

点

：从先兆中暑到热射病是

一个连续的恶化过程，早期识别和及时干预是阻断病情进展、挽救生命的核心关键。02定义与流行病学病情恶化：重型中暑的三种致命分型02定义与流行病学

核心定义中暑是在高温、高湿环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多而引起的以中枢神经和(或)心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。

严重程度分级病情呈渐进性加重：先兆中暑

→

轻型中暑

→

重型中暑。

其中重型中暑最为凶险，包含热痉挛、热衰竭和死亡率极高的热射病。

儿童分类特点婴幼儿常因过度保暖引发“闷热综合征”;年长儿夏季高发

,临床表现与成人相似，分为经典型(被动受热)和劳力型

(主动运动)。

关键识别(热射病)识别热射病的两大核心要素：

一是核心体温超过40℃,

二

是伴有不同程度的意识障碍(如谵妄、昏迷等)。03病因与病理生理机制中暑的本质是机体产热速度远大于散热速度，导致热量在体内急剧积聚，核心温度迅速升高，进而引发中枢神经系统和循环系统功能障碍的急性疾病。散热障碍：热量排出受阻环境因素：高温(>32℃)、高湿(>60%)且通风不良的环境，会

显著抑制皮肤蒸发散热，阻碍热量散发。个体/疾病因素：体温调节能力弱(儿童)、过度保暖、脱水

,或服用抗胆碱能药、利尿剂等影响散热的药物。产热增加：体内热量生成过多剧烈运动：高强度体力活动使肌肉持续收缩，产热量大幅增加

,短时间内超出机体散热负荷。基础代谢：儿童及青少年基础代谢率较高，单位体重产热更多,体温调节压力显著大于成人。当产热与散热的平衡被打破，且机体代偿能力耗尽时，核心温度会迅速上升，引发细胞损伤和器官功能障碍，这是中暑发生发

展的关键病理生理过程。03病因与病理生理机制共识指出，中暑属于“类脓毒症”反应，其病理生理过程复杂且凶险，在体内引发一系列连锁反应，如同一场破坏力极

强的“风暴”。核心机制总结：高温直接致细胞损伤为“因”,继发全身性炎症风暴为“果”,二者相互叠加加剧病情进展。当核心体温超过40℃,细胞内蛋白质与酶会发生变性、失活，

如同“蛋白质被煮熟”;同时线粒体功能障碍甚至“熔毁”,

直接中断细胞能量代谢，造成不可逆的细胞损伤。高温直接损伤血管内皮细胞，释放大量炎症因子，引发全身性

失控炎症反应。这会导致血管通透性增加、液体渗出、血压骤

降，进一步加重休克，危及多器官功能。Denatured02.失控的“炎症风暴”01.直接细胞毒性作用资

白质

变性的蛋白质

缺血再灌注“二次打击”休克期组织器官处于缺血缺氧状态。当

循环恢复、血流再通时，会爆发性产生

大量氧自由基。这些有害物质会对细胞膜、蛋白质和

DNA造成氧化损伤，对本已受损的器官

造成雪上加霜的“二次打击”。03

病因与病理生理机制病理生理机制：高温引发的一场凶险“体内风暴”,步步递进的器官打击图

8

5

-

1弥

散

性

血

管内

凝

血(DIC)中

涉

及

的

凝

血

激

活

通

路

机

制

示

意

图

。在DIC

过

程中，登凝血功能紊乱

(DIC)高温损伤血管内皮激活凝血系统，形成全身微血栓。这既消耗凝血因子引发大出血，又堵塞

血管造成组织器官缺血缺氧，

是关键的中间环

节。多器官功能衰竭(MODS)在DIC和缺血再灌注损伤的共同作用下，脑

、心、肝、肾等重要器官在短时间内相继

或同时衰竭，这是中暑患者死亡的最主要

原因。核心逻辑：血管内皮受损

→

凝血紊乱(DIC)→缺血再灌注损伤

→多器官功能衰竭(

MODS),

构成了中暑致死的完整病理链条。03病因与病理生理机制始动因素：高温暴露

→核心体温急剧升高(>40℃)高温环境下机体产热与散热失衡，体温调节中枢功能障碍，导致核心温度迅速突破生理极限，开启病理损伤进程。最终结局：多器官功能衰竭

(MODS)→死亡脑、心、肝、肾及肌肉等重要器官因缺血、缺氧和毒性物质堆积相继衰竭，

是重症

中暑高病死率的主要原因。核心逻辑总结高温作为始动因素，通过细胞、炎症、凝血三大途径协同作用，形成级联反应，最终导致不

可逆的器官损伤。

全身炎症反应风暴

凝血功能严重紊乱大量炎症介质失控性释放，引发血管通透性增加、组织水肿，进一步加重微循环障

碍和器官灌注不足。高温直接引起细胞内蛋白质变性、线粒体

功能障碍及细胞膜完整性破坏，造成全身

细胞广泛性损伤。促凝物质释放诱发弥散性血管内凝血(DIC),微血栓形成导致微循环阻塞，加

剧组织缺血缺氧坏死。

直接细胞毒性损伤

02.病理核心：全身性“类脓毒症”风暴中暑不仅仅是体温升高，更是一场剧烈的“体内风暴”。其

本质是高温诱导的全身性炎症反应，临床表现和病理过程与

严重脓毒症高度相似，会引发级联式的多系统损伤。

04.

最终致命结局：

MODS在高温、炎症和凝血紊乱的多重打击下，心、脑、肾、肝等重要

器官序贯或同时发生功能障碍，导致多器官功能衰竭(

MODS),

这是中暑患者死亡的主要原因，也是临床救治的最大挑战。

01.核心病因：产热与散热失衡当机体产热速率显著超过散热能力时，核心体温会急剧升高

并突破调节极限。这是中暑发生的根本始动因素，也是后续一切病理损伤的源头。

03.三大关键病理损伤环节高温首先造成直接细胞毒性损伤；继而触发“炎症风暴”导致血

管内皮损伤与休克；最终引发凝血功能紊乱

(DIC),

形成微血

栓并增加出血风险，三者相互交织放大损伤。03病因与病理生理机制中暑阶段核心症状体温神经系统表现其他关键体征先兆中暑头晕、头痛、口渴、多汗、乏力，注意力不集中。正常或略高(<38℃)注意力不集中、动作不协调,无明显意识障碍。面色潮红，大量出汗，皮肤温热。轻型中暑先兆症状加重，出现恶心、呕吐、胸闷、心悸。≥38℃精神萎靡、烦躁不安，反应稍迟钝。面色苍白或潮红，皮肤湿

冷，脉搏细速，血压略降热痉挛肌肉突发剧烈痉挛、疼痛

，常见于四肢及腹肌。体温可升高神经系统检查基本正常，无意识障碍。有严重的大量出汗史，血钠、氯降低。热衰竭头晕、晕厥、极度虚弱，恶心呕吐明显。体温可升高早期意识清醒，严重时可出现短暂晕厥。面色苍白、皮肤湿冷，脉搏

细

弱

，血压下降，脉压减小。热射病(重症)突发高热，伴严重的意识障碍，为>40℃谵妄、抽搐、嗜睡、昏迷，皮肤灼热干燥或湿冷，呼吸循环衰竭，多器官功能中

暑

最

严

重

类

型

。

严

重

者

出

现

脑

疝

表

现

。临床警示：热射病是中暑最严重的

阶段

，

以

“

高热(>40

℃

)

”

和

“意识障碍”为核心特征，可迅速导致多器官功能衰竭，病死率高，需立

即急救。04

临床表现与诊断01.高温环境暴露史明确的受热史是诊断的前提。需详细询问患者发病前是否处于闷热

不通风的室内，或长时间在烈日下进行户外活动，确立病因关联。02.核心体温显著升高以直肠温度>40℃作为诊断热射病的关键金标准。体表温度(额温、腋温)常因大量出汗而偏低，不能真实反映体内核心温度水平，

易造成误判。03.中枢神经系统功能障碍出现意识改变，如昏迷、抽搐、谵妄、嗜睡等神经症状，是诊断重

症中暑的重要依据，表明病情已进展至危及生命的阶段。临床提示：体表测温(如额温、腋温)便捷但易受

环境干扰，仅作初步筛查。确诊热射病必须结合直

肠温度等核心体温指标，以及中枢神经系统症状综

合判断。04临床表现与诊断04临床表现与诊断在诊断中暑时，特别是对于昏迷患儿，必须排除以下具有相似表现的疾病，避免将这些“伪装者”误判为中暑，影响治疗时机。关

键

提

示

：详细询问病史(如发病前活动、饮食、接触史)和及时进行血糖、脑脊液、毒物筛查等必要的辅助检查

,是区分中暑与上述“伪装者”疾病的核心关键。中枢神经系统感染如病毒性脑炎、化脓性脑膜炎，通常伴随感染中毒症状，脑脊液

检查可有效鉴别病原体与炎症指标。中毒与脑血管意外中毒需关注明确的毒物接触史；脑血管意外(中风)在儿童中虽

少见，但突发昏迷时仍需警惕颅内出血或血栓的可能。代谢性疾病如甲状腺危象、肾上腺功能不全等内分泌急症，也可表现为高热

、意识改变，需结合血液生化与激素水平检测进行排查。低血糖与癫痫低血糖常有糖尿病史或未进食史，血糖检测可明确；癫痫多有既

往病史，发作形式符合典型癫痫特征，脑电图可辅助诊断。重症红线：体温>40℃核心判定指标，一旦确认体温超过40℃,即可界定为

重症中暑，需启动最高级别的急救流程。首要评估：意识与生命体征接诊第一步需快速判断患儿是否有意识改变，这是区

分中暑严重程度的基础起点。危急处置：心跳骤停即CPR若患儿发生心跳骤停，需立即启动心肺复苏(CPR),

同时呼叫急救系统，分秒必争。中暑症状意识改变(监迷)心洗骤停

CPR

轻

痘

中

暑是图示直观呈现了从发现中暑症状到院内救治的完整逻辑闭环，涵

盖了从初步评估、现场紧急处理到专业医疗介入的全过程，是规

范化急救的核心依据。现场分级处理轻症予口服补液、物理

降温；重症需立即气道

保护、快速降温并呼叫

120送医。院内综合救治以持续降温为核心，辅

以呼吸支持、抗休克治

疗及多器官功能的监护

与保护。(

案

保

1

)

重症中暑

症状加重/持续?院内04临床表现与诊断体温可疑/确认>40℃

(1)实施单人/双人CPR(

2

)

启

动EMS(3)救护车到场(

1

)

降

温(2)

呼吸支持(

3

)

抗

休

克

(2)120送医(4)抗MODS

(3)医院维续治疗(2)最数(TA/C

添性)(4)中燃神经系统染(5)电解质意乱(6)高原反应(脑水肿)(

1

)

气道保护(2)检查循环(4)建立静脉遇道(5)120急救(1)口服补液ORS(3)密切观察(1)阴凉范风处休息 02.诊断依据：核心三联征必须同时满足：明确的高温环境暴露史、核心体温显著升高

,以及伴有不同程度的中枢神经系统功能障碍表现，三者缺

一不可。

04.救治流程：快速响应原则遵循标准化救治流程，第一时间脱离高温环境，快速评估生

命体征，区分中暑类型后果断采取降温、补液等关键措施，

是降低死亡率的核心。

01.临床表现：从轻到重的进展症状呈阶梯式发展：先兆

→

轻型

→

重型(热痉挛、热衰

竭、热射病)。其中热射病是最严重阶段，核心特征为持续

高热(>40℃)合并意识障碍。

03.

鉴别诊断：排除相似病症需重点排除中枢神经系统感染(如脑炎)、代谢性疾病(如

低血糖昏迷)、神经系统疾病(如癫痫发作)等，避免因症状相似而延误治疗时机。04

临床表现与诊断核心原则：降温第一，运输第二发病后30分钟内将核心温度降至40℃以下，是降低病死率、改善预后的关键，切勿仅被动等待救护车。高温对人体细胞和重要器官的损伤程度

,与高温持续的时间呈正相关，时间越

长，不可逆的伤害越大。05现场急救与院内治疗越早实施有效降温，就能越早阻断高温

引发的全身炎症反应综合征，减少多器

官功能障碍的发生风险。在等待专业医疗救援的“空白期”,家

属或目击者实施的及时降温措施，往往

是决定患儿预后的关键因素。

阻断“体内风暴”

时间依赖性损伤

院前干预定生死05现场急救与院内治疗1.

移

：迅速脱离热源环境立即将患儿转移至阴凉、通风的空调环境(设定26℃左右为宜),让其平卧并解开或脱去紧身衣物，减少衣物包裹以利于体表热量散发，避免高温环境持续对患儿造成伤害。2.

降：科学实施物理降温核心措施是用冷水(而非冰水)反复擦拭全身，重点擦拭颈部、腋下、腹股沟等大血管走行处；同时可用毛巾包裹冰袋冷敷这些部位，并

配合风扇吹风加速散热，快速带走体表多余热量。医护示范：在医院健康教育活动中，护士指导儿童和家长

正确使用冰袋冷敷，直观演示“冷水擦拭为主，冰袋辅助

”的科学降温流程，帮助公众掌握关键急救技能。05现场急救与院内治疗01.补充液体(补)意识清醒患儿可少量多次饮用凉白开或口服补液盐，补充流失水分；严禁给昏迷患儿强行喂水，以免引发呛咳、窒息等危险。02.紧急送医(救)出现高热不退(>40℃)、意识障碍、抽搐或呼吸心跳异常时，立即拨

打120。等待救护车期间，需持续进行物理降温，密切观察生命体征专业操作示范急救人员演示儿童复苏体位，保持气道通畅是现

场急救的关键环节，为后续专业救治争取宝贵时

间

。05现场急救与院内治疗婴幼儿捂热综合征急救要点：把握黄金时间，科学施救是关键密切观察呼吸和意识状态捂热综合征患儿病情进展快，需持续关注其呼吸频率、深浅及

意识反应，若出现呼吸急促、嗜睡或烦躁，提示病情危重。紧急送医，切勿拖延无论患儿当下症状轻重，均应尽快送往医院进行专业检查和治

疗。延误就医可能导致中枢神经系统等不可逆损伤。用温水擦浴降温使用32-34℃的温水擦拭大血管处(颈

部、腋下、腹股沟),水温不宜过低

,避免引发寒战，反而增加机体产热更换汗湿的衣被及时为患儿更换干爽的衣物和被褥，

保持皮肤清洁干燥，这能有效降低体

表温度，防止汗液蒸发吸热受阻。立即解开所有包被这是急救首要措施，需迅速去除导致

婴幼儿过热的所有包裹物，让身体能

自然散热，避免热量持续积聚。05现场急救与院内治疗

1.严禁使用退热药

2.严禁酒精擦浴降温原因：酒精具有脂溶性，可通过皮肤快速吸收进入血液，尤

其儿童皮肤娇嫩，极易导致酒精中毒，引发昏迷、惊厥等危

险。危害：酒精挥发速度过快，会使皮肤血管收缩，引发寒战，

反而导致身体产热增加，加剧病情。原因：中暑是体温调节中枢功能障碍，

并非感染引起的发热

,布洛芬、对乙酰氨基酚等退热药对此无效。危害：脱水状态下服用退热药，

会加重肝肾代谢负担，可能

引发严重的肝肾功能损伤，得不偿失。正确做法：使用“冷水”进行物理降温应采用冷水湿敷、冷水擦拭大血管处(颈部、腋下、腹股沟)或冷水浸浴的方式，帮助身体快速散热。05现场急救与院内治疗重症中暑患儿病情凶险，需立即送往具备儿童重症监护(

PICU)条件的医疗机构，接受以器官功能支持为核心的综合救

治。02.呼吸功能支持保持呼吸道通畅是首要任务，给

予高流量吸氧纠正缺氧。对昏迷

或呼吸衰竭患儿，需立即建立人

工气道。01.持续有效降温核心目标是维持直肠温度在37-

38.5℃

之间，防止体温复升，避免中枢神经系统再次受损。常用手段：使用医用降温毯、冰帽保护脑组织，配合冰盐水胃/直肠

灌洗，必要时采用血液净化技术快速清除体内余热。急救措施：迅速行气管插管术，

连接呼吸机进行机械通气，辅助患

儿呼吸，改善通气/血流比例，为器官功能恢复争取时间。快速建立静脉通路积极补液，遵循“边补边脱”原则，密切监测血压、心率及尿量(目标>2mL/kg·h),

确

保循环稳定。保证充足肾灌注与尿量，早期碱化

尿液促进毒素排出；

出现肾衰竭指

征时，及时启动血液净化或透析支

持。05现场急救与院内治疗肝脏支持

循环监测

凝血调控

脑功能保护

肾功能维护积极控制颅内压增高，及时止惊镇静；采用亚低温治疗策略，降低脑

细胞代谢，减少继发性脑损伤。动态监测凝血功能，

及时补充凝血因子、

血小板，防治弥散性

血管内凝血(DIC)。持续监测心功能指标

,

控制输液速度与负

荷，避免加重心肌负担，预防心衰。合理应用护肝药物，

维持内环境稳定，预

防肝功能衰竭及肝性

脑病发生。01.液体复苏与管理05现场急救与院内治疗重症中暑患儿需要在儿童重症监护室

(

PICU)进行全天候严密监测，以便医护人员及时捕捉病情的细微变化并动态调整治疗

方案，是保障患儿生命安全、防止病情恶化的关键环节。血液与生化指标分析定期检测血气、电解质、凝血功能及肝肾功能，及时纠正酸碱失衡与电解质紊乱，预防DIC等严重并发症。核心治疗目标通过精细化、全方位的监测与干预，最大程度提高患儿

生存率，显著减少远期神经系统后遗症的发生。基础生命体征监护实时关注血压、心率、呼吸频率的波动，维持循环与呼吸功能的稳定状态。核心体温监测持续追踪体温变化，确保降温措施有效，防止体温复升对脏器造成二次损伤。组织氧合评估持续监测血氧饱和度与乳酸水平，确保机体各重要脏器

获得充足的氧气供应。器官灌注与尿量监测精确记录每小时尿量，评估肾脏灌注情况，是判断休克

纠正程度和指导液体复苏的重要依据。

总结：现场急救重在“快”与“准”,院内治疗重在“稳”与“全”。二者紧密衔接，是挽救重症中暑患者生命的关键。核心目标：器官功能支持以保护重要脏器为核心，纠正因严重中暑导致的生理紊乱，

预防多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。核心原则：降温为首要任务，快速降低核心体温；转运需在有效降温基础上进行，避免途中病情恶化。黄金半小时&四步法30分钟内将体温降至40℃以下

;遵循“移、降、补、救”的标准化操作流程。关键“两禁用”严禁使用退热药，以免加重脱

水

；严禁酒精擦浴，防止皮肤

吸收酒精引发中毒。05现场急救与院内治疗

院内救治：系统支持

现场急救：争分夺秒生命支持保证气道通畅，必要

时机械通气：积极液

体复苏。监测保护严密监测各项指标，

保护心、脑、肾等重要器官。持续降温维持体温在38.5℃以

下，直至病情稳定。8

2.锁定易感人群，实施精准重点监护基础疾病患儿

特殊用药影响

近期身体虚弱肥

胖

、糖尿病、尿崩症及皮

服用抗胆碱能药、利尿剂等

感冒

、腹泻恢复期或睡眠不足肤疾病患者，体温调节能力药物会干扰体温调节，服药

导致免疫力低下，极易因高温差

，是中暑高危群体。

期间需加强环境管控。

诱发中暑症状。06预防措施预防是降低儿童中暑发生率和死亡率最有效的手段，做到早认知、早识别、早干预，构筑全方位的安全防线。1.普及科普教育，建立全民防护意识通过学校讲座、社区宣传栏和媒体报道等多渠道，向家长、教师系统普及中暑的危害、早期症状及预防要点：同时教会年长儿童自我识别头晕、恶

心、乏力等预警信号，掌握基础的避暑和求助方法，形成家庭、学校、社

会联动的防护网络。肥胖是儿童中暑的重要风险因素之一。超重儿童体内脂

肪层较厚，会显著影响身体的散热效率，因此在高温环

境下活动时，需要家长和老师格外关注其体温变化与身

体感受。日常关注气象预警密切关注高温、暴雨等气象预报，在极端天气来临前主动

减少不必要的户外活动，规避环境风险。科学评估：WBGT

湿球黑球温度指数综合考量温度、湿度、风速和太阳辐射四大要素，能更精准地反映人体在

热环境中的热负荷状态，是目前国际通用的热环境安全评估标准。IV级>29℃极高热风险，极易引发中暑甚至热

射病，应立即取消所有户外活动，

转移至阴凉通风处。Ⅲ级26

-

29℃中度热风险，严格限制高强度训练

或长跑，缩短连续运动时间，重点

监护体质较弱者。I

级

<

2

4

℃热环境良好，人体体感舒适，各类

户外活动基本安全，无需特殊限制Ⅱ级24

-

25

.

9℃轻度热应激，建议活动中增加休息

频次，每15-20分钟补