动物病理诊断 课件2-2组织损伤与代偿修复

2.病理剖检诊断项目2

组织细胞的损伤与代偿修复一、萎缩发育正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍，其体积缩小和功能减退称为萎缩。发育不全是指器官、组织未发育到正常水平或未发育，使全身细胞组织和器官的体积变小，往往与遗传因素、激素调节等有关。（一）萎缩的原因和类型萎缩生理性萎缩法氏囊乳腺病理性萎缩全身性萎缩局部性萎缩（二）萎缩病理变化脂肪组织全身肌肉肝、脾、肾、淋巴结等心、脑、内分泌器官（二）萎缩病理变化全身性萎缩：脂肪组织大部分消失，被渗出的浆液所取代，呈黄白色半透明胶冻状（称胶样萎缩）。全身肌肉萎缩；肝、脾、肾、淋巴结等体积缩小，特别是肠壁变薄呈半透明状。心、脑、内分泌器官变化轻微。（二）萎缩病理变化局部萎缩：眼观：组织、器官体积变小，被膜增厚，边缘锐利，重量变轻，质地变硬，色泽稍淡或变深。显微镜下，实质细胞体积变小，有时伴有数目减少，胞浆深染，胞核浓染，间质增生。（三）萎缩的结局和影响轻度萎缩是一种可逆性病理变化，只要除去病因，细胞组织的代谢、功能和形态很快恢复。严重时，萎缩的细胞可逐渐死亡消失。二、变性概念：在致病因素作用下，由于组织细胞物质代谢障碍，发生物理、化学性质的改变，在细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量增多的变化称变性。分类：①细胞内变性：颗粒变性、脂肪变性、水泡变性②细胞外变性：淀粉样变性、黏液样变性、纤维素样变性③细胞内外变性：透明变性（一）颗粒变性指在变性的细胞浆内出现微细蛋白质颗粒。多发生心、肝、肾等实质器官，也称实质变性。因变性器官发生肿胀混浊，失去原有光泽，故又叫混浊肿胀。１．颗粒变性原因及机理病因(传染病、中毒、缺氧等)破坏细胞内氧化酶系统物质代谢障碍细胞膜通透性增加酸性产物蓄积钠在细胞内蓄积细胞内渗透压升高细胞亲水性升高细胞肿胀胞浆内水分增多线粒体、内质网等吸水膨胀呈颗粒状显现颗粒变性２．颗粒变性病理变化眼观：器官体积肿大，重量增加，被膜紧张，质地脆弱，边缘钝圆，切面突起，切缘外翻，颜色变淡，呈灰色或黄白色，混浊无光，似煮肉样。２．颗粒变性病理变化镜下：细胞体积肿大，细胞浆内出现大量淡红色颗粒。肾小管上皮细胞肿大，充满蛋白质颗粒，肾小管管腔狭窄或闭锁。３.颗粒变性结局和影响颗粒变性是一种轻微的变性，只要除去病因，完全可以恢复，如果病变进一步发展，则引起细胞发生水泡变性、脂肪变性和坏死。变性器官组织，生理功能降低，可出现相应的病理变化，使动物生活、生产性能降低。（二）脂肪变性指除脂肪细胞外，其它实质细胞的胞浆中出现大小不等的脂肪滴增多的现象。多发生于心、肝、肾等实质器官。１．脂肪变性原因和机理①脂蛋白分离：线粒体内约有35%的脂肪以脂蛋白形式存在，在感染、中毒及缺氧等时，因细胞代谢障碍，酸性产物蓄积，使线粒体崩解，脂肪与蛋白质分离，于是细胞内出现了脂肪滴；②脂蛋白合成障碍：当缺乏胆碱、蛋氨酸等合成磷脂的原料时，或内质网结构被破坏，使进入细胞内的甘油三脂或脂肪酸不能及时合成脂蛋白运出肝脏，脂肪在肝细胞内蓄积形成脂肪肝；③脂肪酸氧化障碍：如中毒、缺氧等影响肝细胞内脂肪酸的氧化过程，造成脂肪堆积；④中性脂肪生成过多和输出障碍：常见于饥饿状态，机体动员脂库中的大量脂肪，大部分以脂肪酸形式进入肝脏，肝细胞合成甘油三酯剧增，超过肝细胞将其氧化和合成脂蛋白输出的能力，脂肪在肝细胞内蓄积。２．脂肪变性病理变化眼观：脂肪变性的器官体积肿大，被膜紧张，呈黄褐色或土黄色，质地脆弱易碎，边缘钝圆，切面隆起，切缘外翻，组织结构模糊不清，有油腻感。２．脂肪变性病理变化肝脂肪变性并伴发淤血时，可呈现暗红与黄色相互交替的花纹，称之“槟榔肝”。２．脂肪变性病理变化心肌脂肪变性时，有时在心外膜、心室乳头肌处心内膜下，可见灰黄色条纹或斑点与正常心肌交错，呈现黄红色相间虎皮状斑纹，称“虎斑心”。２．脂肪变性病理变化(心肌脂肪浸润)心肌间质内脂肪组织增多心肌纤维被分隔并受挤压而萎缩３．脂肪变性结局和影响是一种可逆性变化，当病因消除后，物质代谢可逐渐恢复正常，细胞结构能完全恢复。但严重的脂肪变性可发展为细胞死亡。（三）黏液样变性是指结缔组织中出现的类黏液物质的积聚。类黏液是体内的一种黏液物质，由结缔组织细胞产生，为蛋白质与黏多糖的复合物，呈弱酸性，HE染色为淡蓝色。（四）淀粉样变性指在某些器官组织内出现淀粉样物质沉着，淀粉样物质是具有片层结构的纤维性蛋白质。三、坏死活体内局部组织细胞的病理性死亡，称坏死。（一）坏死的原因坏死的原因很多，只要对局部细胞组织的作用达到一定强度和时间，就能使代谢停止，引起坏死。如缺血、缺氧、物理因素、化学因素、生物因素及免疫损伤等。（二）病理变化眼观：坏死组织失去正常光泽，变为浑浊，呈灰白色或苍白色，失去弹性，切割时无血液流出，坏死灶周围有明显炎性反应带；镜检：细胞核浓缩、核碎裂、核溶解，是坏死的主要标志。细胞浆中因微细结构溶解，使胞浆变成一片模糊不清粉红色颗粒状。间质因在溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、断裂和液化，与坏死细胞融合成一片膜糊的红染物质。（三）坏死的类型1.凝固性坏死指坏死的组织失水变干，组织蛋白发生凝固。呈现灰白或灰黄色，干燥、无光泽、坚实的凝固体，其周围有暗红色的充血、出血带与健康组织分界。梗死：如肾贫血性梗死。蜡样坏死：如白肌病。肌纤维浑浊、灰白色，干燥坚实，如石蜡样。干酪样坏死：又名奶酪样坏死。如肺结核病灶中的干酪样坏死，坏死组织呈灰白色或黄白色，松软细腻。（三）坏死的类型2.液化性坏死是坏死组织因蛋白分解酶作用而迅速崩解液化。主要发生在富有蛋白分解酶或磷脂、水分多的组织，以及化脓性炎灶。如脑软化、脓肿等。（三）坏死的类型3.坏疽是组织坏死后受外界环境影响或腐败菌感染引起的特殊坏死类型。分三种。干性坏疽：发生体表、四肢末梢部位。坏疽部干涸皱缩，呈黑褐色，容易脱落。如产后瘫痪因久卧不起发生的褥疮；疹块型猪丹毒的皮肤坏死；冻伤引起的耳壳和尾尖坏死等。湿性坏疽；多发生与外界相通的器官。由于坏死组织继发腐败菌感染而腐败分解，使坏疽部呈污灰色、暗绿色或黑色糊粥状，有恶臭气味。如肠坏疽、子宫坏疽和肺坏疽。气性坏疽：见于深部创伤感染了厌氧性细菌，分解坏死组织产生大量气体，形成气泡。使坏死组织呈蜂窝状，渗出物呈污状黑色，按压时有捻发音。（四）坏死的结局①吸收再生。小的坏死灶，可因坏死组织本身自溶或被蛋白分解酶分解液化成细小碎块，由淋巴管、血管吸收，稍大碎块由巨噬细胞吞噬消化。缺损部可由健康组织的再生而修复；②腐离脱落。在体表或与外界相通的器官，因坏死灶周围发生炎症反应，使坏死组织与健康组织间发生分离而脱落。如附在表面时称腐离，皮肤黏膜的坏死灶脱落后，形成浅的缺损称糜烂，深的称溃疡，肺的坏死组织脱落排出后，则形成空洞；③机化、包囊形成和钙化。较大的坏死组织，不能被完全吸收和腐离脱落时，可被新生的肉芽组织取代或将其包裹起来，称为机化或包囊形成。坏死组织发生钙盐沉着，称钙化。

四、组织代偿与修复（一）代偿指机体器官或组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍后，通过该器官、组织正常部分的功能加强，或由其他器官、组织来代替、补偿其功能的过程，称为代偿。1.代偿方式（1）代谢性代偿指疾病过程中，通过以物质代谢改变为主要形式，消除、削弱病因的致病作用，或代偿其代谢障碍。如缺氧时的无氧代谢。（2）功能性代偿指通过器官功能增强来补偿病变器官的功能障碍和损伤的一种代偿形式。如贫血或缺氧时，心跳加快等。（3）结构性代偿多半是在功能性代偿的基础上，器官组织的形态结构发生改变而进行代偿。其主要表现形式是肥大。组织器官由于细胞体积变大,细胞数量的增多而使该器官组织的体积增大称肥大。生理性肥大：由于生理机能加强引起的器官组织肥大，如泌乳期乳腺的肥大；病理性肥大：疾病引起的肥大，如心脏瓣膜闭锁不全或狭窄引起的心肌肥大、某肠管狭窄部的前方肠壁肥厚、一侧肾脏因病切除或萎缩而另一侧肾则发生代偿性肥大等。(真性肥大—实质细胞与假性肥大—间质细胞)2.修复指受损伤的组织重建和恢复的过程。主要表现形式有再生、创伤愈合、病理产物改造和钙化等。2.修复（1）再生再生是指组织或细胞损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖进行修补的过程。

类型：生理性再生：指机体正常时，某些细胞不断衰老死亡和脱落，又不断地增生更新。如消化道黏膜上皮每1～2d更新一次、红细胞平均120d更新一次。病理性再生：指组织细胞缺损后发生修复损伤的再生。完全再生：再生的组织细胞在代谢、功能、形态结构上与原来缺损组织细胞相同，称完全再生；不完全再生：缺损的组织由结缔组织再生修补，不能恢复原来的组织结构和功能，称不完全再生。（1）再生

各种组织的再生一般来说，分化程度低、容易受到损伤和经常更新的组织再生能力强，如结缔组织、小血管、血细胞、表皮、黏膜、骨、肝细胞和某些腺上皮等，损伤后均为完全再生；分化程度比较高、结构和功能复杂、平时不易受损伤的组织再生能力较弱，如心肌、平滑肌和横纹肌，当这些组织损伤后，基本由结缔组织再生修复。神经细胞缺乏再生能力。（2）创伤愈合是指组织器官受机械性外力作用或病变的破坏，造成组织损伤后，由其周围的健康组织再生进行修补的过程。(以再生为基础，还包括创腔净化的过程)（2）创伤愈合----肉芽组织肉芽组织概念：由毛细血管和纤维细胞增殖形成的幼稚型结缔组织。肉芽组织特点：含血量多、细胞成分多(成纤维细胞、炎性细胞)，外观湿润鲜红呈颗粒状，触之易出血，有的颗粒像肉芽。肉芽组织形成及纤维化过程：①②毛细血管的再生出芽再生或组织分化形成血管闭合、退化、消失结缔组织的再生静止期纤维细胞活化为成纤维细胞产生胶原纤维结缔组织瘢痕纤维细胞纤维化纤维化纤维化①毛细血管的再生：毛细血管内皮细胞多以出芽方式再生或间叶细胞直接分化形成。②结缔组织的再生：（2）创伤愈合①直接愈合(第一期愈合)条件：创口小、创缘整齐、创面平整、组织损伤少、无污染、出血少、清除阶段不明显。（2）创伤愈合①直接愈合过程初步粘合：伤口流出的血液与渗出液凝固使两侧创缘初步粘合。(几分钟)创腔净化：白细胞、吞噬细胞溶解、吞噬凝血块及坏死组织。(0-2d)肉芽组织与上皮的形成：2-3d纤维细胞、毛细血管内皮细胞增殖，3-4d肉芽组织长出，创口由表面新生的上皮细胞逐渐覆盖。肉芽纤维化：7d左右肉芽组织成为纤维性的结缔组织。2-3周后留下线性瘢痕而呈完全愈合状态。（二）创伤愈合①直接愈合特点：愈合时间短（2～3周），疤痕小，呈线状。（二）创伤愈合②间接愈合(第二期愈合)条件：组织损伤大、创缘不整齐、创面不平整、创口哆开、坏死组织多、有感染、清除阶段明显。过程：创腔净化、肉芽组织与上皮的形成、肉芽纤维化。特点：愈合时间长，疤痕大，有机能障碍。（二）创伤愈合

痂皮下愈合此型愈合多见于皮肤发生挫伤的情况下。创伤液与坏死组织凝固后，水分蒸发，形成干燥硬固的褐色厚痂，在痂下进行直接或间接愈合，上皮再生完成后，厚痂即脱落。（3）病理产物改造

机化和包囊形成坏死组织、