动物病理诊断 课件2-1.动物病理解剖诊断

学习情境2

病理剖检诊断项目1

血液循环障碍血液循环障碍全身血液循环障碍休克、贫血局部血液循环障碍局部循环血量异常充血、淤血血液内出现异常物质血栓形成血管内成分溢出出血、水肿充血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)

简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血（一）概念：动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，简称充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血动脉性充血炎性充血（二）动脉性充血的类型生理性充血神经性充血减压后充血病理性充血动脉性充血侧枝性充血（三）病理变化和后果病理变化

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血

3.减压后充血→重要脏器相对缺血组织器官体积略大、呈鲜红色，温度升高。镜下可见血管数量增多，小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞。（四）充血对机体的影响短时间的轻度充血对机体影响不大，消除病因即可恢复。长期持续性充血，由于致病因素的持续刺激以及血管的过度扩张，常造成血管壁本身营养不良，血管壁张力下降，从而使血流逐渐减慢，充血逐渐转变为淤血。如果充血发生在脑部（如中暑）短时间的充血，也会引起严重后果。充血对机体有利的一面：因充血时，局部组织血流量增加和血流速度加快。一方面，使组织获得更多的氧、营养物质和抗体，从而增强组织的防御能力；另一方面,又可以将病理产物和致病因子及时排除，对消除病因和恢复组织机能有积极作用。原因：二、静脉性充血（淤血）（一）概念：静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

静脉性充血（二）病理变化镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。1.肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变槟榔肝肝淤血2.肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。急性肺淤血时，肺体积膨大，表面光亮，重量增加，取一小块淤血肺组织放入水中，半浮半沉，呈紫红色，切面呈暗红色，从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。肺淤血（三）淤血对机体的影响短时间淤血，除去病因或形成侧支循环，淤血病变即可消退。时间过长，淤血的组织缺氧、代谢障碍，可使局部实质细胞发生萎缩、变性、坏死，引起相应组织器官的代谢和机能发生障碍。

（一）概念：是指血液由心腔或血管内逸出。

三、出血内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。2.渗出性出血

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为渗出性出血。

（二）病因和发病机制1.破裂性出血心血管壁的完整性遭受到破坏而引起的出血称为破裂性出血。

损伤处（三）出血的病理变化破裂性出血：毛细血管小动脉小静脉大动脉大静脉少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位（四）后果（一）局部贫血1.概念：局部组织或器官的血液供应不足或断绝，称局部贫血。四、贫血2.发生原因①小动脉痉挛受寒冷、惊恐、剧痛刺激和某些化学物质（如肾上腺素、麦角碱）作用，使缩血管神经兴奋性增高，小动脉发生痉挛性收缩，管腔变窄，供血减少而发生贫血。②动脉受压迫动物发生生产瘫痪或严重缺钙、缺磷时长期卧地不起，或肿瘤、胎水、腹水、脓肿及绷带结扎压迫小动脉而引起贫血。③动脉阻塞3.病理变化组织器官因血液少或断绝而体积变小，被膜皱缩，质地变软，色变淡，肺呈灰白色，肝呈褐色，皮肤、黏膜呈苍白色。组织可发生缺氧，代谢机能降低，而温度降低。4.结局和影响短时间轻度贫血，消除病因后可完全恢复；而长时间重度贫血，侧枝循环又不丰富的器官，因物质代谢障碍和缺氧，细胞则发生萎缩、变性和坏死；脑组织对贫血缺氧耐受性差，血液中断数分钟就可产生不可逆变化，导致严重后果。（二）全身性贫血1.概念：血液总量或单位容积的血液内红细胞数和血红蛋白的含量低于正常范围的现象。失血性贫血溶血性贫血营养不良性贫血再生障碍性贫血血红蛋白红细胞2.全身性贫血的类型3.贫血的结局与影响全身贫血时，红细胞数和血红蛋白含量减少，使氧和二氧化碳运输障碍，引起氧的缺乏，使细胞组织发生物质代谢障碍，组织器官萎缩、变性和坏死及酸中毒，神经系统、内分泌系统、心血管系统等功能降低，最后导致动物死亡。五、血栓形成（一）概念：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响（二）血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏（三）血栓形成的过程（四）血栓形态/类型

类型

形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内

纤维蛋白血小板镜下可辨（五）血栓与死后血凝块的区别区别项目血栓动物死后血凝快表面干燥、粗糙、无光泽湿润、平滑、有光泽质地较硬、脆柔软、有弹性色泽色泽混杂、灰红相间、尾部暗红暗红色或在血凝块上层呈鸡脂样与血管壁的关系与心血管黏着易与血管壁分离组织结构具有特殊结构无特殊结构（六）结局/影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局溶解、吸收机化、再通钙化六、栓塞（一）概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响（二）栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。

逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞（三）栓塞的类型血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重（四）栓塞对机体影响微小的栓子阻塞少数毛细血管，一般不引起严重后果。较大的血管发生栓塞时，它的后果取决于侧枝循环的形成。如果有足够的侧枝循环形成，一般也不会造成严重影响。要是侧枝循环未能及时建立，则局部组织常因缺血而坏死。脑血管和心脏冠状动脉发生栓塞时，往往导致心、脑功能障碍，引起动物急性死亡。七、梗死（一）概念：机体局部组织因动脉血流阻断所致组织坏死，称为梗死（infarction）。内容梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型病因血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞（二）梗死发生的原因条件供血血管类型血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量（三）梗死发生的条件病变梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关（四）梗死的病理变化

病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系：

1、病变与血管分布：（1）脾、肾、肺血管呈锥形分布------梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。（2）冠状动脉分支不规则-------梗死呈不规则的图状外观。（3）肠系膜动脉分支呈辐射状--------梗死灶呈节段性。

2、病变与梗死部位：脑梗死--------液化性坏死，肾、脾、心、肺、肠梗死-------凝固性坏死。1.贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少

条件：动脉阻塞肉眼：灰白色锥形或不规则地图状。镜下：1、中央区：凝固性坏死（核浓缩、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶外围：为充血出血带或炎症反应带。病变（五）梗死的类型１．贫血性梗死（1）部位：侧枝循环不很丰富、组织结构比较致密的心、肾等器官。（2）病变：眼观：①体积：初期稍肿大，表面隆起，后期梗死组织变干、变硬，表面略凹陷。②颜色：苍白，又称为白色梗死。③质地：硬实、干燥。④形状：大多数器官(如脾、肾等)的血管分枝呈锥体形分布，故其梗死灶也呈锥形，由于心冠状动脉分枝的分布不呈锥体形，故心肌梗死灶呈不规则形。⑤切面：为扇面形或楔形，初湿润后期干燥。⑥边界：清楚，梗死灶与正常组织交界处常形成明显的充血和出血带，颜色暗红，界限清楚。镜检：

梗死灶呈凝固性坏死，可见细胞核发生核浓缩、核碎裂、核溶解等变化，但原细胞组织的结构轮廓尚存。在梗死灶外围有数量不等的嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。2.出血性梗死常见器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉阻塞组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死２．出血性梗死（1）部位：组织疏松、血管吻合枝丰富的器官，如肺、脾、肠等。（2）病变：眼观：①体积：稍肿胀，无论新旧梗死灶，都突出器官表面。②颜色：暗红或紫红色。又称红色梗死。③质地：脆弱。④切面：黑红色。⑤界限：明显。镜检：组织结构模糊或消失，血管内充满血液，间质出血、水肿。梗死如发生在要害部位(如心、脑)，常引起动物急性死亡。一般而言，梗死灶小，坏死组织经酶的作用发生溶解、液化、吸收而消散。梗死组织在其周围健康组织中发生炎症反应，并有肉芽组织向梗死灶内生长，最后坏死组织完全被吸收而由结缔组织予以代替，称为梗死机化。陈旧的机化灶常因结缔组织收缩，脏器的相应表面下陷，形成苍白色梗死疤痕。若梗死灶过大，坏死组织不能被完全吸收，新生的肉芽组织在坏死组织周围形成包囊。若梗死灶含有化脓菌，则坏死组织很快发生化脓，形成脓肿。

（五）梗死的结局/影响八、休克（一）概念：休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，发生微循环血液灌流量急剧降低，重要脏器血液供应不足，细胞代谢紊乱和严重功能障碍的全身性病理过程。典型临床表现是血压下降、脉搏细速、体表血管收缩、黏膜苍白、皮温下降、四肢厥冷、尿量减少、反应迟钝、常倒卧，严重的病例可在昏迷中死亡。（二）原因和类型1.失血性休克减少的血液总量超过正常血量30%便可发生休克。2.感染性休克微生物毒素、继发感染、中毒3.过敏性休克抗原抗体在细胞上结合，产生大量组织胺、乙酰胆碱等血管扩张物质，使小血管扩张，导致血液大量淤滞在扩张的血管中，因而回心血量减少而发生休克。4.心源性休克心输出量下降，有效循环量和灌流量下降。5.损伤性休克强烈的疼痛可引起中枢神经功能紊乱，直接导致循