2026年免疫学模拟习题及参考答案

2026年免疫学模拟习题及参考答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.新型免疫检查点分子LAG-3在肿瘤微环境中的主要作用机制是A.促进树突状细胞成熟B.与MHC-II类分子结合抑制T细胞活化C.激活NK细胞的ADCC效应D.诱导Th17细胞分化答案：B解析：LAG-3（淋巴细胞激活基因-3）通过与抗原提呈细胞表面的MHC-II类分子高亲和力结合，竞争性抑制TCR与MHC-II的相互作用，从而抑制效应T细胞活化，是肿瘤免疫逃逸的重要机制。2.黏膜相关恒定T细胞（MAIT）的抗原识别特点是A.识别脂类抗原提呈的CD1分子B.识别维生素B代谢产物结合的MR1分子C.直接识别病毒糖蛋白D.通过TCR识别经典MHC分子提呈的肽段答案：B解析：MAIT细胞是一类固有样T细胞，其TCR主要识别由MR1分子提呈的微生物维生素B2（核黄素）代谢产物（如5-OP-RU），广泛分布于黏膜组织。3.下列哪种细胞因子通过JAK-STAT3信号通路促进Th17细胞分化？A.IL-2B.IL-6C.IL-12D.IL-10答案：B解析：IL-6与IL-1β协同作用，通过激活STAT3诱导初始CD4+T细胞向Th17分化；IL-12主要诱导Th1分化（STAT4），IL-2维持Treg功能（STAT5），IL-10抑制炎症反应（STAT3但功能不同）。4.补体系统中具有过敏毒素作用的片段是A.C3bB.C5aC.C4bD.C2a答案：B解析：C3a、C4a、C5a均为过敏毒素，其中C5a作用最强，可诱导肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起血管通透性增加和炎症反应。5.与FcεRI高亲和力结合的免疫球蛋白是A.IgGB.IgAC.IgED.IgM答案：C解析：FcεRI是IgE的高亲和力受体，主要表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，介导I型超敏反应；FcγR结合IgG，FcαR结合IgA。6.遗传性血管神经性水肿的发病机制是A.C1抑制物（C1INH）缺陷B.补体C3缺陷C.FcγRIIIa多态性D.ADA酶缺陷答案：A解析：C1INH缺陷导致C1酯酶活性失控，过度激活补体经典途径和激肽系统，产生大量C2a（激肽样物质），引起血管通透性增高和水肿。7.新型CAR-T细胞疗法中，靶向GPRC5D的设计主要用于治疗A.急性淋巴细胞白血病（ALL）B.多发性骨髓瘤（MM）C.非小细胞肺癌（NSCLC）D.黑色素瘤答案：B解析：GPRC5D（G蛋白偶联受体家族C5成员D）在多发性骨髓瘤细胞表面高表达，且正常组织中表达局限，是MM的新兴CAR-T治疗靶点。8.关于Treg细胞的免疫抑制机制，错误的是A.分泌IL-10和TGF-βB.表达CTLA-4竞争性结合B7分子C.通过穿孔素/颗粒酶直接杀伤靶细胞D.消耗微环境中的IL-2答案：C解析：Treg的抑制机制包括细胞因子分泌（IL-10、TGF-β、IL-35）、共刺激分子竞争（CTLA-4）、代谢干扰（消耗IL-2）及颗粒酶B介导的靶细胞凋亡（非穿孔素），直接杀伤非主要机制。9.流式细胞术检测中，区分B细胞亚群的关键标记组合是A.CD3+CD19+B.CD19+CD20+CD27+C.CD4+CD25+Foxp3+D.CD16+CD56+答案：B解析：B细胞主要标记为CD19，成熟B细胞表达CD20，记忆B细胞表达CD27，因此CD19+CD20+CD27+可区分初始B细胞（CD27-）与记忆B细胞（CD27+）。10.参与适应性免疫应答启动的关键细胞是A.中性粒细胞B.巨噬细胞C.树突状细胞（DC）D.自然杀伤细胞（NK）答案：C解析：DC是体内功能最强的专职抗原提呈细胞（APC），可通过MHC分子提呈抗原肽并提供共刺激信号（如B7），激活初始T细胞，启动适应性免疫应答。11.关于TCR多样性的产生机制，不包括A.V(D)J基因重排B.N-核苷酸插入C.类别转换重组（CSR）D.P-核苷酸添加答案：C解析：类别转换重组是B细胞Ig重链恒定区基因重排（如IgM→IgG），与TCR多样性无关；TCR多样性由V(D)J重排、N/P核苷酸插入及αβ链组合决定。12.自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）患者血清中最可能升高的抗体是A.抗乙酰胆碱受体抗体B.抗双链DNA抗体C.抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）D.抗心磷脂抗体答案：C解析：TPOAb是桥本甲状腺炎的标志性自身抗体，通过ADCC效应和补体依赖的细胞毒作用损伤甲状腺滤泡细胞；抗双链DNA抗体见于SLE，抗乙酰胆碱受体抗体见于重症肌无力。13.肿瘤免疫编辑的“清除”阶段主要依赖A.固有免疫细胞（NK、巨噬细胞）B.体液免疫（抗体中和）C.调节性T细胞（Treg）D.髓源性抑制细胞（MDSC）答案：A解析：肿瘤免疫编辑分为清除（elimination）、平衡（equilibrium）、逃逸（escape）三阶段。清除阶段主要由固有免疫（NK细胞、M1型巨噬细胞、γδT细胞）和适应性免疫（CD8+T细胞）共同清除转化细胞。14.关于IgA的描述，正确的是A.血清中主要为单体，黏膜表面为二聚体B.是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白C.激活补体经典途径的能力最强D.介导I型超敏反应的主要抗体答案：A解析：血清IgA多为单体（占血清Ig的10-15%），黏膜表面IgA以二聚体形式存在（分泌型IgA，sIgA），通过J链和分泌片连接，是黏膜免疫的关键分子。15.新型疫苗设计中，使用mRNA编码病毒刺突蛋白的主要优势是A.诱导持久的体液免疫但无细胞免疫B.无需进入宿主细胞即可表达抗原C.可同时激活MHC-I和MHC-II类分子提呈D.生产成本高但稳定性好答案：C解析：mRNA疫苗进入宿主细胞后，通过胞内翻译表达抗原（如刺突蛋白），抗原可通过内源性途径（MHC-I）提呈给CD8+T细胞，同时部分抗原被加工为外源性抗原（MHC-II）提呈给CD4+T细胞，诱导全面的体液和细胞免疫。16.与X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）相关的基因突变是A.BTK基因（布鲁顿酪氨酸激酶）B.RAG1/RAG2基因C.IL-2Rγ链基因D.AIRE基因答案：A解析：XLA由BTK基因突变导致，B细胞发育停滞于前B细胞阶段，血清中各类Ig显著降低；RAG缺陷导致SCID（重症联合免疫缺陷），IL-2Rγ缺陷引起X-SCID，AIRE缺陷导致APECED（自身免疫多内分泌腺病-念珠菌病-外胚层发育不良）。17.结核菌素试验（PPD试验）的原理是A.I型超敏反应B.II型超敏反应C.III型超敏反应D.IV型超敏反应答案：D解析：PPD试验是迟发型超敏反应（DTH），属于IV型超敏反应，由致敏T细胞（Th1）再次接触结核分枝杆菌抗原后释放细胞因子，招募单核/巨噬细胞引起局部炎症。18.关于免疫突触的描述，错误的是A.由TCR-MHC-肽复合物在接触界面聚集形成B.中心为cSMAC（中央超分子激活簇），周围为pSMAC（周围超分子激活簇）C.仅存在于T细胞与APC的相互作用中D.促进T细胞活化信号的高效传递答案：C解析：免疫突触也可见于NK细胞与靶细胞、B细胞与APC的相互作用中，是免疫细胞间接触界面形成的特殊结构，通过分子重排优化信号传递。19.用于评估体液免疫功能的实验室指标不包括A.血清免疫球蛋白定量（IgG、IgA、IgM）B.疫苗接种后特异性抗体滴度C.B细胞计数（CD19+细胞）D.迟发型超敏反应皮肤试验答案：D解析：迟发型超敏反应（如PPD试验）评估的是细胞免疫功能（Th1细胞活性），体液免疫功能评估需检测Ig水平、B细胞数量及特异性抗体应答。20.关于TLR（Toll样受体）的分布，错误的是A.TLR2主要表达于细胞膜，识别肽聚糖B.TLR3主要表达于内体膜，识别病毒双链RNAC.TLR4主要表达于细胞膜，识别LPS（脂多糖）D.TLR9主要表达于细胞膜，识别细菌DNA答案：D解析：TLR9识别未甲基化的CpGDNA（细菌/病毒DNA），主要表达于内体膜（如树突状细胞、B细胞的内体），而非细胞膜。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述Th1、Th2、Th17细胞的分化调控及主要效应功能。答：Th1、Th2、Th17均由初始CD4+T细胞分化而来，调控因子及效应功能如下：（1）Th1分化：由IL-12（DC分泌）和IFN-γ诱导，转录因子为T-bet；效应功能：激活M1型巨噬细胞（通过IFN-γ）、增强CD8+T细胞杀伤活性、介导细胞免疫应答（如抗胞内病原体）。（2）Th2分化：由IL-4（初始T细胞自身或肥大细胞分泌）诱导，转录因子为GATA-3；效应功能：促进B细胞增殖分化（产生IgE、IgG1）、激活嗜酸性粒细胞（通过IL-5）、介导体液免疫应答（如抗寄生虫感染、I型超敏反应）。（3）Th17分化：由IL-6（APC分泌）、TGF-β（初始条件）及IL-23（维持）诱导，转录因子为RORγt；效应功能：分泌IL-17（招募中性粒细胞）、IL-22（促进上皮修复），参与抗胞外病原体（如真菌、细菌）及自身免疫病（如银屑病、RA）。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要特点（至少5点）。答：（1）识别特异性：固有免疫通过PRR（模式识别受体）识别PAMP（病原体相关分子模式），特异性低；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位，特异性高。（2）应答速度：固有免疫立即（0-4小时）启动；适应性免疫需5-7天（克隆扩增后）。（3）记忆性：固有免疫无记忆；适应性免疫具有免疫记忆（记忆T/B细胞）。（4）细胞组成：固有免疫主要为中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞、DC（未成熟）；适应性免疫为T细胞、B细胞、浆细胞、记忆细胞。（5）作用范围：固有免疫为非特异性防御（第一道/第二道防线）；适应性免疫为特异性清除（第三道防线）。（6）受体基因：固有免疫受体基因胚系编码；适应性免疫受体基因通过V(D)J重排产生多样性。3.阐述免疫耐受的形成机制及临床意义。答：免疫耐受是机体对特定抗原的特异性无应答状态，机制分为中枢耐受和外周耐受：（1）中枢耐受：发生于胸腺（T细胞）和骨髓（B细胞）。T细胞发育中，与自身抗原高亲和力结合的胸腺细胞通过阴性选择被清除（克隆删除）；B细胞在骨髓中与自身抗原结合后发生受体编辑或凋亡。（2）外周耐受：针对未被中枢耐受清除的自身反应性淋巴细胞：①克隆无能：抗原提呈时缺乏共刺激信号（如APC未表达B7），T细胞无法活化；②免疫抑制：Treg细胞通过分泌IL-10、TGF-β或竞争IL-2抑制效应细胞；③活化诱导的细胞死亡（AICD）：效应细胞通过Fas/FasL途径凋亡；④免疫忽略：自身抗原隐蔽（如眼球、脑），未被免疫系统识别。临床意义：诱导耐受可治疗自身免疫病（如SLE、RA）、抑制器官移植排斥反应；打破耐受可用于肿瘤免疫治疗（如PD-1/PD-L1抑制剂）。4.简述补体系统的三条激活途径及其共同终末效应。答：补体激活途径包括经典途径、旁路途径和MBL途径：（1）经典途径：激活物为抗原-抗体复合物（IgM或IgG1/2/3），起始分子C1q结合抗体Fc段，依次激活C1r、C1s→C4→C2→形成C3转化酶（C4b2a）。（2）旁路途径：激活物为细菌脂多糖（LPS）、酵母多糖等，起始分子C3b自发水解（C3“tick-over”），与B因子结合形成C3bB，经D因子切割为C3转化酶（C3bBb），通过备解素（P因子）稳定。（3）MBL途径：激活物为病原体表面甘露糖、岩藻糖等糖结构，MBL（甘露糖结合凝集素）或Ficolin结合糖基，激活MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶）→切割C4、C2→形成C3转化酶（C4b2a），与经典途径后续步骤一致。共同终末效应：三条途径均形成C5转化酶（经典/MBL途径为C4b2a3b，旁路途径为C3bBb3b），裂解C5→C5b与C6-C9结合形成膜攻击复合物（MAC），导致靶细胞溶解；同时产生C3a、C4a、C5a（过敏毒素）和C3b（调理作用），介导炎症反应和免疫清除。5.分析PD-1/PD-L1抑制剂的作用机制及可能的免疫相关不良反应（irAEs）。答：作用机制：PD-1（程序性死亡受体-1）主要表达于活化的T细胞表面，其配体PD-L1/PD-L2表达于肿瘤细胞或肿瘤微环境中的APC表面。PD-1与PD-L1结合后，通过招募磷酸酶（如SHP-2）抑制TCR下游信号（如PI3K-AKT），导致T细胞活化抑制（免疫检查点）。PD-1/PD-L1抑制剂通过阻断该信号轴，解除T细胞的“刹车”，恢复其对肿瘤细胞的杀伤功能。irAEs机制：抑制剂解除免疫抑制后，自身反应性T细胞被激活，攻击正常组织。常见不良反应包括：（1）内分泌系统：甲状腺功能异常（甲状腺炎）、垂体炎（促肾上腺皮质激素缺乏）；（2）胃肠道：结肠炎（腹泻、腹痛）；（3）肺部：肺炎（咳嗽、呼吸困难）；（4）皮肤：皮疹、瘙痒；（5）肝脏：肝炎（转氨酶升高）。严重irAEs需使用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗。三、案例分析题（每题10分，共20分）案例1：患者，女，32岁，反复口腔溃疡、关节痛3年，近2个月出现面部红斑、蛋白尿（++）。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1024（颗粒型），抗双链DNA抗体（抗dsDNA）阳性，补体C3、C4降低，24小时尿蛋白定量1.8g。问题：（1）最可能的诊断及诊断依据。（2）简述其免疫学发病机制。答案：（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。诊断依据：①临床表现：反复口腔溃疡（黏膜损害）、关节痛（关节炎）、面部红斑（蝶形红斑）、蛋白尿（肾脏受累）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE筛选指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性抗体）、补体降低（补体消耗）、蛋白尿提示狼疮性肾炎（WHOIII/IV型）。（2）免疫学发病机制：SLE是自身免疫性疾病，核心为自身抗体产生和免疫复合物沉积：①自身抗原释放：可能因遗传（如MHC-II类基因多态性）、环境（紫外线、病毒感染）等因素导致细胞凋亡异常（如核小体、DNA释放）；②自身抗体产生：B细胞在Th2细胞（IL-4、IL-6）辅助下，针对核抗原（dsDNA、Sm抗原）产生高亲和力IgG抗体；③免疫复合物沉积：循环免疫复合物（如DNA-抗DNA抗体）沉积于肾小球基