2026年免疫学试题库及答案

2026年免疫学试题库及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是A.主要表达于固有免疫细胞表面或胞内B.可识别病原体相关分子模式（PAMP）C.TLR4主要识别革兰氏阳性菌的肽聚糖D.NOD样受体（NLR）定位于胞质内答案：C（TLR4主要识别革兰氏阴性菌的脂多糖LPS，肽聚糖由TLR2识别）2.参与适应性免疫应答的关键细胞是A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.自然杀伤细胞（NK）D.B淋巴细胞答案：D（B细胞通过BCR识别抗原并分化为浆细胞产生抗体，是适应性免疫的核心）3.补体经典激活途径的起始分子是A.C1qB.C3C.MBLD.C5答案：A（经典途径由抗原-抗体复合物激活C1q启动）4.Th1细胞主要分泌的细胞因子是A.IL-4、IL-5B.IFN-γ、IL-2C.IL-17、IL-22D.TGF-β、IL-10答案：B（Th1介导细胞免疫，分泌IFN-γ促进巨噬细胞活化，IL-2刺激T细胞增殖）5.关于MHCII类分子的描述，正确的是A.主要表达于所有有核细胞表面B.提呈内源性抗原给CD8+T细胞C.由α链和β2微球蛋白组成D.基因定位于人HLA-D区答案：D（MHCII类分子基因位于HLA-DP、DQ、DR区，表达于APC表面，提呈外源性抗原给CD4+T细胞）6.参与I型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgED.IgA答案：C（IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，介导速发型超敏反应）7.免疫耐受的维持与下列哪项无关A.抗原持续存在B.Treg细胞的抑制作用C.抗原表位密度过低D.抗原经口服途径进入答案：C（抗原表位密度过低可能导致免疫忽视，而高密度表位易诱导耐受）8.肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制不包括A.表达PD-L1抑制T细胞活化B.下调MHCI类分子表达C.分泌IL-12增强抗肿瘤免疫D.产生免疫抑制性微环境答案：C（IL-12是促炎细胞因子，促进Th1分化和NK细胞活化，肿瘤细胞通常分泌IL-10、TGF-β等抑制性因子）9.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是A.由αβ或γδ链组成异二聚体B.识别抗原需MHC分子提呈C.胞内段含免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）D.单独与抗原结合即可激活T细胞答案：D（TCR识别抗原后需共刺激分子（如CD28）提供第二信号才能激活T细胞）10.能够通过胎盘的抗体是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：A（IgG是唯一能通过胎盘的抗体，为新生儿提供被动免疫）11.固有免疫应答的特点不包括A.快速启动（数分钟至数小时）B.无免疫记忆C.识别广泛保守的PAMPD.需抗原特异性受体介导答案：D（固有免疫通过PRR识别PAMP，无抗原特异性受体）12.关于B细胞活化的第二信号，正确的是A.由BCR与抗原结合提供B.由CD40L（T细胞）与CD40（B细胞）结合提供C.由TCR与MHC-抗原肽复合物结合提供D.由IL-2受体与IL-2结合提供答案：B（B细胞活化需双信号：第一信号BCR识别抗原，第二信号CD40-CD40L相互作用）13.自身免疫病的发生机制不包括A.隐蔽抗原释放B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌抗原相似）C.Treg细胞功能亢进D.自身抗原表位扩展答案：C（Treg细胞功能亢进会抑制自身免疫反应，功能缺陷才会导致自身免疫病）14.关于细胞因子的特性，错误的是A.多效性（一种因子多种作用）B.重叠性（多种因子同一种作用）C.自分泌（作用于产生细胞自身）D.特异性（仅作用于特定细胞）答案：D（细胞因子通过与受体结合发挥作用，受体分布决定作用范围，不具有抗原特异性）15.流式细胞术检测细胞表面CD3分子，主要用于计数A.T细胞B.B细胞C.NK细胞D.巨噬细胞答案：A（CD3是T细胞共有的表面标志，与TCR形成复合物）16.关于同种异型移植排斥反应，主要由A.受者固有免疫细胞识别供者MHC分子B.受者T细胞识别供者MHC分子（直接识别）或受者APC提呈的供者MHC肽（间接识别）C.供者抗体攻击受者组织D.供者T细胞攻击受者组织（移植物抗宿主病）答案：B（同种移植排斥主要由受者T细胞介导，直接识别供者APC表面的MHC分子，或间接识别受者APC提呈的供者MHC肽）17.下列哪种疾病属于II型超敏反应A.过敏性休克（青霉素）B.输血反应（ABO血型不符）C.血清病D.类风湿关节炎答案：B（II型超敏反应是抗体（IgG/IgM）结合细胞表面抗原，激活补体或ADCC导致细胞损伤，如输血反应）18.关于记忆性T细胞的特点，错误的是A.存活时间长（数月至数年）B.比初始T细胞更易被激活C.仅表达CD45RA（初始型）D.分为中央记忆T细胞（TCM）和效应记忆T细胞（TEM）答案：C（记忆T细胞表达CD45RO，初始T细胞表达CD45RA）19.免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）的作用机制是A.直接杀伤肿瘤细胞B.阻断T细胞抑制信号，恢复抗肿瘤免疫C.激活补体依赖的细胞毒作用（CDC）D.促进肿瘤细胞MHC分子表达答案：B（PD-1/PD-L1是抑制性信号，抗体阻断后解除T细胞抑制，增强抗肿瘤效应）20.关于IgM的描述，正确的是A.血清中含量最高的抗体B.初次免疫应答中最早产生的抗体C.可通过黏膜分泌（如呼吸道）D.半衰期最长（约21天）答案：B（IgM是五聚体，初次应答早期产生，分子量最大，不能通过胎盘）二、简答题（每题6分，共30分）1.简述固有免疫与适应性免疫的主要区别。答：①启动时间：固有免疫（数分钟至数小时），适应性免疫（数天）；②识别机制：固有免疫通过PRR识别PAMP（非特异性），适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位；③记忆性：固有免疫无记忆，适应性免疫有记忆；④参与细胞：固有免疫（中性粒细胞、巨噬细胞、NK、DC等），适应性免疫（T、B细胞）；⑤作用方式：固有免疫通过吞噬、溶解、炎症反应清除病原体，适应性免疫通过特异性抗体、细胞毒性T细胞清除。2.比较Th1和Th2细胞的分化条件及功能。答：分化条件：Th1由IL-12（DC分泌）和IFN-γ诱导，转录因子T-bet；Th2由IL-4（肥大细胞或NKT细胞分泌）诱导，转录因子GATA-3。功能：Th1分泌IFN-γ、IL-2，促进细胞免疫（激活巨噬细胞、CD8+T细胞），抗胞内病原体（如结核杆菌）；Th2分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进体液免疫（B细胞增殖分化为浆细胞），抗胞外寄生虫，参与I型超敏反应。3.补体系统的生物学作用有哪些？答：①溶菌/溶细胞：膜攻击复合物（MAC）溶解细菌/靶细胞；②调理作用：C3b/C4b与病原体结合，通过CR1促进吞噬细胞吞噬；③炎症介质：C3a、C5a（过敏毒素）激活肥大细胞释放组胺，增加血管通透性；C5a趋化中性粒细胞；④清除免疫复合物：C3b与IC结合，通过CR1介导IC被肝细胞/巨噬细胞清除；⑤参与适应性免疫：C3d与B细胞CR2结合，增强B细胞活化信号。4.简述I型超敏反应的发生机制及防治原则。答：机制：①致敏阶段：变应原初次进入，诱导B细胞产生IgE，IgEFc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加（如哮喘、荨麻疹、过敏性休克）。防治原则：①避免接触变应原（皮试）；②脱敏治疗（小剂量反复注射变应原诱导IgG封闭抗体）；③药物治疗（抗组胺药、白三烯抑制剂、肾上腺素）；④生物制剂（抗IgE单抗）。5.肿瘤的免疫逃逸机制有哪些？答：①抗原缺失或调变：肿瘤细胞不表达或低表达肿瘤相关抗原（TAA）/肿瘤特异性抗原（TSA）；②MHC分子表达异常：MHCI类分子下调，无法提呈抗原给CD8+T细胞；③共刺激分子缺失：缺乏B7等共刺激分子，T细胞活化仅有第一信号（TCR识别抗原）而无第二信号，导致T细胞无能；④免疫抑制性微环境：肿瘤细胞分泌IL-10、TGF-β抑制T细胞活化，招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）抑制免疫应答；⑤表达免疫检查点分子：如PD-L1与T细胞PD-1结合，传递抑制信号；⑥抗原加工提呈缺陷：TAP（抗原加工相关转运体）、LMP（低分子量蛋白酶）表达下降，影响抗原肽提供。三、论述题（每题10分，共30分）1.论述T细胞活化的双信号模型及其在免疫应答调控中的意义。答：T细胞活化需双信号协同作用：①第一信号（抗原识别信号）：TCR与APC表面MHC-抗原肽复合物结合，CD4/CD8（共受体）与MHCII/I类分子结合增强信号；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7（CD80/CD86）结合。双信号模型的意义：①避免自身免疫：仅第一信号（如自身抗原提呈但无共刺激分子）导致T细胞无能或凋亡，防止自身反应性T细胞活化；②调控免疫应答强度：共刺激信号缺失时，T细胞无法有效活化，避免过度免疫；③免疫治疗靶点：通过阻断抑制性共刺激分子（如CTLA-4、PD-1）增强抗肿瘤免疫（如免疫检查点抑制剂），或通过激动共刺激分子（如4-1BB）增强疫苗效果；④感染防御：病原体感染时，APC被激活表达B7，提供第二信号，启动有效免疫应答清除病原体。2.结合自身免疫病的发病机制，分析系统性红斑狼疮（SLE）的主要免疫学特征。答：SLE是典型的系统性自身免疫病，发病机制涉及多因素：①自身抗原暴露：紫外线、药物等诱导DNA、核蛋白等自身抗原修饰（如氧化、甲基化改变），或凋亡小体清除障碍（补体缺陷），暴露隐蔽抗原；②免疫调节异常：Treg功能缺陷，Th17细胞活化，促进B细胞过度增殖；③B细胞异常活化：产生大量自身抗体（如抗核抗体ANA、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体）；④免疫复合物沉积：自身抗体与核抗原形成IC，沉积于肾小球、皮肤、关节等部位，激活补体（经典途径），产生C3a/C5a招募中性粒细胞，释放酶类破坏组织（III型超敏反应）；⑤遗传易感性：HLA-DR2/DR3等位基因与SLE关联，可能影响抗原提呈；⑥环境因素：紫外线诱导角质细胞凋亡，释放核抗原；EB病毒感染通过分子模拟（病毒抗原与宿主核抗原相似）诱导交叉反应。免疫学特征：①高滴度自身抗体（ANA阳性率>95%）；②补体水平下降（C3、C4消耗）；③循环免疫复合物（CIC）阳性；④T细胞亚群失衡（CD4+/CD8+比例升高，Treg减少）；⑤淋巴细胞凋亡异常（Fas/FasL信号通路缺陷）。3.试述新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染的免疫学应答特点及重症患者的免疫病理机制。答：免疫学应答特点：①固有免疫早期激活：病毒刺突蛋白（S蛋白）通过ACE2受体进入宿主细胞，胞内RNA被RIG-I/MDA5（RLR）识别，诱导I型干扰素（IFN-α/β）产生，抑制病毒复制；②适应性免疫启动：DC提呈病毒抗原（S蛋白、N蛋白）给CD4+T细胞，分化为Th1（促进CD8+T细胞活化）和Th2（辅助B细胞产生抗体）；③体液免疫：感染7-14天后产生IgM，随后IgG（中和抗体靶向S蛋白受体结合域RBD，阻止病毒进入细胞）；④细胞免疫：CD8+T细胞识别病毒肽-MHCI复合物，直接杀伤感染细胞。重症患者免疫病理机制：①干扰素反应延迟：病毒通过NSP