儿童肥胖的评估、治疗和预防指南第二版总结2026

儿童肥胖的评估、治疗和预防指南第二版目录CONTENTS指南制定与诊断肥胖分型与评估遗传与代谢筛查并发症治疗干预指南制定与诊断TITLEHERE文献检索策略多数据库系统检索策略专家组委托中国医学科学院，在原有数据库基础上更新检索2020年6月至2026年1月共7个数据库，包括Embase、PubMed、WebofScience、中国知网等，确保文献全面覆盖。针对中英文检索词筛选中文检索词包括“儿童”“肥胖”“预防”“干预”等，英文检索词包括“child”“obesity”“prevention”等，经检索筛选形成包含59,830篇英文和2,254篇中文文献的基础数据库。补充国外证据作为依据指南形成过程中，若缺乏中国儿童青少年研究证据，则补充国外相关研究数据或指南共识，作为本指南推荐的主要依据，确保推荐的科学性。010203证据质量分级采用GRADE方法，用交叉填充圆圈表示：⊕⊕⊕⊕为高质量，⊕⊕⊕○为中质量，⊕⊕○○为低质量，⊕○○○为极低质量，指导推荐强度。证据质量分为高、中、低、极低四级强推荐用数字“1”和词语“推荐”表示，弱推荐用数字“2”和“建议”表示，便于临床医生根据证据等级做出决策。推荐强度“强推荐”和“弱推荐”区分此类声明用于提示临床中重要操作要点，虽难以进行证据质量分级，但不应视为分级推荐，需在实践遵循。未分级的良好实践声明标注基本原则010203超重肥胖诊断采用身高/身长别体重Z评分或年龄别BMI-Z评分，以WHO2006年标准，Z评分>2为超重，>3为肥胖，适用于0~3岁婴幼儿筛查。婴幼儿超重肥胖筛查指标6岁以下使用2022年《7岁以下儿童生长标准》，6~18岁使用2018年《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》，推荐采用身高/身长别体重、年龄别BMI进行诊断。儿童青少年超重肥胖诊断标准建议定期监测体格指标，结合年龄及肥胖风险分层动态随访：6个月内每月1次，6月~3岁每3月，3~6岁每半年，6岁以上每年，肥胖高风险增加频率。定期监测与动态随访肥胖分型与评估010203单纯性肥胖由能量失衡导致，无明确器质性病因，是遗传与环境因素共同作用的结果，占儿童肥胖95%以上，是最常见类型。单纯性肥胖的定义与特征继发性肥胖由特定疾病（如内分泌疾病、遗传综合征）或药物引起，占比<5%。治疗关键在于处理原发病或调整用药，而非单纯体重管理。继发性肥胖的病因与诊疗关键明确病因分型是肥胖诊疗的基础，单纯性肥胖以生活方式干预为主，继发性肥胖需针对病因治疗，避免盲目减重导致延误病情。病因分型对临床决策的意义基于病因分型指BMI≥同年龄同性别儿童P95，但无任何代谢异常：空腹血糖＜5.6mmol/L，血压＜P90，HDL-C＞1.03mmol/L，甘油三酯＜1.70mmol/L。属于肥胖但代谢正常状态。代谢健康型肥胖（MHO）指BMI≥P95，且合并至少一项代谢异常：高血糖、高血压、低HDL-C或高甘油三酯。需及早识别并干预，因其心血管代谢风险显著升高。代谢异常型肥胖（MUO）指BMI位于P5~P95之间，但合并至少一项代谢异常（如高血糖、高血压、血脂异常等）。此类人群易被忽视，同样存在代谢风险，需警惕。正常体重“代谢性”肥胖基于代谢表型01心理健康评估肥胖青少年易因体型受欺凌，导致焦虑抑郁恶性循环，建议临床医生将欺凌和情绪问题纳入常规筛查，早发现、早支持、早转诊，降低心理疾病风险。欺凌与情绪问题的筛查与干预02肥胖青少年情绪失调、品行消极、社会适应困难更突出，建议评估情绪状态、品行问题与社会适应功能，通过心理疏导和行为指导提升干预依从性，可使用标准化量表辅助。情绪失调与行为社会适应评估03建议评估肥胖青少年对自身身材的负性认知及外貌满意度，筛查因体貌困扰引发的焦虑抑郁，通过积极身体意象引导、体像健康教育改善自我认知，促进健康行为。身体意象负性认知与心理干预遗传与代谢筛查推荐对5岁前出现严重肥胖，尤其伴有病理性暴食、发育迟缓、多系统受累或家族史，且积极生活方式干预12周后BMI仍快速增长者，在知情同意后进行遗传学检测。早发性严重肥胖遗传学检测指征建议筛查早发性极重度肥胖或伴暴食/发育异常儿童的LEP、LEPR、MC4R、POMC、PCSK1等基因突变，这些基因与能量代谢调控通路密切相关，有助于精准分型。单基因肥胖常见致病基因筛查遗传性肥胖综合征包括综合征性肥胖和单基因肥胖，常伴特征性症状如视力问题、多指、发育迟缓等，需与单纯性肥胖鉴别，通过遗传学检测明确病因，指导个体化治疗。遗传性肥胖综合征临床特征与鉴别遗传性肥胖综合征1型糖尿病起病急，典型“三多一少”症状，常以糖尿病酮症酸中毒起病。关键证据包括胰岛自身抗体阳性及C肽水平低下，需与2型糖尿病鉴别。儿童2型糖尿病风险因素包括肥胖、家族史、胰岛素抵抗等。诊断标准：空腹血糖≥7.0mmol/L，或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L，或HbA1c≥6.5%，且胰岛自身抗体阴性。对≤6月龄诊断为糖尿病，或>6月龄起病但无自身抗体、无典型T2DM特征的患儿，建议进行分子遗传学检测，以明确单基因糖尿病类型，指导精准治疗。1型糖尿病诊断与临床特征2型糖尿病风险评估与诊断标准单基因糖尿病遗传筛查指征糖尿病筛查诊断010302代谢病风险因素的识别糖尿病风险因素与分型代谢异常型肥胖的代谢风险超重儿童若合并代谢病家族史、胰岛素抵抗体征（如黑棘皮病）、宫内发育异常、早产、男性及不良生活习惯（含糖饮料摄入过多、久坐≥8h/日）等≥2个风险因素，应尽早筛查糖尿病、脂肪肝等并发症。儿童T2DM风险因素包括一级或二级亲属糖尿病家族史、胰岛素抵抗、宫内发育异常、早产、男性、肥胖及代谢综合征相关疾病（高血压、血脂异常、脂肪肝、多囊卵巢综合征）和不良生活习惯，需结合自身抗体与C肽水平鉴别T1DM。代谢异常型肥胖（MUO）在肥胖基础上合并至少一项代谢异常：高血糖（空腹≥5.6mmol/L）、高血压（收缩压/舒张压≥P90）、低HDL-C（≤1.03mmol/L）或高甘油三酯（≥1.70mmol/L），显著增加心血管和糖尿病风险。代谢病风险因素并发症治疗干预010203以饮食管理、运动、血糖监测和健康教育为基石，结合药物治疗综合干预，延缓和预防糖尿病并发症发生，强调生活方式的基础性作用。初发T1DM应尽快开始胰岛素治疗，尿酮体阳性者6小时内使用；分型不清时若伴酮症、随机血糖≥13.9mmol/L或HbA1c≥8.5%，初始治疗也应用胰岛素。初诊T2DM若HbA1c≥8.5%或有明显症状，短期胰岛素强化治疗；若HbA1c<8.5%且无症状，二甲双胍起始。>12岁患儿可谨慎超适应证使用SGLT-2i或肠促胰素类药物。综合干预基石初诊T1DM与分型不清者胰岛素治疗T2DM阶梯治疗与药物选择糖尿病治疗原则饮食加运动是儿童MAFLD治疗的基石，通过改善能量平衡和减少肝脏脂肪沉积，可有效控制病情进展，优于药物治疗。生活方式干预是基石不建议将二甲双胍作为MAFLD一线治疗，但对于合并胰岛素抵抗的10岁以上患儿可考虑应用，需在医生指导下使用。二甲双胍的适应证对组织学明确为代谢相关脂肪性肝炎（MASH）的患儿，可应用维生素E300U/d治疗，以改善肝脏组织学情况。维生素E治疗MASH脂肪肝治疗启动降压药物治疗的条件血压控制目标儿童降压药物选择儿童高血压合并临床症状、靶器官损害、糖尿病、