兽医内科重点

兽医内科学

第一章消化系统疾病

消化液

♦唾液中含有溶菌酶，有杀菌和净化口腔作用

♦胃液、胆汁也都有抗菌、抑菌作川

肠绒毛上皮

淋巴网状组织

第一节：咽、食道疾病一、咽炎（pharyngitis）

咽炎是指咽部粘膜及其邻近组织的炎症

详细地讲：咽炎是指扁桃体、软颗、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症。

临床特点

警流涎

♦吞咽障碍

*咽部触诊：肿胀、疼痛。

咽炎：分类

*炎症渗出物性质

*F它性咽炎

♦格鲁布性咽炎（纤维素性咽炎）

*蜂窝织性咽炎：细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织，形成多个化脓灶。

•病程急性咽炎、慢性咽炎。

撵病因原发性咽炎、继发性咽炎

咽炎：病因

咽炎多由咽部粘膜损伤所致，故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生

警机械因子

警化学因子

警抵抗力下降受寒、感冒或过劳，是咽炎的主要原因。诱因：气侯突变、长途运输、过劳、

饲料中维生素缺乏等

警继发如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等

咽炎：发病机理

事咽的解剖学位置很重要

•是消化道和呼吸道的共同通道

*与鼻、舌、喉相连，两侧有扁桃体

*有丰富的血管和神经纤维分布

因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时，极易受到条件性致病菌的侵害，导致咽部粘膜的炎

性反应。

咽炎：发病机制

♦咽炎一红肿热痛一头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎一卡它性、格鲁布性、蜂窝

织性咽炎一扁桃体肿胀。

咽炎：临床症状

♦1.疼痛头颈伸直，不安。

♦2.流涎炎症刺激促进分泌物增多。吞咽障碍。

*3.厌食，吞咽障碍水及液体饲料能咽，干饲料吞咽后表现疼痛，痛苦，严重时饲料从口鼻

反流。

•4.咽部检查咽部肿胀、增温，触诊时咽部敏感，有时出现咳嗽。

*5.猪常伴发卜颌淋巴结肿胀，压迫气管，造成呼吸困难。

♦6.咳嗽如咽炎蔓延到喉部，则出现频频咳嗽。

*7.全身症状如发生蜂窝织炎，则有：

・①呼吸困难：听诊肺部无变化。

♦②体温升高

•③白细胞增多，核左移。

♦以上是急性咽炎的特征，慢性咽炎主要是病程长，出现吞咽困难、咳嗽。

咽炎病程及预后

♦原发性急性：3—4天达到极期（高峰），一1一2内可愈。

警格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长，往往继发肺炎及败血症。

警诊断临床特征

咽炎：鉴别诊断

L咽梗阻由异物引起，咽部有异物阻塞，出现吞咽障碍。特点是：①突然发生。②咽部触诊

发现有异物阻塞。

2.食道阻塞

3.喉炎以咳嗽为主。咽炎为吞咽障碍为主。

咽炎：治疗1

事加强护理

♦给予柔软易消化饲料，避免给予有刺激性的饲料；对吞咽障碍的，应及时输液，维持其营养。

*消肿、消炎

•中成药，两种：

・①青黛散：青黛、儿茶、黄柏各50克，磨碎过筛；冰片5克，吸入或含服；明矶25克

♦②冰硼散：冰片、朱砂、炉甘石（为天然产的菱锌矿，一种含碳酸锌的矿石）、硼砂等分。

•抗生素

咽炎：治疗2

♦清洁口腔0.Olpp水（KMnO4）、3%明矶液、1%硼酸

*收敛碘甘油

♦呼吸困难气管切开

*非特异性疗法用异种动物的血清，牛20—30ml,猪5-10ml,或用脱脂乳也可，皮下或肌

肉注射，具良好效果。

♦封闭疗法重剧性咽炎，呼吸困难、发生.窒息现象时，用0.25%普鲁卡因溶液，牛50ml,猪

20ml,结合应用青霉素进行咽喉封闭，具有一定效果。

二、食道阻塞（oesophagealobstruction）

♦概念：食道阻塞是异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特征的一种急症。

♦临床特点①突然发生吞咽障碍。②流涎。③牛、羊发生急性瘤胃般气。

・分类

•阻塞的部位颈部食道阻塞、胸部食道阻塞。阻塞的程度完全食道阻塞、不完全食道阻塞。

食道阻塞:病因多由于唾液分泌障碍，或食块太大。

♦原发性病因

♦饲喂不规则。特别是长期饥饿，引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱。

•加工调制不当。块根、块茎类饲料太大。牛吃食时不细嚼，用舌头卷送，易引起阻塞

*饲喂过程中家畜受惊、争抢。如成群的狗在抢骨头时易发生。

♦过劳：肌肉、神经紧张性降低。

♦继发性病因

警矿物质代谢障碍：异食癖。

，手术麻醉后饲喂。

食道阻塞:发病机理

橐阻塞部位牛：咽后部，颈中下部。马、狗：胸部食道。

警阻塞的影响

分泌增强触诊可摸到食管松软，插入胃管可感觉到阻塞物的存在。

持续刺激引起食管组织炎症f变性f坏死f穿孔。

食道阻塞:症状

♦采食突然停止

・骚动不安摇头缩颈、头颈伸直、背腰弓起，空口咀嚼。

♦泡沫性流涎口腔流出大量泡沫

♦转为安静

餐料水反流再次采食时咽不下去，饲料和饮水从鼻腔逆流而出。

食道阻塞:诊断

槃触诊

•颈部阻塞可摸到坚硬阻塞物，有时咳嗽。

*胸部阻塞可摸到阻塞物上部食道有波动性（积存食物、液体），向上方摸压，可见液体、饲

料从口腔、鼻腔流出。

*视诊可见胸部食道肌肉发生自上而卜的逆蠕动。

•胃管探诊可发现阻塞物。牛，导管可从咽部至第10-11肋骨（录像）。

♦X光检查可判定阻塞部位、程度、性质。

食道阻塞:鉴别诊断

撵咽炎

♦同：吞咽障碍、流测。

*异：食道阻塞是在采食过程中突然发生。

事瘤胃般气：食道阻塞f暧气障碍。

*瘤胃般气

♦①与饲料有关，采食易发酵饲料。②无饮水、饲料反流现象。③显著的循环、呼吸障碍。④

发病急、死亡快。

食道阻塞:治疗1

治疗方法取决于阻塞部位、阻塞程度及阻塞性质

・金属物阻塞：尤其是尖锐、有角的金属，只能用外科手术法

撵非金属物颈部阻塞：把阻塞物推到咽部，打开口腔，用抓出器把食团拿出。

食道阻塞：治疗2

牛胸部阻塞推入法

♦家畜保定好。

*瘤胃朦气时要先穿刺放气。

♦插上胃导管，将食道中液体吸出。

*灌进点液体石脂或油，或灌水反复冲洗。

*也可预先肌注6%毛果芸香碱（拟胆碱药）50mg（促进食道壁肌肉蠕动，促分泌），过半小时。

说明：胃导管要作记号，从咽喉部到第十肋骨，否则即使推到贲门也可引起死亡。也可用较软

的柳条等物。

食道阻塞：治疗其它

•急骤通噎法僵绳短系于左前肢前部，快步驱赶，异物急咽。

♦打水通噎法胃导管触到异物，用水冲击异物。

♦打气通噎法

・锤叩法颈部食道阻塞，一边锤，一边叩击，将异物击碎。

食道阻塞:治疗2

外科法：食管切开（录像）

第二节：前胃疾病

♦反刍动物牛、羊、骆驼、鹿

♦反刍：是反刍动物特有的消化机能，是i种复杂的反射动作，先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭

和食管沟的粘膜感受器的传入神经，兴奋延髓逆呕中枢，再由传出神经f肌肉一逆呕。

反刍动物内科病中80%为消化道疾病，而前胃占其中的60-80%。

一、前胃弛缓（Atonyofforestomach）

又称单纯性消化不良（Simpleindigestion）是由于支配前胃的运动神经兴奋性降低，导致瘤

胃收缩力减弱，影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病。

前胃弛缓：临床特点

•瘤胃收缩力减弱。反刍不全，无力。有明显的瘤胃内环境变化。可继发瘤胃壁坏死、中毒性

瘤胃炎等。（机能性变化转变为器质性变化）

前胃弛缓：病因

饲养失误

槃长期应用单一饲料饲喂长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草，消

化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。

奈过多应用了精料

警应用了粗硬不易消化吸收的饲料如野生杂草，作物秸杆，小杂树枝饲喂牛、羊，由于纤

维粗硬，刺激性强，难于消化，常导致前胃弛缓。

槃饲喂了霉烂变质饲料

管理上的失误

♦饲料突变；饲养方式突变；气候突变；长途运输；过劳；劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫；

继发许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓。

前胃弛缓发病机理：

血Ca水平

槃迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素

景神经机能与乙酰胆碱有关

*乙酰胆碱的释放与血Ca水平有关

酸当血Ca水平降低时，Ach释放减少，神经体液调节功能减退，从而导致前胃弛缓的发生、发

展。

前胃弛缓:临床症状1

一般症状

•皮温不均末梢（鼻尖、尾尖）冰凉，耳根发热。鼻镜发凉，甚至干燥。产乳量减少

・严重时出现明显的全身反应：体温下降，呼吸心跳加快，鼻镜皴裂。

前胃弛缓:临床症状2前胃弛缓的基本症状是消化不良，即显著的消化机能紊乱。

♦食欲反常拒食酸性料（发酵产酸的青饲料，如青饲玉米等），或仅食几口青料，严重时食欲

废绝。

♦反刍不全，无力

•食团次数减少至40口以下，甚至只有20口。

•反刍动作，一般在饲喂后半小时到1小时开始，每昼夜约进行4-10次左右，每次20-40分

钟至1小时，每个返回口中的食团约行30-50次再咀嚼。

♦排便迟滞、干固后发生下痢，出现水样便。

♦出现轻度瘤胃般气

前胃弛缓：瘤胃检查

警听诊；瘤胃蠕动次数减少至1-2次/min,正常为5次/min左右。

警瘤胃内环境变化瘤胃液PH值降低至5.5左右甚至更低（正常6.5-7）；纤毛虫数量减少

至10万/mm，以下正常为50-100万/mm',有的说为60万一180万。纤毛虫活性卜降

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法1

痛胃液（颗粒物质）沉淀活性试验（Thesedimentactivitytest

♦用10ml过滤瘤胃液加50mg葡萄糖（纤毛虫营养液）放入37-38℃恒温箱，观察瘤胃液颗粒物

质漂浮时间长短（所以也叫“漂浮活性试验”）健康牛、羊刚采食后应是3min,如前天采食应

该是9min。活性下降:微粒物质漂浮时间延长。）

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法2

纤维素消化试验（Thecellulosedigestiontest）

*10ml+50mg（同上）棉线下吊一个金属球，浸入瘤胃液内，在37℃恒温箱中观察棉线断裂时间。

如时间短，则纤毛虫活性大；如时间长，则纤毛虫活性差。77年开始用此方法。健康动物48-64h；

如大于72h,则纤毛虫活性降低。

前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法3

・发酵产气测定

♦用U形发酵管，10ml+50mg两端用石蜡封闭，放入37℃恒温箱。如产生气体，则石蜡上移，

根据刻度可判定产气率①正常30min内产生1-2ml②如瘤胃腆气（产气厉害），30min内可达

5-10ml.③如瘤胃弛缓,则小于1mL

前胃弛缓：诊断

诊断依据

♦发病原因；临床症状；检测瘤胃内容物的变化

鉴别诊断

♦痛胃曦气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃般气。

・真胃左方变位：奶牛通常于分娩后突然发病，左腹下可听到钢管音（金属音）。

・创伤性网胃炎：泌乳量下降，姿势异常、体温中等度升高，腹壁触诊疼痛。

♦瓣胃阻塞

前胃弛缓：治疗

治疗原则

•1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）。2.维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性。3.促进胃肠蠕动。4.

帮助消化。5.加强护理，注意营养。

说明

・不论急性或慢性的前胃弛缓，均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂。然卮在饮水或补液的条件

下给予小苏打（NaHCOQ,以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛虫活性；再用高渗盐水（促反也可）

或拟胆碱药促进胃肠蠕动。当疾病恢复时，适当应用助消化药，在整个治疗过程中辅助全身疗

法（补液、输糖等）。

•

促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施1

*1.瘤胃兴奋剂⑴吐酒石（酒石酸睇钾）⑵马钱子（酊）、木别子（士得宁）：为中枢兴奋药。

♦2.拟胆碱药：兴奋副交感神经，恢复体液调节机能，促进瘤胃蠕动

•氨甲酰胆碱毛果云香碱新斯得明加兰他敏

注意

•怀孕后期禁川；瘤胃般气、心力衰竭禁用；瘤胃蠕动时川，如瘤胃不蠕动，效果不好。如以I：

药物中毒，用阿托品抢救。用拟胆碱药物效果很好。

促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施2

*3.应用高渗盐水或促反刍液

高渗盐水即10%NaCl,心、肝功能不好者不能用。

促反刍液：氯化钠50g（10%）氯化钙25g（5%）安钠咖lg（0.2%）水500ml可促进胃

肠蠕动

临床应用方法：碱醋疗法

*适用于慢性前胃弛缓

*20%石灰水上清液200ml（或小苏打180g）食醋250ml

用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml每天一次，连用4-5次。可调节瘤胃内容物

PH值，恢复瘤胃内微生群系及其共生系，增进前胃消化机能。

瘤胃积食（impactionofrumen）

款定义

瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”，是由于采食了大量易曦胀、不易消化吸收的饲

料而引起的瘤胃容积急剧扩张，最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病。

奈临床特点

・腹围急剧膨大

♦听诊：蠕动音减弱甚至废绝

・叩诊：呈浊音；

•触诊：内容物坚硬，有捻粉样感觉（手压留痕）。

瘤胃积食：病因

槃原发性病因

♦贪食、精料过多

•采食了大量不易消化吸收的饲料，如青草、苜蓿等；或易于膨胀的饲料，如玉米、大麦等。

界继发性病因

•前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等。

瘤胃积食：发病机制

•一般而言，瘤胃积食是在前胃弛缓的基础上发生发展的。

•神经体液调节紊乱一导致瘤胃收缩力减弱一瘤胃壁扩张、麻痹一反射性地引起皱胃幽门部

痉挛f瘤胃内容物停滞瘤胃积食f产生有毒物质

•蛋白质饲料一氨中毒一交感神经兴奋f兴奋不安、或出现昏睡

•谷类饲料一大量乳酸生成一瘤胃液渗透压提高一组织中水份吸收到瘤胃中去一组织细胞脱

水、酸中毒。

瘤胃积食：临床症状

*亚急性临床症状磨牙、拱背、努责、举尾、呻吟、踢腹。

*显著的消化紊乱食欲、反刍、暧气废绝；呕吐、使秘、腹泻

♦神经症状：血氨浓度增高一（血管壁）交感神经兴奋，使病畜出现兴奋不安、狂暴、昏睡等

神经症状，同时视觉障碍、盲目徘徊。

♦脱水和酸中毒豆谷类饲料中毒特征。

瘤胃积食：临床检查

*视诊腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状（瞰气为上方突出。

♦听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音。

・叩诊浊音。

•触诊：由于瘤胃内充满内容物，感觉：①捏粉样感觉，手压留痕。如豆谷类饲料，可摸到颗

粒样感觉。②疼痛表现。

♦瘤胃穿刺左肤部穿刺，有少量气体放出，酸臭。

瘤胃积食：实验室检查

卷瘤胃内容物PH值卜降一般到5.5-6.5（正常7.2-7.8）

誉.瘤胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达147.5mg当量/100ml.正常49mg当量/100ml.

♦血氨浓度增高■般到45mg/100ml,正常4.Omg/100ml.

・血液碱贮下降可下降到220nig/100ml,正常550mg/100ml.

7瘤胃积食：诊断

诊断依据

♦1.采食了大量不易消化吸收的饲料。

*2.腹围膨大。

*3.听诊：水泡上升音。叩诊：浊音。触诊：捻粉样感觉。

*4.实验室检查。

瘤胃积食：治疗

治疗原则

①排除胃肠道积聚物。

②促进胃肠蠕动。

③纠正脱水，维持水、盐代谢。

④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生。

⑤帮助消化。

泻剂使用注意事项

♦盐类泻剂：硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg’敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫

酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁（一般1-2同。

♦盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用，浓度•般用8-10%。低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症。

•泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，不能用。

瘤胃般气ruminaltympany

警定义

*中医又称“气胀”。是由于采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，

产生大量气体，引起瘤胃、网胃急性曦胀，膈与胸腔器官受到压迫，影响呼吸与循环，并发生

窒息现象的一种疾病。

瘤胃腋气

麋临床特点

1.发病急剧，左侧腹围显著膨大。

2.瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失。

3.暧气抑制。

4.显著的呼吸循环障碍。

瘤胃瞰气:分类

警根据产气环境来分

♦泡沫性朦气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难。

♦非泡沫性曦气：气泡与饲料糊分离，不相混合。

橐根据病程来分：

*急性瘤胃般气：多为非泡沫性。

*慢性瘤胃曦气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃般气，如创伤性网胃炎。

瘤胃Ia气：病因

原发性瘤胃朦气

•L大量饲喂了易发酵、产气饲料

・主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的

含水量高的，或开花前期大量合用氮肥，其中含有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃曦气的发生。

♦2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等。

・不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性痛胃般气的发生，但含有暧气、反刍抑制因子，可引起

非泡沫性瘤胃般气的发生。

・3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等。

•4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料。

.5.饲喂了霉烂变质饲料•(少一瞰气，多一中毒)。

•6.遗传因素和个体差异。

瘤胃11气：发病机理

餐产气瘤胃是个发酵罐；内容物消化的过程就是发酵产气的过程；所产生的气体主要是CO?.

甲烷，以及少量氢、氧、氮和等。

♦排气产生的气体，主要通过反刍、暧气排出。一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被

血液吸收。由此保持产气和排气的平衡。但在病理条件下，由于产气过多，或排气障碍，都会

导致瘤胃朦气的发生。

泡沫性瘤胃股气发病机制有两个基本环节瘤胃内容物泡沫化；瘤胃内容物腐败发酵

*-、瘤胃内容物泡沫化

原因有二：瘤胃内容物粘稠度增高；内容物表面张力降低

泡沫性瘤胃朦气发病机制：泡沫化

泡沫化与下列饲料的成分有关：

♦植物细胞浆蛋白(LeafCystoplasmaticProtain)也称为叶蛋白，特点：可生成大量气泡。

在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛,使瘤胃内容物粘稠度增高。可降低瘤胃液表面

张力。

♦果胶甲基酯酶(果胶酶)可使果胶一果胶酸+C0”果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃

内容物粘稠度。

泡沫性瘤胃朦气发病机制：泡沫化2

・非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等，瘤胃中气体有30-40%由非挥发性脂肪酸组

成。

♦皂成(saponins)可抑制暧气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度。

泡沫性瘤胃朦气发病机制:腐败发酵

瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸，使瘤胃内容物PH值下降：

♦低PH值可维持气泡稳定性。当PH值下降到5.6(6.0)时，气泡稳定性最大，不易排出。

*瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高。

*使氨基酸脱竣醵活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质

*溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高。

♦抑制唾液粘蛋白作用(Sallivarymucoprotain),唾液粘蛋白为抗瞰气物质，它的作用受限

后可导致瘤胃殿气。

非泡沫性瘤胃般气的发病机制

率非泡沫性瘤胃般气的发生

与饲料中的暖气抑制因子有关

*如鼠鼠与脱氢黄酮具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡

沫性瘤胃般气的发生。

瘤胃胺气对机体的影响

•瘤胃过度膨胀和扩张，腹内压升高，影响呼吸和血液循环，病情急剧发展和恶化。

♦瘤胃内腐败发酵产物刺激，使瘤胃壁痉挛性收缩，引起疼痛不安。

♦疾病发展后期，瘤胃壁麻痹，气体排出更加困难，血液中C02显著增加，碱贮下降，最终导

致窒息和心脏麻痹。

瘤胃瞰气：临床症状1

♦发病急剧

•急性瘤胃般气，通常在采食大量饲料后迅速发病。采食后0.5-2h急性发作，病程急剧,0.5-2h

内死亡。

•出现疼痛症状，如背腰弓起，呻吟等。

*反刍、暧气变化开始暧气加强，频频暧气，后来暧气消失，反刍抑制。

♦显著的呼吸循环机能变化

♦呼吸显著困难，气喘。

•心跳加速。可达80-100次/分。正常40—80次。如达90次，危险；达120次，很危险。

瘤胃曦气：临床症状2

瘤胃检查

视诊：腹围朦大，特别是左侧；后视呈苹果状，突出背线。

听诊：初期蠕动亢进，后期逐渐抑制，可出现“矿性音”、“金属音”。

叩诊鼓音

触诊高度紧张，手压不留痕。

瘤胃胺气：临床症状3

*瘤胃内容物检查

♦性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡。

♦PH值：PH偏酸性，为6.2-6.8。

•纤毛虫活性：开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降。

・胃导管检查

*泡沫性瘤胃瞰气仅排出少量带气泡饲料糊，症状不见改善；

♦非泡沫性瘤胃朦气胃导管排出大量气泡，症状减轻。

瘤胃瞰气：治疗1

治疗原则

1.防止窒息

2.排气

3.消气

4.阻止胃肠道内容物继续腐败发酵

5.帮助消化，提高食欲

*瘤胃胺气：治疗2

一、排气

*轻症：采用机械性压迫排气按摩瘤胃或牵遛运动，上下坡驱赶。口腔内横一木棒，上涂松

木油，促进排气。做拉舌运动。

*重症：

*（1）瘤胃穿刺放气

部位瘤胃最高点

注意事项

・①放气应缓慢，过快易引起脑贫血休克死亡。

•②放气后注入止酵药。

•③避免感染。应注射抗菌素，防感染；但腹膜和胃的伤口要错开。

*⑵胃导管放气

以上方法对泡沫性瘤胃腆气效果差

瘤胃瞰气：治疗3

二、消气：用消泡剂

・机理：降低瘤胃内内容物表面张力吸附气泡表面，使表面膜发生不均匀收缩，导致气泡破

裂，促进气泡排出。本身是一种表面活性物质能够取代或吸附气泡表面的活性物质，使其破

坏。

♦主要的消泡剂

•植物油（食用油）：大家畜500-1000ml（1-2斤）灌服，6h一次，用2-3次。

•松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等。

三、防止内容物继续腐败发酵可用2—3%NaHC03溶液，进行瘤胃洗涤，调节瘤胃PH值。

瘤胃瞰气：预防

预防泡沫性胺气是个世界性难题

♦限制饲喂易发酵牧草

•因原发性瘤胃曦气多发于牧草丰盛的夏季。每年于清明前后，到夏至之前最为常见，所以在这

个时候要特别注意。在放牧前，先喂给青干草、稻草，以免放牧时过食青料，特别是大量易发

酵的青绿饲料。

♦加油

•在新西兰和澳大利亚，用自动投药器口服抗泡沫剂，每天给予两次，每次60—120ml的油，以

预防瘤胃朦气，但只能维持几小时。

♦将油做成乳化剂，喷泗在将要饲喂的草地上。

♦加非离子性的表面活性剂

•即聚氧乙烯、聚氧丙烯。方法：牛羊在放牧前1—2周内，先给予聚氧乙烯或聚氧丙烯20—30g,

加豆油少量，然后再放牧，可以预防本病。

创伤性网胃腹膜炎

(TraumaticReticuloperitonitis)

定义：又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎”是由于金属异物引起网胃、横膈膜

及腹膜损伤和发炎

创伤性网胃炎

临床特点

*1.无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃朦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药

无效，反而病情恶化。

・2.有网胃区疼痛症候群。

・3.有显著的血相变化。

・发病情况

*本病多发于牛，羊很少发生。舍饲牛发病率占90%以上。

创伤性网胃腹膜炎:病因

*饲养管理不当，饲料中混有金属异物。如：碎铁丝、铁钉、大头针、图钉等；其中：铁丝占

44%,铁钉42%,缝针9%,其它5%

警异物又分为金属性异物和非金属性异物，其中主要是金属性异物。

创伤性网胃腹膜炎

金属性异物对机体的损伤程度，取决于以卜四个因素

*1.异物的尖锐性、粗细、长短

*2.异物在网胃中的位置

*3.异物在网胃中所处的角度

•4.网胃收缩时对异物的压力

创伤性网胃腹膜炎

形成的创伤取决于穿刺的方向：

・基本解剖牛的左侧为瘤胃；右侧前方为肺，右侧后上方为肝；网胃上方有肝、脾

・穿刺方向与造成的损伤

•1.向前方刺：引起横膈膜、腹膜损害，再向前引起心包炎的发生。

•2.向前上方：造成创伤性肺炎。

・3.右后上方：引起肝、脾脓肿。

・4.前下方刺：引起肋膜炎。

•5.下方：剑状软骨部脓肿。

创伤性网胃炎：发病机制

牛为何易发生创伤性网胃炎？

♦牛识别异物的能力特别差

•口腔粘膜敏感性差，舌背、郑部粘膜匕有倒生的角化乳头。

♦与牛的采食特点有关

•采食粗糙，一般不经咀嚼即吞咽。

♦与网胃的生理结构有关

・网胃收缩能力很强，收缩时前后壁可紧密相贴。

创伤性网胃炎：发病机制

吞入异物的位置与发病的关系

橐在食道中或食管沟中

♦造成食道损伤或不完全食道阻塞，从而引起逆呕、呕吐。

警如通过瘤胃一到达网胃底部

*网胃收缩f网胃损伤一创伤性网胃炎。异物在网胃中的角度越接近90度，越易引起创伤性网

胃炎的发生。

*

创伤性网胃炎：临床症状1

金属异物在未刺入胃壁前，没有任何临床症状。

在一些诱因下，使腹内压增高，易刺入网胃而出现临床症状，首先影响消化机能。

♦周期性瘤胃般气和顽固性前胃弛缓，应用健胃促消化药无效，反而病情恶化。

♦体温升高，脉搏加快。

・体温升高1℃,可达39.5-40.5℃。一般在穿破网胃72h之内发生，以后逐渐恢复正常，当

有新的创伤时，又出现体温升高。牛正常体温：37.5—39.5。

♦脉搏增至100—120次（正常50—80）。

创伤性网胃炎：临床症状2

♦出现网胃区疼痛症候群

*1.采食、咀嚼、吞咽动作缓慢或突然停止；呼吸有两段呼吸现象。

・2.姿势异常：企图保持前高后低姿势；排便时拱背举尾，但不敢努责。

•3.运动异常：行走缓慢、小心，不愿走下坡路，随着行走往往出现呻吟。

•4.起卧异常：卧地时先臀部下沉，后肢着地，然后前肢弯曲下沉；起立时先前肢，再后肢，

呈马的卧地起立姿势。

・5.网胃叩诊（重锤或杠杆抬举检查）：位置为左侧第6-7肋间剑状软骨部Q）,叩诊表现疼痛。

创伤性网胃炎：临床症状3

血液检查

*1.白细胞数增多。达1.2-2万/mm',后恢复正常（8000-9000/mm：'）,但白细胞分类上有显

著变化。

・2.嗜中性白细胞增多。占45-70%（书），正常只有30-35%,同时出现核左移，杆状核和幼

稚型白细胞增多，表明机体处于防御阶段。

*3.淋巴细胞减少。至30-45%（书），正常50-60%

♦4.淋巴细胞数与嗜中性白细胞的比值倒置=1:1.7,正常为1.7:1。

•5.出现变性的嗜中性白细胞（或称为“中毒性白细胞”）：表现染色不均匀，细胞核破裂或核

溶解，或出现空泡变性的嗜中性白细胞（异型白细胞）。

•6.嗜酸性白细胞减少。而嗜碱性白细胞消失。

创伤性网胃炎：诊断

1.根据临床特点

•无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃瞰气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无

效，反而病情恶化。

•有网胃区疼痛症候群。

•有显著的血相变化。

2.示痛试验

*1）耆甲部按压试验：此部位反应网胃区。将此部位皮肤捏起再放下，如发生创伤性网胃炎，

则表现疼痛和呻吟。由于呻吟为特征性，可能听不到，可用听诊器放到气管部位听。

*2）叩击膈肌：不过其它膈肌损害也有疼痛。叩击肋软骨与膈肌联结处：肝病也可表现疼痛。

*3）第一乳头挤乳反应，表现疼痛。

*4）透热疗法：网胃区透热，表现疼痛。

3.用金属探测仪检查

・磁铁，在30cm内可检测到，但不一定在创伤性网胃炎，也可能是胃内的无害金属。

4.X光检查、B超、内腔镜检查

5.腹腔穿刺：腹膜炎有淡红色液体流出，Rivalta反应阳性（含13%的蛋白质）。

创伤性网胃炎治疗：保守疗法

应川抗生素使炎症消退，增生的结缔组织包埋异物，使异物固定，以避免刺入心包。

♦方法：将牛保定，最好两边用门板固定，10—14天不活动，挤奶、饲喂都在该处进行。或在

一个斜面上，前肢用土夯实，前肢高出地面约25cm；饲料：特别是青饲料，减少一半。抗生素：

磺胺类药物0.07g/Kg,青霉素300万单位，或链霉素3g,分别肌肉注射，连用3天。

♦注意两点：①将牛固定好。②饲料减半。

创伤性网胃炎治疗:恒磁吸吮器投入

恒磁吸吮器为长7.5cm,直径1—2.5cm的柱形磁铁，投入胃中，将异物吸出。

・注意事项

*使用时应空腹（饿24h）,并大量饮水，效果好。

♦适用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物，比较牢固的不能拔出。

♦为防止磁铁本身对网胃壁造成损害，最好用软的东西包裹。

创伤性网胃炎治疗：恒磁吸吮器投入

♦缺点

♦①通过贲门部位时引起呕吐。

*②结缔组织包裹后拿不出。

用恒磁吸吮器投入，也是一种有效的预防方法，创伤性消化不良的发病率可减少90缸

创伤性网胃炎:治疗3

手术疗法

施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除金属异物。

♦手术切开三分之一，手伸入网胃，用钳夹住铁丝，再拿出。

•或从剑状软骨部切开。抗菌素用3天，治愈率80—90队

♦是否要做手术，要看病情而定，因为很多情况下，异物会自动掉入网胃。

最好的方法是

♦患畜先保守治疗3天，如不见好转，再做瘤胃切开术。

♦慢性网胃腹膜炎病例，最好手术，因异物固定在网胃壁上。

创伤性网胃炎：预防

饲料

♦村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧

•从这些地方收割的饲草也应仔细检查

电磁装置

♦奶牛场应有清理异物的电磁装置，所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须经过磁铁以除去金属异

物。

用恒磁吸吮器（或磁铁环）投入

♦每6—7年换一次。治愈率80—90%

瓣胃阻塞（obstructionofomasum）

概念（内P34）：瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”，中兽医又称为“百叶干”是由于前胃运动神经机

能隙碍及兴奋性降低，而导致瓣胃收缩力量减弱，使瓣胃内容物不能运送到真胃，水分被吸干

而引起的一种阻塞性疾病。

瓣胃阻塞

奈临床特点

*排便显著困难频频作排便姿势，但不见粪便排出。

♦尿液变化开始色浓、少，而后无尿。

*瓣胃检查听诊：蠕动音废绝；穿刺：感觉内容物坚硬，液体回抽困难，纤维长。

奈发病情况

♦牛、羊皆可发生，羊较少。在秋冬季饲料枯萎季节多发。

瓣胃阻塞：发病原因

本病的病因，通常见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种。

原发性

♦饲喂粗硬的、不易消化的尖锐植物。如枯萎的茅草、蔓藤、竹梢、树梢等。

♦长期饲喂粉料。

继发性

前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等

瓣胃阻塞发病机制1：瓣胃生理

餐瓣胃由许多小叶组成，蠕动比瘤胃、网胃慢、弱

*瓣胃壁遭受的压力和刺激比瘤、网胃要大得多；

♦当瓣胃扩张时：网-瓣孔扩张，网胃中内容物通过开张的网一瓣孔进入瓣胃。

卷当瓣胃收缩时：把网胃来的食物进行机械性磨细，变成液态食物通过开张的瓣-皱孔进入皱

胃

♦所以：只有液态饲料才能进入真胃。

瓣胃阻塞：临床症状1

开始出现前胃弛缓症状，当小叶发生压迫性坏死，则出现瓣胃阻塞症状

•鼻镜干燥、龟裂；体温不均。

♦出现进行性消化紊乱，病程1-2周，食欲、反刍、暧气减弱至废绝。

♦有渴欲，大量饮水，使腹围膨大

瓣胃阻塞：临床症状2

槃显著的排便障碍

*家畜出现频频的排粪动作：拱背、努责、举尾，后肢拼命往后伸展、呻吟，或头向右侧观腹,

左侧横卧。

♦粪便变化：具特征性和诊断意义

•排便停止

•粪便干硬、色黑，呈算盘珠状，内含不消化纤维，纤维长2寸；粪表面有带血的粘液；后期仅

见排粪动作而无粪便排出，或仅见胶冻样物

橐尿液变化开始色浓、量少，后来发展为无尿。

瓣胃阻塞：瓣胃检查

瓣胃位置：右侧，位于右季肋部，与第7—11肋间隙相对

*听诊

♦位置：多在右侧第10肋骨前缘，与肩关节水平线相交点或水平线上或下1-2指处。如为卧

地状态，则在第9肋骨前缘。听诊要听3-5min,正常是捻发音、吹风音或踏雪音，发病时蠕

动音消失。

♦叩诊可出现疼痛变化。

*触诊右侧第7—9肋间，可摸到坚硬而肿大的瓣胃。

瓣胃阻塞：瓣胃检查

卷穿刺正常时为穿破牛皮时的感觉，如发病：注射液体时感觉阻力很大：打进去后回抽很困

难；回收的液体中纤维长

・实验室检查：嗜中性白细胞增多，有核左移现象。

瓣胃阻塞：治疗

♦治疗原则

,排除胃肠道积聚物

♦促胃肠道蠕动

措施

•10%NaCI500ml

5%CaCL20（ml）X10（支）

10%安那咖10（ml）X2（支）混合，一次静注。

*毛果芸香碱50mg皮下注射。或新斯的明20mg氨甲酰胆碱2mg皮下注射。

瓣胃阻塞：治疗1

泻剂

MgS04500g

液体石蜡500ml

普鲁卡因3.0g

土霉素10.0g

常水（自来水）500ml,

槃使用方法

♦进行第三胃注射。如注射部位过高，易刺入肝脏，引起肝肿大；多次注射应分点注射，以防

止继发感染。

瓣胃阻塞：第三胃注射

警注射部位：在右侧第8—9肋间与肩关节水平线相交点，略向前下，方刺入10-12cm,判明针

头已刺入瓣胃时，方可注入。

橐注射方法

♦在交叉点，剪毛消毒，用大宽针或手术用力刺透皮肤用16号长针头（至少12cm以上），沿肋

骨前缘经皮肤刺孔往对侧肘头刺入8-12cm

♦刺入后先用注射器注入少量生理盐水，随即回抽

,如有混有少量饲料渣的液体吸出，即为刺入瓣胃

・注入药液

真胃变位

（DisplacementofAbomasum）

定义：真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位（P48）。

分类

临床上分为两种类型:

*1.真胃左方变位

*2.真胃右方变位（真胃扭转）：真胃扭转又分为两种类型：

•①向前方扭转。

即逆时针方向扭转，真胃跑到瓣胃前上方，位于网胃与膈肌之间，又称“前方变位”。

♦②向后上方扭转：即顺时针方向扭转，真胃跑到前胃后上方，位于肝脏与右腹壁之间又称“后

方变位”。

真胃左方变位（LeftDisplacementofAbomasum）

概念

♦真胃从右侧（9-11肋），通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔（11—13肋），位于瘤胃和左腹壁之间，

称为真胃左方变位。

♦真胃正常位置：位于右侧第9-11肋之间，沿弓肋区直接与腹壁接触。

*变位后：一般位于下1/3腹腔，左侧13、12、11肋与肋软骨联结处上方。

•如真胃发生不完全阻塞，则真胃充气扩张，也可游离到中1/3或上1/3腹腔。

发病情况：营养好、高产奶牛多发；多发于分娩后不久

真胃左方变位：病因

真胃驰缓学说

•由于真胃驰缓后，真胃机能不良，容易扩张、充气而游离，往往先通过瘤胃底部跑到左侧，

然后再移到瘤胃左上方，引起真胃左方变位。

*引起真胃弛缓的原因：

♦①分娩努责。

♦②高产泌乳。

•③妊娠后期过多饲喂了精料。

♦④继发性原因：生产瘫痪、奶牛酮病。

・⑤与牛的品种选育有关。

*缺点：分娩后发生？

真胃左方变位：病因

机械性转移学说

♦内容子宫妊娠后，其胎儿逐渐增大和沉重，并逐渐将瘤胃向上抬高及向前推移，皱胃便趁

机向左侧靠拢。而在母牛分娩时，膨大的子宫对瘤胃上抬作用突然消失，瘤胃恢复原位而下沉,

将真胃挤到左侧，引起真胃变位。

♦优点考虑瘤胃、子宫、真胃三大关系。

♦缺点但以此推断，真胃变位发病率很低（仅3%）.

・临床依据①公畜配种时可发生。②母牛发情爬跨时发生。

真胃左方变位：发病机制

*正常牛的皱胃是在腹底下方的瘤胃和网胃的右侧，只要皱胃左侧越过腹部正中线以后，就很

容易滑到左腹部，造成左方变位。

*变位的皱胃被瘤胃和左腹壁所包围，由于受到压缩，皱胃内容物逐渐减少，运动力逐渐降低。

皱胃内容物中含有相当多的气体（弛缓所致），因此变位的皱胃常常向腹腔上方移动。

真胃左方变位：发病机制

左方变位对机体的影响

♦但变位只造成皱胃的不完全阻塞，因此有一些内容物还可以进入到小肠，极少会发生严重的

积食。

*皱胃压迫瘤胃，加之病牛采食减少，可使瘤胃体枳逐渐缩小。

♦陷落在腹壁与瘤胃之间的真胃并不发生血液障碍，而只发生消化和运动扰乱，导致种营养

不足状态。

真胃左方变位临床症状

*食欲反常不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青料。

♦粪便量少，呈糊状，但无血液；有时出现便秘与下痢交替发生，便秘时间很少持续24h。

*极少数表现腹痛或腹部曦胀。

真胃左方变位临床症状（诊断）

♦视诊左侧11—13肋与右侧相对部位比较，往往呈明显膨大。

♦听诊在左侧13,12,11（甚至10肋）的肋骨与肋软骨联结处听诊，可听到特殊音，呈高朗的

“乒乓”音（或“当当”音、流水音）。

•①此音比瘤胃少得多，5min左右才出现一次。

•②具液体性质。

♦③听诊面积大，整个左滕部都可听到。

♦听诊与叩诊结合检查。叩诊部位：在听诊器上方叩击，可听到钢管回击音“当当音”（或鼓

响音）。

真胃左方变位临床症状（诊断）

♦直检瘤胃内容物较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃。

*穿刺在可听到钢管回击音的部位穿刺，穿刺液具有真胃液特征。

♦流出棕褐色液体（如内容物呈粥状，则为真胃液）

*PH：1-4

・无纤毛虫（已杀死）。

♦区别：瘤胃、网胃内容物PH值为碱性，镜检有纤毛虫存在。

真胃左方变位诊断

♦早期诊断比较困难

•因为呈急性腹痛和拒食者是极少数，且胃肠保持蠕动

♦诊断依据

♦查问病史：与分娩有无联系

•结合视诊。

♦确诊可通过左侧腹中部的听诊和叩诊来确定。

真胃左方变位治疗

滚转疗法

使牛在地上滚

・牛先左侧横卧（前后足捆牢，中插钢筋）一仰卧（背椎着地）一右侧一正中f左侧一正中一

右侧（如此左右摇晃约3-5min）-最后突然停止于左侧一俯卧式（胸骨着地）一起立一听、

叩检查，看是否恢复正常。

主意

・效果不确实，运用巧妙时可以痊愈。

♦最好饥饿，限制饮水，瘤胃越小，成功率越大。

真胃左方变位治疗

卷手术疗法

♦对于变位已久，特别是皱胃已和腹壁或瘤胃发生粘连时，必须采取手术疗法。左右两侧同时

切开，先左面切开，看真胃大小，后将真胃固定于右侧。

♦其它疗法日本：应用止酵下泻法，再用大量助消化药物。止酵、下泻用鱼石脂、松节油、

酒精、硫酸钠等。真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂。但此法不保险。

胃肠炎（Gastroenteritis）

概念（内P101）：指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症过程。由于胃与肠的解剖结构与生理功能基

本相似，所以胃与肠的炎症可相互影响而相继发病。

临床特点显著的消化紊乱；下痢；发热；脱水与酸中毒

胃肠炎:病因

♦饲养管理不当

♦饲喂霉烂变质的饲料

•误食了被农药、化肥污染的饲料

・过多饲喂了精料

•应激因素：如过重劳疫、长途运输等

♦滥用抗菌素或磺胺类药。

•产生耐药性；两次感染

・继发常见于一些传染病中，如猪瘟、猪传染性胃肠炎、仔猪黄白痢等。

胃肠炎发病机制：

胃肠炎:临床症状1

轻症：消化不良。

重症：

♦显著的消化紊乱

♦食欲减退至废绝（胃炎明显，肠炎不明显）。

・下痢。胃肠炎特征性症状。

♦呕吐：猪明显。

・黄疸

♦主要在十二指肠炎症中出现。因胆管开口在十二指肠，肠炎影响胆汁排泄。

*休克

♦由于毒素吸收后引起

胃肠炎：临床症状2

*脱水：特征

♦1.眼球下陷，眼结膜干燥。

・2.皮肤皱褶，弹性降低。

•3.尿量减少、色浓。

♦4.血液浓缩：红细胞数增多、红细胞压积（比容值）增高。

・红细胞压积正常范围在32—40,一般为36左右。

•5.中心静脉压降低。

卷酸中毒：血液碱贮卜降、血液C02结合力降低。

・胃肠炎引起死亡的原因有二

胃肠炎：诊断

弟诊断依据

警鉴别：胃肠卡它是胃肠道表层粘膜发生的卡它性炎症，仅见消化不良症状，粪便中无炎性产

物，无全身反应

鉴别诊断：胃炎、肠炎

鉴别诊断：小肠炎症、大肠炎症

胃肠炎治疗

治疗原则

制止胃肠道内容物继续腐化发酵

消炎抗菌

采取下泻与止泻措施

维护水盐代谢、防止脱水

维护酸碱平衡，防止酸中毒发生

防止休克发生

胃肠炎:综合性治疗措施

♦上述1-2

♦,匕述4-5

♦补充血容量

*升高血压应用肾上腺素

♦应用激素，提高代谢机能

•用地塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增加糖异生，利用蛋白质分解供能

•但母猪使用易引起流产

♦应用能量合剂

胃肠炎:综合性治疗措施

・抓住一个根本消炎抗菌。

♦把好两个关缓泻与止泻。

♦掌握好三个时期早发现、早确诊、早治疗。

・做好四个配合输液、强心、利尿、解毒。

胃肠炎治疗消炎抗菌

消炎抗菌应贯彻于治疗的全过程

・氨基糖成类庆大、卡那、链霉素等

槃喳诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、环西沙星、恩诺沙星等。

奈四环素类土霉素、强力霉素等。

麋吠喃类如吠喃喋酮。

橐大环内酯类林可霉素、红霉素、泰乐菌素等

槃氯霉素类

胃肠炎治疗缓泻止泻

缓泻在疾病早期，排粪迟缓，而且粪便有恶臭时用。

目的排除胃肠道内有害内容物；制止内容物继续腐化发酵；减轻炎性刺激；缓解自体中毒

注意事项下痢严重时禁用

泻剂油类泻剂、盐类泻剂

•①MgSO«或Na£O“牛300—500g,猪25—50g,羊5。一100g。配成5%溶液一次投服.

*②人工盐：牛200-400g,羊40—80g,猪20—40g,配成6—8%的溶液内服。

•③液体石蜡或食用油500ml»

胃肠炎治疗:缓泻止泻

止泻防止病畜因严重下痢而重度脱水

槃止泻药

♦鞅酸蛋白：大家畜用8-14g,

•矽碳银片：100g（内P103:药用炭0.06,白陶土0.24,氯化银0.0015）

♦药用炭100—200克，加适量常水一次内服。

事注意事项：①过早应用会使胃肠道有毒物质潴留，而加剧炎症和自体中毒。②适用于胃肠内

有毒物基本排除，粪臭味减轻仍下痢不止时。

胃肠炎治疗:输液

*适用症：复合性脱水，包括水、盐、酸碱平衡紊乱。

*液体选择

•应选等渗或低渗液体

♦如5%葡萄糖液、复方NaCI溶液（林格氏液，含Na+、K+、Ca++）、生理盐水等。

*输液量根据失水程度决定。

・中心静脉压

♦红细胞比容值：直到恢复正常为止（正常为36%）。

输液量计算

输液

大动物

一般讲，300kg的奶牛，天不喝水的情况下，水盐代谢维持量为4000-8000m"天（2%）。

最好分两次静注，静注时应注意

①心力衰竭禁用。

②静注要缓慢。

③血压低时，-半快，一半慢。

输液：扩充血容量

・血液渗透压组成

♦为及时补足患畜所丧失的水分和电解质，必须兼顾补液中晶体性溶液与胶体性溶液的关系。

♦当机体严重脱水时，单纯输液是不够的，必须用右旋糖酊等血浆代用品，以维持血浆胶体渗

透压，恢复血容量，维持正常的循环机能。

餐与右旋糖酊配合使用

♦为高分子化合物，分子量为6—9.5万，具有与血浆相似的胶体特性，可代替血浆。

输液：维持酸碱平衡

♦与碳酸氢钠配合使用

・酸碱平衡失调时，必须补碱。

・补碱量的确定

•CO2结合率

♦尿液PH值：如尿液变为碱性，由停止补碱。

*NaHC03的等渗溶液为1.4%.

幼畜消化不良（DyspepsiaofYoungAnimals）

槃定义：指幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸收障碍的统称。本质是胃肠炎引起下痢

事特征

♦消化机能障碍

*不同程度的腹泻

幼畜消化不良：分类

根据临床症状和疾病经过，通常可分为以下两类：

*单纯性消化不良

•主表现为急性消化障碍，仅出现轻微的全身症状。

♦中毒性消化不良

•表现严重的消化障碍和营养不良，有明显的自体中毒等全身症状。

幼畜消化不良：发病情况

*本病为常见病、多发病

*仔猪断乳前后下痢占85-90%o

♦一般不具有传染性

•要同传染病（如白痢）区分开。重点是病原的鉴定。

*幼畜消化不良的患病日龄

・犊牛、羔羊最早者可于出生后，开始吮食初乳后不久，或经1-2天后发病。到2-3月龄以

后逐渐减少。

♦仔猪出生后的数天内或到20日龄前后，最为多发。至1月龄以后便逐渐减少。

幼畜消化不良病因

不但与出生前幼畜在胎儿发育期的条件,而且与出生后外界环境对幼畜机体的影响有关

♦本病的病因有两方面

*对妊娠母畜的不全价饲养，可影响胎儿在母体内的正常发育，是初生幼畜消化不良的先天性

因素

♦对哺乳母畜和初生幼畜的饲养管理不当，是幼畜消化不良的后天获得性因素。

幼畜消化不良病因母畜饲养管理不当

山生前影响胎儿在母体内的正常发育。

出生后影响母乳的质量

•初乳的免疫球蛋白含量减少

•正常母畜初乳中，免疫球蛋白（丫一球蛋白）含量很高，比一般的母乳中高75—100倍。

・受母畜乳房炎、子宫内膜炎炎性产物的影响，易发生消化不良。

•乳中VA、VB、VC含量缺乏（特别是怀孕后期饲养不良）：可影响幼畜胃肠机能活动。

♦VA缺乏：易导致消化道、呼吸道上皮角化（可维持上皮细胞的完整性）。

•VB缺乏：抑制消化道蠕动机能。

•VC缺乏：导致消化道分泌减少。

东北农大学者认为，母畜乳汁不良或减少引起幼畜消化不良的发病率高达94%,饲养好的，

幼畜消化不良仅达14.6%.

幼畜消化不良病因幼畜饲养、管理不当

♦幼畜机体受寒或环境过于潮湿

•初生幼畜因为体温调节机能不健全，对寒冷和潮湿的适应能力很弱,对外界环境变化极为敏感。

*吃初乳迟

•仔猪超前免疫：分娩后6-8h才吃初乳，必然造成仔猪营养不良。

*实际上在0.5-2h之内影响不大，但如果在2h以后，会使仔猪抵抗力下降，即使不发生猪瘟,

也会发生其它疾病死亡。吃初乳迟对幼畜的影响

・①营养不良。

•②不利于乳酸杆菌的繁殖，使腐生菌大量繁殖。

*人工喂乳不定时定量，乳温过高或过低。

幼畜消化不良病因中毒性消化不良

中毒性消化不良的病因：多是由于单纯性消化不良继发而来；由于治疗不当或不及时，致使肠

内容物腐败发酵，产生有毒物质被机体吸收后起机体中毒。

幼畜消化不良发病机制

为何仔猪特别易发生消化不良？

餐仔猪大脑皮层和体温调节中枢发育不健全，当不良因素作用时，机体适应力差。

•胃液中胃蛋白酶活性低，缺乏游离盐酸，所以乳猪料中经常加柠檬酸、酸味素等促进消化。

♦幼畜胃肠道粘膜较柔软，血管丰富，渗透性高，有毒物质易吸收。

幼畜消化不良临床症状

以下痢为主

*单纯性消化不良

•犊牛：拉黄色糊状或黄色水样粪便；

♦仔猪：10H龄以内：多为黄色糊状或水样便；

10—30R龄：多呈灰色糊状或灰色水样便

♦中毒性消化不良

♦下痢较严重，频频排出水样稀便，粪中含大量粘液或血液，并有恶臭气味。持续腹泻时，则

肛门松驰，排便失禁。

脱水、酸中毒及全身症状

•中毒性消化不良尤为明显。

猪胃溃疡(ulcerofstomach)

概念：胃溃疡是指胃粘膜局部组织糜烂和坏死。

发病机理

*胃粘膜及周围组织的炎性反应

*由于神经活动及物质代谢紊乱，造成胃肠等消化系统机能障碍

♦胃内酸度增高，刺激胃粘膜

猪胃溃疡病因

♦过多饲喂了精料

♦猪因快速育肥，多喂精料，导致本病发生。有人报导：饲喂精料比饲喂粗料的发病率高。

・母猪冬秋发病，3-5%发病死亡，病因：

♦粗纤维含量不足，＜7-9%。

♦饲料中片、硒、生物素含量不足或缺乏

・生物素：VB7«是许多竣化酶的辅酶，缺乏可导致：皮炎、贫血、脱毛症等。

♦应激因素并圈关养、断乳应激等。

猪胃溃疡发病机制

主要是胃酸分泌障碍

♦饲料中物理性状(纤维素含量、颗粒大小)

影响胃蛋白酶和胃酸分泌

破坏胃内正常的PH值梯度，酸度增高

♦一胃内保护性粘液减少

*一胃蛋白酶消化自体组织

胃溃疡

第二章：呼吸系统疾病

*受寒

♦饲养管理不当

♦变态过敏性反应

呼吸系统疾病常见病因饲养管理不当

♦饲料中1、蛋白质缺乏或不足

♦通风不良，空气污秽

•C02,SOz、CO,NO2、NH3含量过高

・幼畜、家禽保温时应注意。

♦潮湿

♦最好：相对湿度60-70%,如达到80-90%,则易诱发呼吸道疾病

・易使霉菌生长

♦应激因素

呼吸系统疾病常见病因变态过敏性反应

在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出

一个实验：马

•1.用福尔马林气管注射一溶血性链球菌气管注射~不发生呼吸道疾病

•2.溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。

♦病理检查证明

•外周血液中嗜酸性白细胞增多

•肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润

♦结论

•致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。

呼吸系统疾病常见过敏原

♦吸入性过敏原

・包括霉菌胞子、刺激性的气体，如C02、S02、CO、N02、NH3等。

*寄生虫性过敏原

♦仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫），蚯蚓为中间宿主。

*植物源性过敏原

.牛再生草热

•牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病

・过敏性物质为L-色氨酸，在肝内代谢（在双功酶的作用下）一甲基口引跺，为亲肺物质一（引

起）牛急性肺气肿水肿。

呼吸系统疾病表现咳嗽

♦咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。

♦益处

*可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。

*害处（对机体的影响）

・咳嗽可伤肺

・咳嗽时，肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失，严重时造成破裂，而引起慢性肺气肿或间质性肺气

肿

•影响静脉回流

♦高的胸内压可压迫腔静脉，使回心静脉血突然减少，影响血液循环，造成暂时性的大脑局部缺

血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。

呼吸系统疾病表现呼吸困难

*呼吸困难是个主观的概念，没有一个客观的标准

*临床上表现为

•“呼吸短促、上气不接卜,气、气体不够用”

♦呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。

♦呼吸困难可分为两类：

・肺性呼吸困难

•肺组织发生病变，影响气体交换，如肺炎、肺气肿

♦心性呼吸困难

♦见于左心心力衰竭

呼吸系统疾病临床表现

♦粘膜发绡

*指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。

♦喷嚏

*是伴有深呼吸之后的儿乎不能控制的爆发性呼气。

*原因由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。

*流鼻液

警是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。

呼吸系统疾病诊断

♦分清原发还是继发

*分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病

*呼吸系统检查

♦全身反应

呼吸系统疾病

治疗原则

抗菌消炎

*镇咳祛痰

♦减少渗出，促进炎性渗出物吸收

♦维护呼吸机能，防止窒息发生

*保护脑机能（脑对缺氧敏感）

・应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明

*加强护理，注意营养

支气管炎（Bronchitis）

♦概念（内P念5）

♦支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症

槃临床特点

♦咳嗽。

*流鼻液。

♦肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。

・不定型发热。

支气管炎

分类

♦根据炎症部位分

*大支气管炎

♦细支气管炎

・弥漫性支气管炎

大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发。

♦根据病程来分急性、慢性

发病情况本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。

发病机理呼吸系统自身屏障机能

*支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出

♦支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀

菌作用。

♦支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽，将异物排出。

*支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物。

当异物侵入后，首先通过纤毛运动一喉头一咳嗽一排出；然后分泌粘液一阻留；最后淋巴细胞

—吞噬

支气管炎临床症状

•咳嗽

♦病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现

・3—4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液

♦多为连续、强咳（与肺炎区别：肺炎为湿音，半声）

♦早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起

•鼻液

•多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性

*体温

♦低热，不定型发热，一般升高0.5℃左右。

支气管炎临床症状

♦呼吸困难

♦大支气管炎，不出现；细支气管炎，可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。

♦听诊：肺泡呼吸音增强，捻发性啰音

呼吸音常见有两种

♦吸气时：肺泡呼吸音

♦呼气时：支气管音

・听到支气管呼吸音，则至少为肺炎

♦空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才能听到

吸气时的支气管音，即支气管呼吸音。

支气管炎临床症状

・叩诊无变化

♦听诊啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。

警触诊

•触;一喉头或气管，其敏感性增高