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第第页2026届四川省绵阳市高三二诊考试生物试卷(A卷)一、选择题:本题共15小题,每小题3分,共45分。每小题只有一个选项符合题目要求。1.细胞膜上镶嵌、贯穿有多种蛋白质分子,这些膜蛋白不可能是()A.载体蛋白 B.受体 C.激素 D.酶2.呼吸道上皮的Clara细胞合成并释放的Ccsp蛋白,具有抗炎、免疫调节等功能。但吸烟会导致Clara细胞损伤。下列关于Ccsp蛋白的叙述,错误的是()A.合成与核糖体、内质网、高尔基体、线粒体密切相关B.释放过程,离不开生物膜之间的信息交流和相互融合C.在抗炎、免疫调节的过程中,作为信息分子发挥作用D.吸烟使Clara细胞释放更多Ccsp蛋白,利于免疫调节3.郁闭林冠下是以蓝紫光为主的弱光环境,阴生植物在色素组成上表现出特定适应性。某研究人员提取了某郁闭林中生阳生和阴生植物叶片的光合色素,分别测量它们的吸收光谱,并检测叶绿素的含量。下列叙述正确的是()A.为测定叶绿素的含量,可检测色素提取液对蓝紫光的吸收情况B.不同波长光中,阴生植物在蓝紫光区吸收更强,利于光能捕获C.相较于阳生植物,阴生植物在红光区和蓝紫光区的吸收均更强D.郁闭林冠下的阴生植物,光补偿点和光饱和点均大于阳生植物4.有人将果蝇(2N=8条)精巢中1个细胞的核DNA进行3H标记,然后让该细胞在无放射性条件下连续分裂。若某个子细胞中的核DNA不含3H标记,则该细胞进行了()A.一次有丝分裂 B.两次有丝分裂C.减数分裂Ⅰ D.减数分裂Ⅱ5.从达尔文的自然选择学说到现代生物进化理论,人们对进化的研究不断深入。下列叙述符合现代生物进化理论的是()A.个体因突变产生的新基因,不一定在种群内扩散B.只要环境条件保持稳定,自然选择就不再起作用C.灵长类动物照顾幼仔的行为,是协同进化的结果D.精明的捕食者会导致数量少的猎物种群率先灭绝6.基因印记是指来源于两个亲本的基因因专性的加工修饰(如甲基化)而不能表达。在配子形成时,基因印记会重建。下图是基因型为Aa的小鼠进行交配时基因的传递示意图,下列叙述错误的()A.生长缺陷雄鼠的A基因在其母本体内不能表达B.来自生长缺陷雄鼠的A基因在子代鼠中可表达C.印记重建过程不改变A、a基因储存的遗传信息D.与任意雌鼠交配都能判断生长缺陷雄鼠基因型7.血液检查的各种生化指标可作为诊断疾病的参考依据。下表展示某位病人血液生化检验报告单中的部分结果。下列对该病人的诊断合理的是()检测项目测定值单位参考值丙氨酸氨基转移酶129↑U·L-19~60总蛋白36↓g·L-165~85醛固酮356.5↑pmol·L-115.0~138.0游离甲状腺激素5.20↓pmol·L-110.3~25.7注:丙氨酸氨基转移酶主要分布在肝细胞内A.肝功能受损,肾功能也受损 B.可能因为营养不良出现浮肿C.血钠浓度一定比正常值偏低 D.TSH浓度一定比正常值偏低8.研究表明,长期过量摄入某些海鲜(富含嘌呤核苷酸和氨基酸)会加重肾脏负担,导致血液中尿酸无法顺利排出而出现高血尿酸症,严重时可导致痛风。下图是人体内含氮物质的代谢简图,下列叙述错误的是()A.含氮物质代谢发生在细胞内B.含氮废物都是内环境的成分C.痛风是内环境稳态失调的表现D.痛风病人应少喝水和低嘌呤饮食9.ε-聚赖氨酸(ε-PL)是一种主要由小白链霉菌生产的聚阳离子多肽。它对细菌、酵母菌、霉菌和病毒都具有抑制作用,常作为食品抗菌防腐剂。通过连续发酵生产ε-PL的流程为:①选育高产抗病毒菌株并扩大培养→②发酵启动(初始pH为6.8)→③补料发酵→④诱导合成ε-PL(pH降至4.0左右)→⑤提取精制。下列叙述错误的是()A.食品中添加的ε-PL可以被人体消化利用B.可用基因工程或放射线诱变定向改造菌种C.改变pH可切换菌体代谢途径从而合成ε-PLD.被杂菌污染或病毒侵染均可导致发酵失败10.“试管婴儿”技术主要流程为:用人工方法让精子和卵细胞在体外受精,经培养发育为早期胚胎后,再移植入子宫内发育为胎儿。下列叙述错误的是()A.该技术可用于输卵管阻塞或切除的患者B.试管婴儿个体发育的起点仍然是受精卵C.卵裂形成的细胞物质交换效率显著提高D.胚胎培养至各组织分化形成时进行移植11.马的性染色体X、Y的同源区段(如图甲a段)存在基因S。任意一条性染色体上的基因S出现缺失,都将导致马的骨骼发育异常(如图乙)。在某个相对封闭,数目足够多的马群中,基因S在X、Y染色体上的缺失率均为5%。下列叙述错误的是()A.Ⅲ7患病与Ⅰ2的S基因缺失有关 B.Ⅲ8一定患病C.Ⅲ9患病概率约为1/3 D.纯合患病个体占种群的0.25%12.STR(短串联重复序列)是指基因组中由数个碱基对重复多次出现而形成的一段DNA序列。等位基因中同一STR位点,重复次数可能存在差异,并能稳定遗传。医院利用STR-PCR技术可诊断21三体综合征患者。某家庭父、母正常,幼儿疑似患者,胎儿未知。对21号染色体某等位基因的STR进行PCR,扩增相同次数后电泳,结果如下图所示(同一条带会因STR数量不同而存在密度差异)。下列分析错误的是()A.条带a与b、c与d,密度之比均接近1∶1B.若c、f、g的密度基本相同,则幼儿为21三体综合征患者C.该幼儿出现三种条带是因为母亲在减Ⅱ时21号染色体未分离D.h与i的密度之比为2∶1时,该胎儿为21三体综合征患者13.调节性T细胞(Tregs)是免疫系统中的一类T细胞亚群。该类细胞可通过竞争细胞因子来抑制细胞毒性T细胞的活化或诱导其凋亡;可通过高表达膜蛋白CTLA-4与抗原呈递细胞(APC)表面的CD80/CD86分子结合,来阻断其抗原呈递的信号通路;可通过分泌抑制性细胞因子来抑制免疫系统的功能。下列分析正确的是()A.骨髓是调节性T细胞分化、发育、成熟的场所B.调节性T细胞功能过弱易发生感染和恶性肿瘤C.注射CTLA-4抗体可以用于治疗人体自身免疫病D.体外扩增回输调节性T细胞可防止移植物排斥14.“中枢抑制性调节”是中枢神经系统中一种精细的负向调控机制。下图表示屈肘动作完成过程中的中枢抑制性调节机制,其中抑制性神经元释放的是抑制性神经递质。下列分析正确的是()A.屈肘过程中抑制性神经元不产生动作电位B.抑制性神经递质导致后神经元兴奋性提高C.返回性抑制将导致屈肌收缩持续时间延长D.中枢抑制性调节机制使躯体运动更加协调15.光敏色素是植物光周期反应中的重要光受体之一。它具有两种形式:红光吸收型(Pr)和远红光吸收型(Pfr),二者的转化如下图所示。当光期处理结束时,光敏色素主要呈Pfr型,进入暗期处理后,Pfr逐渐转化为Pr。Pfr/Pr的比值影响植物开花,在连续的黑暗中,Pfr/Pr的比值降低到一定的阈值水平就可促进短日照植物开花,而长日照植物需要Pfr/Pr的比值较高时才能开花。下列分析错误的是()PrA.光敏色素的合成过程中需要核糖体的参与B.光期处理结束时,Pfr/Pr的比值相对较高C.长日照植物需要较长的暗期处理才能开花D.用远红光照射短日照植物,会促进其开花二、非选择题:共5题,共55分。16.敲除基因或调控基因的表达是研究基因功能的常用方法。分析2个案例,回答下列问题。案例1:为研究女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高的关系,科研人员以雌激素受体基因(R)敲除的小鼠为材料进行实验,结果如下图1、2所示。(1)在更年期,女性雌激素水平的下降与“轴”的调节功能减退有关。(2)雌激素(填“能”或“不能”)促进胰岛素的合成、分泌,依据是。(3)据实验推测,女性更年期雌激素水平下降导致糖尿病发病率升高的机理是。案例2:基因Bax和Bcl—2会影响细胞凋亡。研究人员利用siRNA干扰技术降低TRPM7基因表达水平,研究其对细胞凋亡的影响,结果如图3、4所示。(4)失去功能的siRNA作用组属于(填“对照组”或“实验组”)。(5)请用图解来描述TRPM7基因、Bax基因、Bcl—2基因、细胞凋亡之间的关系:。17.某研究团队利用工程技术对诱导多能干细胞(iPSC)进行基因编辑改造,使其成为在细胞膜上表达CAR分子(嵌合了靶细胞的抗原受体的跨膜复合蛋白)的多能干细胞(CAR-iPSC),进而诱导分化出相应免疫细胞,包括CAR细胞毒性T细胞(CAR-T)、CAR巨噬细胞(CAR-iMac)、CAR自然杀伤细胞(CAR-NK),以治疗癌症。其基本流程如下图所示。回答下列问题。(1)从供血者采集到的PBMC(填“需要”或“不需要”)用胰蛋白酶分散成单细胞。细胞扩增培养过程中需要传代培养,原因是(答出2点即可)。(2)PBMC需经①重编程导入特定基因(OCT4,SOX2,KLF4等),强制改变其基因表达模式,使其回到类似的多能状态(iPSC),再经②导入CAR基因并成功表达,成为具有功能的CAR-iPSC。(3)绝大多数B细胞恶性肿瘤的标志物之一是CD19(一种膜蛋白)。将CAR分子中嵌入的CAR-iPSC诱导分化成CAR-T,经扩增后回输病人(自体CAR-T治疗),可以显著增强(免疫类型),清除该类肿瘤细胞。(4)用健康捐献者的细胞批量制备CAR-T细胞,进行异体CAR-T治疗时,因T细胞表面的受体(TCR)会识别异己细胞并进行攻击,因此需要预防(选填编号:①移植物抗宿主病(GVHD)②宿主抗移植物病(HvGR)),预防的解决方案是。18.神经—肌肉接头是运动神经元轴突末梢和骨骼肌肌纤维细胞膜之间形成的突触结构。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维,引起肌肉收缩。某同学利用蟾蜍的坐骨神经—腓肠肌标本,来研究兴奋的传导特性及神经—肌肉接头的机能。下图甲是神经纤维上某一位置在不同时刻的膜电位变化;图乙是某一时刻,在神经纤维不同位置的膜电位变化;图丙是蟾蜍的坐骨神经—腓肠肌标本示意图。回答下列问题。(1)图甲中d点时,细胞膜外的Na+浓度(填“大于”“等于”或“小于”)细胞膜内的Na+浓度。a点时,如果神经纤维膜上的部分Na+通道异常打开,则a点将(填“上移”“不变”或“下移”)。(2)图乙中的兴奋向(填“左”或“右”)传导,c~e段的膜电位变化是由引起的。(3)直接刺激图丙中的腓肠肌,在坐骨神经纤维上不能检测到如图甲所示的电位变化,原因是。(4)若要利用图丙的坐骨神经—腓肠肌标本来测定兴奋在神经纤维上的传导速率(不提供电流计,仅有电极、刻度尺和精密计时器),请写出实验思路:。19.“中华桃”的果肉颜色有红、黄、白三种,由两对等位基因A/a和B/b控制。其中A基因控制合成红色色素,果肉呈红色;B基因控制合成黄色色素,果肉呈黄色;两种色素均不合成时,果肉呈白色;当A、B基因同时存在时,二者转录的mRNA互补配对,导致A、B基因均不能正常表达。回答下列问题。(1)为了探究这两对基因在染色体上的位置关系,某研究者设计并完成实验一:纯种红色果肉植株×纯种黄色果肉植株→F1,F1自交后统计F2的表型及比例,结果为,证明两对基因位于两对同源染色体上。(2)若让实验一F2中黄色果肉植株自由交配,其子代的表型及比例为,黄色果肉植株中纯合子的比例是。(3)桃果实的有毛对无毛(光桃)为显性,由另一对等位基因D/d控制。①研究者将基因型为aaBbDd的植株自花传粉(实验二),所得子代的表型及比例如下图所示。从产生配子的过程分析,出现该表型及比例的原因是。②检测发现,一株杂合毛桃(甲)的D基因所在的染色体发生了片段缺失,但D基因不在缺失片段内(缺失不影响配子的活力,若D/d基因所在的染色体均发生片段缺失,则细胞不能存活)。研究者用正常光桃植株作母本与该植株测交,在大量的子代中得到一株异常的Ddd三体毛桃(乙),经研究发现是因为导致精子异常所致。让植株甲、乙进行正常杂交,子代表型及比例为。20.强光照能够显著提高花青素的积累量,使苹果快速着色。鉴定发现,强光照时MdLNC610基因(只转录,但不编码蛋白质)、花青素合成的关键基因和乙烯合成的关键基因(MdACO1等)表达水平均显著提高。为了解释上述现象,某研究者进行了一系列实验。回答下列问题。(1)将未着色的近成熟苹果若干,随机分为两组,在强光照后,检测相关指标,结果如下图所示。实验结果说明:。(2)关于基因MdLNC610与MdACO1的花青素积累中的作用关系,研究者提出了两种假说并进行了相关实验:假说一:MdACO1表达水平↑→MdLNC610表达水平↑→花青素积累↑;假说二:MdLNC610表达水平↑→MdACO1表达水平↑→花青素积累↑;实验处理及结果如下表:实验处理MdLNC610表达水平实验处理MdACO1表达水平WT+++WT+++OE-MdACO1+++OE-MdLNC610①________RNAi-MdACO1+++RNAi-MdLNC610②________说明:“WT”表示野生型;“OE”表示该基因超量表达;“RNAi”表示该基因沉默(不表达);“+”的多少表示相对强度或含量。结果支持假说二。请在表中①②处补充对应的实验结果:①,②。(3)研究发现,MdLNC610的启动子中有响应强光照(对强光照作出反应)的调控元件,而MdACO1的启动子中没有。为证明该结论,研究者构建了甲、乙两种基因表达载体,如下图所示,经农杆菌分别导入苹果愈伤组织细胞,在设定条件下培养,检测启动子活性(荧光强度),请完善实验内容。注35S:组成型强启动子;Nos-T:终止子;RLUC:内参考报告基因(稳定表达)FLUC:主报告基因(用两种荧光强度比值FLUC/RLUC报告启动子的活性)MdACO1promoter:MdACO1基因的启动子①基因表达载体乙中“?”是(选填字母)。a.MdACO1b.MdLNC610c.MdLNC610promoter(MdLNC610的启动子)②实验结果:荧光强度显著增强的是(选填字母)。a.强光照下导入了甲的愈伤组织b.弱光照下导入了甲的愈伤组织c.强光照下导入了乙的愈伤组织d.弱光照下导入了乙的愈伤组织(4)为了探究MdLNC610对MdACO1基因的调控机制,研究者构建了三种基因表达载体:①—35S—RLUC—Nos-T—MdACO1promoter—FLUC—Nos-T—;②—35S—Nos-T—;③—35S—MdLNC610—Nos-T—。组合后导入愈伤组织,实验组:同时导入①③;对照组:同时导入①②。在弱光下培养后检查荧光强度,实验结果:实验组荧光强度显著强于对照组。推测该实验的假说是。(5)综上,试用箭头和文字解释强光下苹果着色的调节通路:。

答案解析部分1.【答案】C【解析】【解答】A、载体蛋白会以镶嵌、贯穿的形式分布在细胞膜上,参与物质跨膜运输过程,属于膜蛋白,A不符合题意;

B、细胞膜上分布有受体蛋白,可识别并结合信号分子,参与细胞间信息交流,属于膜蛋白,B不符合题意;

C、激素是细胞分泌到内环境中发挥调节作用的信息分子,游离于体液中,不会镶嵌或贯穿在细胞膜上,不可能是膜蛋白,C符合题意;

D、部分具有催化功能的酶可镶嵌或分布在细胞膜表面,属于膜蛋白,D不符合题意。

故答案为:C。

【分析】细胞膜主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成,蛋白质分子以附着、镶嵌、贯穿三种方式排布在磷脂双分子层中。膜蛋白功能多样,可作为载体蛋白、通道蛋白控制物质进出细胞,可作为受体蛋白参与细胞的信息交流,也可作为酶催化相关化学反应。激素是生物体内承担信息传递、调节生命活动的分子,即使本质为蛋白质类激素,也只是分泌到细胞外发挥作用,并不构成细胞膜的组成成分。2.【答案】D【解析】【解答】A、Ccsp蛋白属于分泌蛋白,分泌蛋白在核糖体合成多肽链,经内质网进行初步加工,再通过高尔基体进一步加工、分类和包装,整个合成分泌过程所需能量主要由线粒体提供,A正确;

B、Ccsp蛋白以胞吐的方式释放到细胞外,该过程依靠囊泡转运,涉及内质网膜、高尔基体膜、细胞膜之间的相互转化与融合,离不开生物膜间的协调配合,B正确;

C、Ccsp蛋白能够参与抗炎、免疫调节,可在细胞间传递调节信号,具备信息分子的作用特点,C正确;

D、题干明确吸烟会造成Clara细胞损伤,细胞受损后合成并释放Ccsp蛋白的能力会下降,无法利于免疫调节,D错误。

故答案为:D。

【分析】分泌蛋白的合成、加工和分泌需要核糖体、内质网、高尔基体协同配合,线粒体为生命活动供能,分泌蛋白运出细胞的方式为胞吐,依赖生物膜具有一定流动性的结构特点。一些分泌到细胞外的蛋白质可以作为信息分子,参与细胞间的信息交流,调控机体免疫、生理代谢等生命活动,细胞结构和功能受损会直接影响蛋白质的合成与分泌过程。3.【答案】B【解析】【解答】A、叶绿素与类胡萝卜素均可吸收蓝紫光,无法通过色素提取液对蓝紫光的吸收情况专一测定叶绿素含量,测定叶绿素含量常选用红光波段以排除类胡萝卜素的干扰,A错误;

B、阴生植物叶绿素b占比更高,适配郁闭林冠下以蓝紫光为主的弱光环境,在蓝紫光区对光能的吸收能力更强,更利于捕获环境中的有限光能,B正确;

C、阴生植物仅在蓝紫光区光能吸收更强,红光区吸收能力弱于阳生植物,并非红光区和蓝紫光区吸收均更强,C错误;

D、阴生植物长期适应弱光环境,光补偿点和光饱和点均小于阳生植物,D错误。

故答案为:B。

【分析】植物光合色素包含叶绿素和类胡萝卜素,叶绿素主要吸收红光和蓝紫光,类胡萝卜素主要吸收蓝紫光。阴生植物叶绿素b相对含量更高,叶绿素a与叶绿素b比值更低,更适宜利用林下占优势的蓝紫光。阳生植物适应强光条件,阴生植物适应弱光条件,阴生植物的光补偿点和光饱和点都低于阳生植物。蓝紫光区多种光合色素都有吸收,不能特异性定量叶绿素含量,红光区类胡萝卜素吸收微弱,适合用来测定叶绿素含量。4.【答案】B【解析】【解答】A、DNA复制方式为半保留复制,细胞进行一次有丝分裂只发生一次DNA复制,分裂后子细胞的每一个核DNA分子都保留一条3H标记链,核DNA全部含有标记,不会出现无标记的子细胞,A不符合题意;

B、细胞先完成一次有丝分裂,子代所有DNA均为一条链带标记、一条链无标记;第二次有丝分裂间期再次进行DNA半保留复制,每条染色体的两条姐妹染色单体中,一个DNA含标记、一个DNA无标记,后期姐妹染色单体随机移向细胞两极,可形成核DNA完全不含3H标记的子细胞,B符合题意;

C、减数分裂只在减数第一次分裂前的间期进行一次DNA复制,减数分裂Ⅰ结束后,次级精母细胞的核DNA均带有3H标记,无法形成无标记细胞,C不符合题意;

D、减数分裂Ⅱ不再进行DNA复制,只是姐妹染色单体分离,分裂产生的子细胞核DNA仍都含有3H标记,不可能出现无标记的情况,D不符合题意。

故答案为:B。

【分析】DNA的复制遵循半保留复制原则,复制时以原有DNA的两条链分别作为模板合成新链。有丝分裂特点是一次分裂伴随一次DNA复制,连续两次有丝分裂会经历两次DNA复制和两次细胞分裂,后期染色体单体随机分配,会出现标记与无标记DNA的重新组合。减数分裂全过程只进行一次DNA复制,随后连续两次细胞分裂都不再复制DNA,最终所有配子的DNA都会保留初始的放射性标记,不会产生无标记的子细胞。5.【答案】A【解析】【解答】A、生物个体通过基因突变产生新基因后,新基因能否在种群中传播扩散,会受到自然选择、遗传漂变、基因交流等多种因素制约,不一定能在种群内扩散,A正确;

B、即使环境条件保持稳定,种群内部仍存在个体差异和变异,自然选择依然会淘汰劣势个体、保留有利性状,持续维持种群基因频率的稳定,仍然发挥作用,B错误;

C、协同进化是不同物种之间、生物与无机环境之间相互影响共同进化,灵长类动物照顾幼仔属于同种生物的种内行为,不属于协同进化,C错误;

D、精明的捕食者多优先猎捕数量占优势的猎物,避免单一猎物被过度捕食,不会使数量少的猎物种群率先灭绝,D错误。

故答案为:A。

【分析】现代生物进化理论认为种群是生物进化的基本单位,突变和基因重组为进化提供原材料,自然选择定向改变种群基因频率,隔离是新物种形成的必要条件。遗传漂变、个体迁移等都会影响新基因在种群中的留存与扩散。协同进化的范畴仅限不同物种间以及生物与无机环境之间,种内性状和行为的演化由种内自然选择主导。精明捕食者策略有利于维持群落物种多样性,环境稳定时自然选择不会消失,只是以稳定现有基因频率为主要作用。6.【答案】A【解析】【解答】A、生长缺陷雄鼠的A基因来自其母本,母本体细胞中A基因未发生甲基化,可正常表达,仅在形成雌配子时A基因被甲基化,因此生长缺陷雄鼠的A基因在其母本体内是可以表达的,A错误;

B、生长缺陷雄鼠在形成雄配子时会发生印记重建,A基因会去甲基化,传递给子代时A基因恢复表达能力,因此来自生长缺陷雄鼠的A基因在子代鼠中可表达,B正确;

C、基因印记的本质是DNA甲基化等表观修饰,不改变A、a基因的碱基序列,因此不改变基因储存的遗传信息,C正确;

D、生长缺陷雄鼠的基因型存在两种可能:若为A甲基化的Aa型,与任意雌鼠交配后代表型为生长正常:生长缺陷=1:1;若为aa型,与任意雌鼠交配后代均为生长缺陷,因此可通过交配后代表型判断雄鼠基因型,D正确。

故答案为:A。

【分析】基因印记属于表观遗传现象,是指配子形成过程中,基因发生甲基化等表观修饰,导致亲本来源不同的等位基因在子代中出现表达差异。甲基化修饰不改变基因的碱基序列,仅影响基因的表达,且在配子形成时会发生印记重建,清除原有修饰并建立新的修饰模式。雄配子形成时相关基因会去甲基化,雌配子形成时相关基因会被甲基化,导致子代中来自父本和母本的等位基因表达状态不同。7.【答案】B【解析】【解答】A、丙氨酸氨基转移酶主要分布在肝细胞内,其数值偏高说明肝细胞受损、肝功能异常,但报告单无尿素氮、肌酐等肾功能相关检测指标,无法判定肾功能是否受损,A不符合题意;

B、患者血液总蛋白含量明显低于正常参考值,若由营养不良引起血浆蛋白合成不足,会使血浆胶体渗透压降低,水分从血浆进入组织液,进而出现组织浮肿,B符合题意;

C、醛固酮的生理作用是促进肾小管和集合管重吸收Na+、排出K+,患者醛固酮含量偏高,会促进钠重吸收,血钠浓度应偏高,不会偏低,C不符合题意;

D、游离甲状腺激素含量偏低,通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节,会促使垂体分泌更多促甲状腺激素TSH,TSH浓度应高于正常值,D不符合题意。

故答案为:B。

【分析】转氨酶主要储存在肝细胞中,肝细胞损伤破裂后转氨酶会释放进入血液,造成血液中转氨酶浓度升高。血浆蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要物质,血浆蛋白含量下降会降低血浆吸水能力,引发组织水肿。醛固酮参与水盐平衡调节,具备保钠排钾的功能。甲状腺激素分泌存在分级调节与负反馈调节机制,甲状腺激素含量降低时,对垂体的抑制作用减弱,促甲状腺激素分泌量会上升。8.【答案】D【解析】【解答】A、氨基酸脱氨基、嘌呤核苷酸与嘧啶核苷酸的分解等含氮物质代谢过程均发生在细胞内,代谢生成的含氮废物才释放到细胞外,A正确;

B、肌酐、尿素、乳清酸、尿酸等含氮废物会释放到血浆中,血浆属于内环境,因此这些含氮废物都是内环境的组成成分,B正确;

C、痛风由血液中尿酸浓度过高引发,内环境中化学成分的稳定状态被打破,属于内环境稳态失调导致的疾病,C正确;

D、嘌呤核苷酸代谢产生尿酸,痛风病人需要低嘌呤饮食减少尿酸生成;多喝水能增加尿量,促进尿酸通过肾脏随尿液排出,降低血尿酸水平,因此痛风病人应多喝水,而非少喝水,D错误。

故答案为:D。

【分析】(1)细胞是生物体新陈代谢的基本场所,蛋白质、核酸等含氮有机物的分解代谢全部在细胞内进行,代谢终产物再转运到细胞外液。

(2)内环境包含血浆、组织液和淋巴液,细胞代谢产生的小分子含氮废物会进入血浆,归属于内环境成分。

(3)内环境稳态指内环境的化学成分、理化性质维持相对稳定,某一化学物质含量显著超标或不足,都会造成稳态失衡,诱发相关疾病。9.【答案】B【解析】【解答】A、ε-PL是多肽类物质,人体消化道中的蛋白酶可将其水解为氨基酸,进而被人体消化吸收利用,A正确;

B、放射线诱变属于诱变育种,基因突变具有不定向性,无法定向改造菌种,只有基因工程技术能定向改造菌种遗传特性,B错误;

C、发酵初始pH为6.8,pH降至4.0左右时才诱导合成ε-PL,说明改变pH可以调控菌体酶的活性,切换菌体代谢途径,诱导特定代谢产物合成,C正确;

D、发酵过程被杂菌污染时,杂菌会与生产菌种竞争营养和生存环境,破坏发酵体系;病毒侵染会损伤裂解小白链霉菌,二者都会扰乱正常发酵过程,导致发酵失败,D正确。

故答案为:B。

【分析】多肽可在消化道内被蛋白酶水解为氨基酸,从而被人体吸收利用。诱变育种依靠基因突变实现性状变异,基因突变具有不定向性,不能定向选育目标性状,基因工程可定向改造生物遗传性状。pH等环境因素能影响微生物体内酶的活性,进而改变微生物代谢途径与代谢产物种类。微生物发酵生产需要严格无菌环境,杂菌污染、病毒侵染都会抑制生产菌株生长代谢,造成发酵生产失败。10.【答案】D【解析】【解答】A、试管婴儿通过体外受精完成精卵结合,无需依靠输卵管,可用于输卵管阻塞或切除无法自然受孕的患者,A正确;

B、试管婴儿仍是精子与卵细胞融合形成受精卵,有性生殖个体发育的起点都是受精卵,B正确;

C、卵裂过程中细胞数量增加,但胚胎总体积基本不变,单个细胞体积变小,细胞相对表面积增大,物质交换效率显著提高,C正确;

D、胚胎移植一般选择桑椹胚或囊胚时期,此时细胞分化程度低,并未形成各组织分化,发育到各组织分化形成时已不适宜移植,D错误。

故答案为:D。

【分析】试管婴儿技术属于体外受精和胚胎移植技术,属于有性生殖,适用于输卵管功能异常等不孕情况,个体发育起点仍为受精卵。细胞相对表面积与体积呈负相关,细胞体积越小,相对表面积越大,物质交换效率越高。胚胎移植需选择分化程度低、全能性高的早期胚胎,桑椹胚和囊胚是最适宜的移植时期,组织器官高度分化后的胚胎无法正常移植着床发育。11.【答案】C【解析】【解答】A、Ⅰ2为患病母马,说明其携带S基因缺失的X染色体;Ⅱ4患病公马从Ⅰ2获得了缺失S基因的X染色体,再将该缺失的X染色体传给了女儿Ⅲ7,因此Ⅲ7患病与Ⅰ2的S基因缺失有关,A正确;

B、Ⅱ4为患病公马,其X染色体上的S基因缺失,Y染色体正常(或Y染色体上S基因也缺失,但结合系谱可知X染色体缺失为致病关键);Ⅱ4的女儿Ⅲ8会获得父亲的X染色体,因此Ⅲ8的X染色体上S基因缺失,一定患病,B正确;

C、Ⅱ5为正常母马,基因型为XSXS;Ⅱ6为患病公马,其S基因缺失可能位于X染色体或Y染色体:若缺失位于X染色体,子代女儿均患病、儿子均正常;若缺失位于Y染色体,子代儿子均患病、女儿均正常。两种情况概率未知,无法确定Ⅲ9的患病概率为1/3,C错误;

D、种群中X、Y染色体上S基因的缺失率均为5%,纯合患病个体(XS-XS-或XS-YS-,实际应为两条同源区段均缺失)的概率为5%×5%=0.25%,D正确。

故答案为:C。

【分析】基因位于X、Y染色体的同源区段,遗传规律既伴性遗传的特点,又有其特殊性。当同源区段的S基因发生缺失时,个体表现为患病。公马的X染色体只能传给女儿,Y染色体只能传给儿子,因此父亲的致病基因位置决定了子代的患病性别分布。计算纯合患病个体的频率时,需结合种群中基因缺失的频率,利用哈迪-温伯格定律的思路进行计算。12.【答案】C【解析】【解答】A、条带a与b为父亲21号染色体上两个不同STR等位基因对应的条带,条带c与d为母亲21号染色体上两个不同STR等位基因对应的条带,PCR扩增后两种等位基因的产物量相近,因此密度之比均接近1:1,A正确;

B、若幼儿条带中与母亲c、父亲a、母亲d对应的条带(e、f、g)密度基本相同,说明幼儿体内存在三条不同STR类型的21号染色体,符合21三体综合征患者的特征,B正确;

C、幼儿的三条21号染色体中,一条来自父亲(对应条带f),两条来自母亲且为不同STR类型(对应条带e和g),说明母亲减数分裂Ⅰ时21号同源染色体未分离,产生了同时携带两种STR类型的卵细胞,而非减数分裂Ⅱ姐妹染色单体未分离,C错误;

D、胎儿条带h(对应STR重复次数32)与i(对应STR重复次数28)的密度之比为2:1,说明胎儿体内存在两条携带h型STR的21号染色体和一条携带i型STR的21号染色体,即21号染色体有三条,为21三体综合征患者,D正确。

故答案为:C。

【分析】STR是短串联重复序列,具有高度多态性,同一STR位点的重复次数存在个体差异且可稳定遗传,可作为分子标记用于亲子鉴定和染色体异常诊断。21三体综合征患者的21号染色体为三条,因此其STR条带会出现三条或两条但密度比为2:1的特征。减数分裂Ⅰ同源染色体未分离会产生携带两条不同同源染色体的配子,减数分裂Ⅱ姐妹染色单体未分离会产生携带两条相同染色体的配子,二者对应的子代STR条带模式不同。13.【答案】D【解析】【解答】A、调节性T细胞属于T细胞亚群,由骨髓造血干细胞分化而来,但T细胞的分化、发育和成熟场所是胸腺,并非骨髓,A错误;

B、调节性T细胞具有免疫抑制作用,功能过弱会使免疫应答过度亢进,易引发自身免疫病;而机体免疫监视、防卫功能低下才容易发生感染和恶性肿瘤,B错误;

C、CTLA-4可阻断抗原呈递、抑制免疫反应,注射CTLA-4抗体会与其结合,阻断该蛋白的抑制作用,使免疫活性增强,会加重自身免疫病,无法用于治疗,C错误;

D、调节性T细胞能抑制细胞毒性T细胞活化、弱化机体免疫攻击,体外扩增后回输可增强免疫抑制效果,降低机体对移植器官的免疫排斥反应,可防止移植物排斥,D正确。

故答案为:D。

【分析】T细胞和B细胞均起源于骨髓造血干细胞,T细胞在胸腺中成熟,B细胞在骨髓中成熟。调节性T细胞是具有负向免疫调节功能的T细胞亚群,可通过多种方式抑制免疫细胞活化、减弱特异性免疫反应,维持机体免疫稳态。自身免疫病源于免疫系统异常攻击自身组织,器官移植排斥反应主要由细胞免疫主导,增强调节性T细胞功能可抑制排斥反应。抗体能特异性结合相应膜蛋白,阻断其分子间识别与结合,进而改变原有免疫调节通路。14.【答案】D【解析】【解答】A、屈肘过程中,抑制性神经元会接受传入信号并产生动作电位,释放抑制性神经递质,从而抑制伸肌运动神经元的活动,A错误;

B、抑制性神经递质会使突触后膜的电位更难达到动作电位阈值,导致后神经元兴奋性降低,B错误;

C、返回性抑制通过抑制性神经元反馈抑制屈肌运动神经元,会减弱屈肌的收缩活动,使屈肌收缩持续时间缩短,而非延长,C错误;

D、中枢抑制性调节通过精细调控屈肌与伸肌的活动,避免两者同时收缩,使躯体运动更加协调、精准,D正确。

故答案为:D。

【分析】抑制性神经元在接受兴奋信号后会产生动作电位,释放抑制性神经递质,引起突触后膜超极化,降低下一个神经元的兴奋性。屈肘反射中,传入侧支性抑制可同时抑制伸肌运动神经元,实现屈肌收缩、伸肌舒张的拮抗协调;返回性抑制可通过负反馈抑制屈肌运动神经元,防止过度兴奋,使运动过程精准可控。中枢抑制性调节是维持躯体运动协调、稳定的重要机制。15.【答案】C【解析】【解答】A、光敏色素是一类色素-蛋白复合体,其中蛋白质部分的合成需要核糖体参与,A正确;

B、由题干信息可知,光期处理结束时,光敏色素主要呈Pfr型,此时Pfr含量高、Pr含量低,Pfr/Pr的比值相对较高,B正确;

C、长日照植物开花需要Pfr/Pr的比值较高,而较长的暗期会使Pfr大量转化为Pr,导致Pfr/Pr比值降低,无法满足长日照植物开花的条件,因此长日照植物需要较短的暗期处理,而非较长的暗期,C错误;

D、远红光照射会促进Pfr转化为Pr,降低Pfr/Pr的比值,而短日照植物开花需要Pfr/Pr的比值降低到一定阈值,因此用远红光照射短日照植物会促进其开花,D正确。

故答案为:C。

【分析】光敏色素是植物感受光信号的重要受体,是一类色素-蛋白复合体,存在红光吸收型(Pr)和远红光吸收型(Pfr)两种形式,二者可在不同波长的光照射下相互转化,也可在暗期发生Pfr向Pr的转化。短日照植物开花需要暗期足够长,使Pfr/Pr比值降低到阈值;长日照植物开花需要暗期较短,以维持较高的Pfr/Pr比值。通过调控光周期或特定波长的光照射,可影响光敏色素的形式转化,进而调控植物的开花时间。16.【答案】下丘脑—垂体—卵巢;不能;野生型与R基因敲除小鼠在未注射(或注射)葡萄糖的情况下,血液中胰岛素水平总是相当的;雌激素水平下降,导致骨骼肌中胰岛素含量下降,骨骼肌摄取和利用葡萄糖的能力下降,使血糖升高;对照组;或TRPM7基因→(-)Bax基因→(-)Bcl—2基因→(-)细胞凋亡或TRPM7基因→(+)Bcl—2基因→(-)Bax基因→(+)细胞凋亡【解析】【解答】(1)女性雌激素的分泌受下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节:下丘脑分泌促性腺激素释放激素,作用于垂体,促使垂体分泌促性腺激素,促性腺激素进一步作用于卵巢,促进卵巢合成并分泌雌激素。更年期时卵巢功能衰退,该分级调节轴的调节功能减退,雌激素分泌减少,因此女性更年期雌激素水平的下降与“下丘脑—垂体—卵巢轴”的调节功能减退有关。

(2)雌激素不能促进胰岛素的合成、分泌。依据是图1中,无论是否注射葡萄糖,野生型小鼠(雌激素受体正常)与R基因敲除小鼠(雌激素受体缺失)的血清中胰岛素含量均无显著差异,说明雌激素受体的存在与否不影响胰岛素的合成与分泌,即雌激素对胰岛素的合成、分泌无直接促进作用。

(3)从图2可知,注射胰岛素后,野生型小鼠骨骼肌中胰岛素含量显著高于R基因敲除小鼠,说明雌激素可通过其受体促进胰岛素进入骨骼肌细胞。女性更年期雌激素水平下降,导致骨骼肌中胰岛素含量降低,胰岛素促进骨骼肌摄取、利用葡萄糖的能力减弱,血糖无法被有效降低,最终导致糖尿病发病率升高。

(4)失去功能的siRNA作用组属于对照组。在siRNA干扰实验中,该组的siRNA不具备干扰TRPM7基因表达的功能,其作用是排除siRNA分子本身对细胞的非特异性影响,与空白对照组共同证明实验结果是由TRPM7基因表达水平降低引起的,而非siRNA本身的影响,属于阴性对照组。

(5)结合图3和图4的结果,TRPM7基因、Bax基因、Bcl—2基因与细胞凋亡的关系可描述为:TRPM7基因表达水平降低后,Bax蛋白(促凋亡蛋白)表达量升高,Bcl-2蛋白(抗凋亡蛋白)表达量降低,细胞凋亡率升高。具体图解为:TRPM7基因→(-)Bax基因→(-)Bcl—2基因→(-)细胞凋亡或TRPM7基因→(+)Bcl—2基因→(-)Bax基因→(+)细胞凋亡

【分析】(1)性激素的分泌受下丘脑-垂体-性腺轴的分级调节,下丘脑分泌促性腺激素释放激素,促进垂体分泌促性腺激素,促性腺激素作用于性腺,促进性激素的分泌,性腺激素分泌过多时会通过负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动。

(2)胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其降血糖的功能依赖于进入靶细胞后发挥作用,靶细胞中胰岛素含量不足会导致胰岛素抵抗,使血糖无法被有效摄取和利用,引发血糖升高。

(3)实验设计中需设置多组对照组,空白对照组用于排除无关变量的基础影响,阴性对照组(如失去功能的siRNA组)用于排除实验试剂本身的非特异性干扰,保证实验结果的准确性。

(4)细胞凋亡由基因调控,Bax是促凋亡基因,其表达产物可促进细胞凋亡;Bcl-2是抗凋亡基因,其表达产物可抑制细胞凋亡,两者的表达水平共同决定细胞的凋亡率。17.【答案】(1)不需要;细胞密度过大,有接触抑制;有害代谢物积累;营养物质缺乏等(2)胚胎干细胞;特异性识别靶细胞(3)CD19的受体;细胞免疫(4)①②;敲除供者细胞的相关基因【解析】【解答】(1)从供血者采集到的PBMC(外周血单核细胞)是悬浮状态的单细胞悬液,因此不需要用胰蛋白酶分散成单细胞。细胞扩增培养过程中需要传代培养,原因包括:贴壁生长的细胞会出现接触抑制,当细胞密度过大时,细胞之间相互接触,会抑制细胞的分裂和增殖;随着培养时间延长,培养基中的营养物质会逐渐消耗,无法满足细胞生长的需求;同时细胞代谢产生的有害代谢废物(如乳酸、氨等)会不断积累,对细胞产生毒性作用,影响细胞的存活和增殖,因此需要通过传代培养分瓶,为细胞提供充足的营养和生长空间,维持细胞的正常增殖状态。

(2)PBMC经①重编程导入特定基因后,强制改变其基因表达模式,使其回到类似胚胎干细胞的多能状态,成为诱导多能干细胞(iPSC);再经②导入CAR基因并成功表达后,CAR分子会嵌合在细胞膜上,使CAR-iPSC具有特异性识别靶细胞(肿瘤细胞)的功能,能够特异性结合靶细胞表面的抗原,为后续分化出具备靶向杀伤能力的免疫细胞奠定基础。

(3)绝大多数B细胞恶性肿瘤的标志物之一是CD19,因此需要将CAR分子中嵌入CD19的受体,使CAR-T细胞能够特异性识别表达CD19的B细胞肿瘤细胞。CAR-T细胞属于细胞毒性T细胞,通过细胞免疫直接杀伤肿瘤细胞,因此回输病人后可以显著增强细胞免疫,清除该类肿瘤细胞。

(4)用健康捐献者的细胞批量制备CAR-T细胞进行异体CAR-T治疗时,一方面供者T细胞表面的TCR会识别宿主细胞的异己抗原,引发移植物抗宿主病(GVHD);另一方面宿主的免疫细胞会识别供者CAR-T细胞表面的异己抗原,引发宿主抗移植物病(HvGR),因此需要预防①②两种免疫排斥反应。预防的解决方案是通过基因编辑敲除供者细胞的相关基因,例如敲除TCR编码基因,使供者T细胞失去识别宿主异己抗原的能力,避免对宿主细胞的攻击;同时敲除供者细胞的HLA相关基因,使其不表达供者来源的HLA分子,从而避免被宿主免疫细胞识别,降低两种排斥反应的发生风险。

【分析】(1)动物细胞培养的过程中,贴壁细胞会出现接触抑制现象,当细胞生长到相互接触时,会停止分裂增殖;细胞培养过程中需要定期更换培养基或进行传代培养,以补充营养物质、清除有害代谢废物,维持细胞的正常生长和增殖。

(2)诱导多能干细胞(iPSC)是通过向体细胞中导入特定的诱导基因,强制改变体细胞的基因表达模式,使其重编程为类似胚胎干细胞的多能干细胞,具有分化为多种细胞类型的潜能,可用于再生医学和细胞治疗研究。

(3)基因编辑技术可以对细胞的基因组进行定向修饰,敲除或修改特定基因,从而改变细胞的功能,在细胞治疗、遗传病治疗等领域具有重要应用价值。(1)PBMC是悬浮的单细胞悬液,无需胰蛋白酶消化分散;贴壁生长的细胞会出现接触抑制,细胞密度过大、营养物质不足和代谢废物积累会抑制细胞增殖,需分瓶传代以维持细胞增殖。(2)PBMC经过重编程导入OCT4、SOX2等基因,可将体细胞诱导为诱导多能干细胞(iPSC),其多能性类似胚胎干细胞(可分化为多种细胞类型);CAR分子嵌合抗原受体后,能特异性结合靶细胞(肿瘤细胞)的抗原,使CAR-iPSC分化的免疫细胞具备特异性识别肿瘤的功能。(3)CD19是B细胞恶性肿瘤的标志物,CAR分子需嵌入能识别CD19的受体,CAR-T才能特异性识别肿瘤细胞;CAR-T细胞属于细胞毒性T细胞,通过细胞免疫直接杀伤肿瘤细胞。(4)异体CAR-T细胞的TCR会识别宿主细胞的异己抗原,引发移植物抗宿主病(GVHD),当异体CAR-T细胞输到患者体内时,宿主的免疫细胞(如T细胞、巨噬细胞等)会识别CAR-T细胞表面的异己抗原,并启动免疫应答,最终导致CAR-T细胞被清除,无法在体内存活和发挥抗肿瘤作用,引发宿主抗移植物病(HvGR);通过基因编辑敲除CAR-T细胞的TCR编码基因,使其失去识别宿主异己抗原的能力,从而避免对宿主细胞的攻击,同时敲除CAR-T细胞的HLA-I类或II类基因,使其不表达供者来源的HLA分子,从而避免被宿主免疫细胞识别。18.【答案】(1)大于;上移(2)右;K+外流(3)腓肠肌属于突触后细胞,兴奋在突触处只从突触前细胞向突触后细胞单向传递(4)测量AB之间的距离值,刺激A点,测定并记录腓肠肌反应的时间t1,再刺激B点,测定并记录腓肠肌反应的时间t2,用AB间的距离值除以t1-t2的差值,即得到兴奋在神经纤维上的传导速率【解析】【解答】(1)图甲中d点为动作电位峰值,此时细胞膜外的Na+浓度大于细胞膜内的Na+浓度。动作电位的产生是Na+顺浓度梯度内流的结果,细胞外Na+浓度始终高于细胞内,即使内流达到峰值,细胞外Na+浓度仍更高。a点为静息电位,此时若神经纤维膜上的部分Na+通道异常打开,Na+会少量内流,使膜内正电荷增多,静息电位的绝对值减小,更接近0电位,因此a点将上移。

(2)图乙中,膜电位变化呈现“先去极化再复极化”的波形,左侧(a~c段)为复极化后的状态,右侧(d~f段)为去极化和复极化过程,说明兴奋向右传导。c~e段膜电位由负值向正值变化,处于动作电位的上升支,由Na+内流引起;e~h段为复极化过程,而题目中c~e段的变化本质是Na+内流形成动作电位峰值,随后的e~h段由K+外流恢复静息电位,结合题意,c~e段的膜电位变化核心是Na+内流,后续的复极化由K+外流完成。

(3)直接刺激图丙中的腓肠肌,在坐骨神经纤维上不能检测到如图甲所示的电位变化,原因是:神经—肌肉接头是突触结构,腓肠肌是突触后细胞,兴奋在突触处只能由突触前膜(神经末梢)向突触后膜(肌纤维)单向传递,无法反向传递,因此刺激腓肠肌时,兴奋不能逆向传导至坐骨神经纤维。

(4)实验思路:

①用刻度尺测量图丙中A、B两点之间的距离,记为L;

②刺激A点,同时用精密计时器记录从刺激到腓肠肌发生收缩反应的时间,记为t1;

③刺激B点,同时用精密计时器记录从刺激到腓肠肌发生收缩反应的时间,记为t2;

④兴奋在A点传导到B点的时间差为t1-t2,因此兴奋在神经纤维上的传导速率为L/(t1-t2)。

【分析】(1)静息电位与动作电位的形成机制:静息时,K+外流使膜电位表现为内负外正;受刺激后,Na+通道开放,Na+顺浓度梯度内流,形成内正外负的动作电位。细胞外Na+浓度始终高于细胞内,这是动作电位产生的基础。

(2)兴奋传导的方向判断:在神经纤维上,兴奋部位的膜电位为内正外负,未兴奋部位为内负外正,局部电流的方向由正电位流向负电位,兴奋传导方向与膜内电流方向一致。

(3)突触传递的单向性:神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,因此兴奋在突触处只能单向传递,无法从突触后细胞逆向传递到突触前神经元。

(4)神经传导速率的测定原理:通过测量不同刺激点到效应器的距离差,以及对应的反应时间差,利用速率=距离/时间计算兴奋在神经纤维上的传导速率,消除突触传递时间的影响。(1)图甲中d点时,细胞处于动作电位峰值后,此时细胞膜外的Na+浓度仍大于细胞膜内的Na+浓度(动作电位的产生是Na+内流,而细胞外Na+浓度始终高于细胞内)。a点时,若神经纤维膜上的部分Na+通道异常打开,会导致Na+提前内流,膜电位提前去极化,因此a点将上移(静息电位绝对值减小,更接近0电位)。(2)图乙中,兴奋部位膜电位为内正外负,未兴奋部位膜电位为内负外正,电流由正电位流向负电位,因此兴奋向右传导。c~e段的膜电位变化是由K+外流引起的(动作电位后,K+外流使膜电位恢复为静息电位)。(3)直接刺激图丙中的腓肠肌,在坐骨神经纤维上不能检测到如图甲所示的电位变化,原因是神经-肌肉接头处的兴奋传递是单向的(腓肠肌属于突触后细胞,兴奋在突触处只从突触前细胞向突触后细胞单向传递)。(4)实验思路:测量AB之间的距离值,刺激A点,测定并记录腓肠肌反应的时间t1,再刺激B点,测定并记录腓肠肌反应的时间t2,用AB间的距离值除以t1-t2的差值,即得到兴奋在神经纤维上的传导速率。19.【答案】(1)白色果肉:红色果肉:黄色果肉=10:3:3(2)黄色果肉:白色果肉=8:1;1/2(3)B和D基因位于同一条染色体,b和d位于同一条染色体上,减数分裂产生配子时,同源染色体的非姐妹染色单体发生互换;减数分裂Ⅰ后期,同源染色体未分离,移向细胞同一极;毛桃:光桃=8:3【解析】【解答】(1)纯种红色果肉植株(基因型为AAbb)与纯种黄色果肉植株(基因型为aaBB)杂交,F1基因型为AaBb,表现为白色果肉(A、B基因同时存在时,二者转录的mRNA互补配对,无法正常表达色素合成)。若两对基因位于两对同源染色体上,F1自交遵循自由组合定律,F2的基因型及比例为:A_B_(白色,9份):A_bb(红色,3份):aaB_(黄色,3份):aabb(白色,1份)。因此表型及比例为白色果肉:红色果肉:黄色果肉=10:3:3,该结果符合自由组合定律的预期,可证明两对基因位于两对同源染色体上。

(2)实验一F2中黄色果肉植株的基因型为aaB_,其中aaBB占1/3,aaBb占2/3。自由交配时,先计算配子频率:B配子频率为1/3+2/3×1/2=2/3,b配子频率为2/3×1/2=1/3。子代基因型及比例为:aaBB(黄色,(2/3)2=4/9)、aaBb(黄色,2×2/3×1/3=4/9)、aabb(白色,(1/3)2=1/9),因此表型及比例为黄色果肉:白色果肉=8:1。黄色果肉植株中纯合子(aaBB)的比例为4/9÷(4/9+4/9)=1/2。

(3)①基因型为aaBbDd的植株自花传粉,若B/b与D/d遵循自由组合定律,后代表型比例应为黄肉有毛:黄肉光桃:白肉有毛:白肉光桃=9:3:3:1。但实际结果为黄肉有毛(281)、黄肉光桃(19)、白肉有毛(19)、白肉光桃(81),其中亲本型(黄肉有毛、白肉光桃)占绝大多数,重组型(黄肉光桃、白肉有毛)占少数,说明B和D基因位于同一条染色体上,b和d基因位于同一条染色体上,减数分裂产生配子时,同源染色体的非姐妹染色单体发生少量互换,产生了少量重组配子,导致后代出现少量重组表型。

②杂合毛桃甲(基因型为D-d,D基因所在染色体发生片段缺失,记为D-)与正常光桃母本(dd)测交,三体Ddd毛桃乙的出现,说明精子中同时携带了D-和d基因,原因是减数分裂Ⅰ后期,D-与d所在的同源染色体未分离,移向细胞同一极,产生了基因型为D-d的异常精子,与母本的d卵细胞结合形成Ddd。

植株甲(D-d)产生配子D-:d=1:1,植株乙(D-dd)为三体,减数分裂产生配子的类型及比例为D-:dd:D-d:d=1:1:2:2(三体染色体随机分离,任意两条移向一极,另一条移向另一极)。杂交时,D-与D-结合会导致染色体片段缺失纯合致死,因此需排除致死个体:

-甲的D-配子与乙的配子结合:D-×D-(致死,占比1/12)、D-×dd(D-dd,毛桃,1/12)、D-×D-d(D-D-d,毛桃,2/12)、D-×d(D-d,毛桃,2/12);

-甲的d配子与乙的配子结合:d×D-(D-d,毛桃,1/12)、d×dd(ddd,光桃,1/12)、d×D-d(D-dd,毛桃,2/12)、d×d(dd,光桃,2/12)。

存活后代中,毛桃占8/12,光桃占3/12,因此表型及比例为毛桃:光桃=8:3。

【分析】(1)基因互作:A、B基因同时存在时,转录的mRNA互补配对,抑制色素合成,表现为白色果肉;仅A存在表现为红色,仅B存在表现为黄色,均不存在表现为白色。

(2)自由组合定律验证:双杂合子自交后代,A_B_与aabb均为白色,合并后白色:红色:黄色=10:3:3,是9:3:3:1的变形,符合自由组合定律的特征。

(3)自由交配计算:利用配子频率法计算后代基因型比例,黄色果肉植株中B配子频率为2/3,b为1/3,后代aaB_:aabb=8:1。

(4)连锁互换:两对基因位于同一对同源染色体上,交叉互换产生少量重组配子,导致后代出现少量重组表型,亲本型表型占多数。

(5)染色体变异与三体遗传:同源染色体未分离导致异常配子形成;三体植株减数分裂时,三条染色体随机分离,产生多种配子类型,结合致死情况计算后代表型比例。(1)根据题意,红色果肉植株基因型为A-bb,黄色果肉植株基因型为aaB-,白色果肉植株基因型为aabb和A-B-,纯种红色果肉植株(AAbb)和纯种黄色果肉植株(aaBB)杂交,F1基因型为AaBb,表现为白色,F1自交,按照基因自由组合定律,F2的基因型及比例为A-B-(白色):A-bb(红色):aaB-(黄色):aabb(白色)=9:3:3:1,所以表型及比例为白色果肉:红色果肉:黄色果肉=10:3:3,由此证明两对基因位于两对同源染色体上。(2)实验一F2中黄色果肉植株的基因型为1/3aaBB、2/3aaBb,aB配子的概率为1/3+2/3×1/2=2/3,ab配子的概率为2/3×1/2=1/3,子代中aaBB(黄色)的概率为2/3×2/3=4/9,aaBb(黄色)的概率为2×2/3×1/3=4/9,aabb(白色)的概率为1/3×1/3=1/9,所以表型及比例为黄色果肉:白色果肉=8:1,黄色果肉植株中纯合子(aaBB)的比例为(4/9)÷(4/9+4/9)=1/2。(3)①基因型为aaBbDd的植株自花传粉,正常情况下,若三对基因遵循自由组合定律,后代表型及比例应为黄肉有毛:黄肉光桃:白肉有毛:白肉光桃=9:3:3:1,但实际为281:19:19:81,即有毛:光桃

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