腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的临床管理策略

腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的临床管理策略【摘要】Ⅱ型内漏是腹主动脉瘤腔内修复术后最常见且管理策略存在争议的并发症。本综述旨在基于最新证据，讨论总结其临床管理策略。大部分Ⅱ型内漏可自行消退，但持续性内漏是动脉瘤囊扩张和再干预的独立危险因素。诊断依赖于CT血管造影、超声等影像学检查。当前指南不推荐常规预防性栓塞，强调个体化权衡获益与风险，选择性用于高危患者。对于需要干预的病例，经动脉、腰椎等入路的栓塞术是主要手段，但复发率较高。计算流体力学、机器学习等新技术有望实现更精准的风险评估与个体化管理。【关键词】腹主动脉瘤；腔内治疗；内漏，Ⅱ型内漏；并发症；再干预腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm，AAA）是血管外科的常见疾病，其定义为腹主动脉局限性扩张超过近端正常管径的50%或直径大于3cm［1］。主动脉瘤腔内修复术（endovascularaorticrepair，EVAR）因其微创、围手术期死亡率低等优势，已成为AAA最广泛的治疗方式。然而，EVAR术后并发症，特别是内漏，严重影响其远期疗效。在各类内漏中，Ⅱ型内漏最为常见，也是导致EVAR术后中长期再干预的主要原因［2］。目前学术界对于Ⅱ型内漏的自然转归、预防价值以及治疗指征尚未达成强有力的共识［3-4］，其核心争议在于如何从多数良性、自限性的Ⅱ型内漏中，精准甄别出可能持续存在并导致动脉瘤扩张的“高风险”类型，从而避免过度干预，同时又不遗漏真正需要治疗的病例。本文旨在通过对近期相关文献进行归纳与总结，梳理Ⅱ型内漏的临床特征、风险评估、预防与治疗策略的最新证据，以期为临床决策提供清晰、循证的依据。一、Ⅱ型内漏的自然转归与临床特征Ⅱ型内漏指AAA接受EVAR术后，由主动脉或髂动脉分支，如腰动脉、肠系膜下动脉（inferiormesentericartery，IMA）、副肾动脉、骶正中动脉和髂内动脉逆行血流进入AAA瘤囊引起［5］。其发生率的研究结果差异较大，最新的欧洲血管外科学会（EuropeanSocietyofVascularSurgery，ESVS）指南指出其发生率可达25%［2］，Smorenburg等［6］在今年的一项研究中认为EVAR后Ⅱ型内漏的发生率为16%～50%；Bryce等［7］在之前的一项研究中指出Ⅱ型内漏的发生率为10%～25%。总体而言，文献报道的Ⅱ型内漏发生率为10%～50%。根据累及血管数量，Ⅱ型内漏可分为仅累及单一分支的Ⅱa型（单纯型）和累及多条分支的Ⅱb型（复杂型）［3，8］。根据发生时间，术后30d内发生为早期内漏，30d后为晚期内漏，持续6个月以上则定义为持续性内漏［8］。Ⅱ型内漏的自然转归存在异质性，其临床管理策略亦存在争议。部分研究认为其具有自限性，50%～80%的病例可在6个月内自行消退［9-10］，可采取保守观察策略；而另一部分研究认为，Ⅱ型内漏的存在，尤其是持续性内漏会导致动脉瘤进一步发展，并被认为是导致EVAR术后再干预的重要原因［5］。这揭示了Ⅱ型内漏临床管理的核心挑战，即如何准确区分其良性自限过程与潜在进展风险，从而制定合理的随访和干预方案。约25%～40%的持续性Ⅱ型内漏致使动脉瘤腔内压力升高和瘤体扩张［10］。一项针对1412例患者的Cox回归分析显示，Ⅱ型内漏是动脉瘤生长的独立预测因子；伴有Ⅱ型内漏的患者5年免于再干预率低于无内漏者，差异有统计学意义（60.2%比94.9%，P＜0.0001）［11］。孤立性Ⅱ型内漏导致的动脉瘤破裂较为罕见，通常认为发生率不足1%［10］。Shimano等［12］在2024年报道了一例相关病例。然而，正是由于持续性内漏所带来的瘤体持续扩张风险，而非即刻破裂风险，构成了对其进行长期密切随访和选择性干预的主要依据。在临床表现上，Ⅱ型内漏具有隐匿性，患者多无症状，或仅表现为非特异性腹痛等。症状的出现通常与瘤体扩张后压迫周围脏器有关［3］。因此，其管理强烈依赖于影像学随访，而非临床症状。二、Ⅱ型内漏的检查诊断与随访EVAR术后Ⅱ型内漏检测随访有赖于影像学检查手段，临床常用的检查手段包括CT血管造影（computedtomographyangiography，CTA）、磁共振血管成像、数字减影血管造影、彩色多普勒超声（colorDopplerultrasound，CDUS）以及超声造影（contrast-enhancedultrasound，CEUS）检查。CTA具有良好的灵敏度与准确度，能够准确分辨内漏的类型与瘤体的变化情况，对于瘤腔中存在血栓的内漏患者来说其作用尤其突出［13］。Keedy等［14］认为，应该延长CTA的检查时间，在造影剂注射速率达到5ml/s的情况下，能够明显提高CT检查对Ⅱ型内漏的检出率。美国血管外科学会（SocietyforVascularSurgery，SVS）指南推荐将CTA作为EVAR术后1～12个月内的标准随访检查手段［15］。但CTA的主要局限性在于辐射暴露以及造影剂肾损害的风险，限制了其长期高频使用。数字减影血管造影作为诊断的“金标准”，对Ⅱ型内漏的检出率及准确率极高，然而，尽管在诊断上具有优势，但其有创性以及复杂的操作流程使其难以成为临床常用的随访手段。磁共振血管成像对瘤腔内流动血液的评估更具优势，无辐射影响，但受金属伪影干扰，经济及时间成本消耗更大［16］。CDUS无创、简便、经济，能直观显示血流动态情况，对血流信号进行频谱分析，适用于短期重复检查与定期密切随访，尤其是肾功能不全及对辐射敏感的患者［17］。然而，超声检查的灵敏度和特异性受限于操作者的经验，且在肥胖和肠道气体干扰患者中的准确性会下降。对于有丰富经验的血管外科专科超声检查医师而言，其内漏检出率及各型内漏判断的准确率均高于CT检查［18］。CEUS将超声技术和造影剂加以结合，进一步加强超声的检出效能。以CTA为对照标准，CEUS在术后内漏检测中的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为100%、99.3%、98.5%及92.5%，显示出良好的诊断性能［19］。SVS指南也指出CDUS可作为评估与瘤体扩大相关的持续性Ⅱ型内漏的有效辅助手段，以评估在常规静态成像中可能位置不明显的内漏或密封区缺损［15］。这些证据表明，在经验丰富的中心，CDUS有望成为替代CTA进行长期随访的重要工具，从而避免反复的辐射和造影剂暴露。CEUS进一步提升了超声的诊断效能，Karaolanis等［20］在一项荟萃分析中指出CEUS对内漏的检出率高达96.67%。对于需要特殊检查的患者，Mascoli等［21］将新型自动CO2血管造影和碘造影剂血管造影与CEUS进行比较，发现CO2血管造影是EVAR中Ⅱ型内漏检测安全有效的方法，具有较高灵敏度；相比于碘造影剂血管造影，其与CEUS的一致性更高，为碘造影剂过敏患者提供了可靠的替代方案。此外，在基础研究领域，Voutsinas等［22］在2020年研究发现了一些分子标记物可作为Ⅱ型内漏的潜在生物学标志物。近期王永刚等［23］的研究利用机器学习算法结合影像组学特征来预测Ⅱ型内漏的临床转归，开拓了监测Ⅱ型内漏的新领域。综上，Ⅱ型内漏的影像学评估已进入一个多元化时代。临床决策不应依赖于单一技术，而应基于患者具体情况（如肾功能、体型、设备及专家资源），融合多种影像学手段的优势。未来，随着人工智能与影像组学的深入融合，Ⅱ型内漏的管理有望从被动的并发症监测，转向主动的风险预测与精准干预。三、Ⅱ型内漏的影响因素ESVS指出目前研究中一致报道的危险因素有：（1）动脉瘤腔内无环形血栓；（2）AAA引起主动脉侧支未闭数量；（3）IMA通畅性；（4）腰动脉未闭数量＞3根；（5）IMA直径＞3mm；（6）腰动脉直径＞2mm；（7）抗凝治疗［2］。Ⅱ型内漏最常见的来源为腰动脉与IMA［24］，腰动脉是腹主动脉肾下段数量最多的分支，IMA是腹主动脉肾下段最粗大的分支［25］，EVAR术后瘤腔内压力骤降，未受腔内血栓覆盖封闭的腰动脉产生血液反流，通畅的IMA也通过肠系膜上动脉-Riolan弓-IMA途径反流至AAA瘤腔内。研究表明，EVAR术后Ⅱ型内漏发生率与通畅的腰动脉数量呈正相关［26］，且Otsu等［27］与Couchet等［28］的研究支持腰动脉直径＞2mm是Ⅱ型内漏的危险因素；Marchiori等［29］研究发现EVAR术后Ⅱ型内漏患者经AAA瘤腔发出的腰动脉均多于4根，与Ward等［26］的研究一致。上述多种研究均证实腰动脉数量是Ⅱ型内漏的独立危险因素。IMA的通畅性是其反流的决定性条件［26］，其直径的增加与Ⅱ型内漏发生的概率呈正相关，IMA通畅及直径＞3mm是Ⅱ型内漏的独立危险因素［30］。一项多因素Logistic回归分析结果同样证实，腰动脉数量每增加1根，EVAR术后发生Ⅱ型内漏的风险增加1.791倍；IMA开口直径每增加1mm，AAA患者EVAR术后发生Ⅱ型内漏的风险增加0.888倍［31］。AAA瘤腔内血栓负荷亦是重要的影响因素，因其可以封闭产生Ⅱ型内漏的血管开口，并有效减少血流向瘤腔内灌注。Nicholls等［32］研究表明，低血栓负荷度组持续性Ⅱ型内漏发生率为41%，高于高负荷度组的4%，差异有统计学意义（P=0.0003），且血栓负荷度降低与IMA通畅率相关：IMA通畅组的平均血栓负荷度为29%，低于IMA闭塞组的40%，差异有统计学意义（P=0.01）。当低血栓负荷度与IMA通畅同时存在时，患者发生持续性Ⅱ型内漏的风险尤为突出，这与Li等［33］的发现相互印证，其在为期29个月的中位随访期内，发现170例患者中有88例（51.8%）发生Ⅱ型内漏；发生Ⅱ型内漏的患者组中，血栓体积占肾下AAA瘤体体积的比例更低。二者的研究均证实AAA瘤腔内低血栓负荷是Ⅱ型内漏的独立危险因素。抗凝治疗影响瘤腔内血栓机化程度，DeRango等［34］的术后5年随访显示，抗凝治疗组（含术后用药者）的无内漏生存率为55.5%，低于非抗凝组的69.9%；无再干预/中转开放手术生存率为69.4%，低于非抗凝组的82.4%，差异均有统计学意义（均P＜0.0001）。这一关联得到了多项高级别证据的支持。Lazarides等［35］在2014年的一项Meta分析同样指出了EVAR术后抗凝治疗对于Ⅱ型内漏发生的危险相关性。Flohr等［36］及Kong等［37］分别在2021年及2022年说明长期抗凝治疗与EVAR术后Ⅱ型内漏发生存在关联性，术后服用华法林的患者不仅迟发性Ⅱ型内漏发生率增高（可达非服用者的5倍），且其内漏几乎均持续存在，难以自行消退。除上述公认的危险因素之外，还存在一些不同中心研究有争议或证据等级不足的危险因素，包括髂内动脉弹簧圈栓塞术、高龄、女性、非慢性阻塞性肺疾病、慢性肾功能不全、高血压、移植物类型、无吸烟史、无外周动脉疾病及无植入后综合征［2］。Lalys等［38］在一项Meta分析中表明，6项研究的荟萃分析结果显示高龄患者Ⅱ型内漏风险更高，12项研究（10004例患者）报告了性别因素，女性较男性呈现临界显著的更高风险，这可能与激素水平相关；同时报道了无外周动脉疾病与无吸烟史与Ⅱ型内漏发生的危险性相关，并显示吸烟是Ⅱ型内漏的保护因素。另有研究对2367例接受EVAR手术的患者开展大规模分析，表明髂内动脉栓塞术可能通过促进侧支循环形成而增加Ⅱ型内漏风险，慢性阻塞性肺疾病患者因血液黏稠度增高可能促进自发性血栓形成，从而降低Ⅱ型内漏风险；其中的多变量分析显示，Powerlink覆膜支架（美国Endologix公司）和Endurant覆膜支架（美国Medtronic公司）能有效降低持续性/新发Ⅱ型内漏风险，而低通透性Excluder覆膜支架（美国Gore公司）则会增加该风险［39］。一项日本研究同样证实了高龄、女性、高血压、慢性肾功能不全以及无慢性阻塞性肺疾病是Ⅱ型内漏患病的危险因素［40］。Kwon等［41］与Soares等［42］的研究分别指出，植入后综合征可带来一系列炎性反应，植入后综合征患者的Ⅱ型内漏发生率较低。而在荟萃分析中发现美国麻醉医师协会评分≥3分、糖尿病以及高胆固醇血症对Ⅱ型内漏的发生无影响［38］。综合考量，高血压与慢性肾功能不全可能导致瘤腔内反流血管的压力升高；吸烟可通过脂质氧化、内皮功能障碍、炎性反应及血小板活化等多种途径加速动脉粥样硬化进程，致使动脉管腔狭窄或阻塞，有利于瘤腔内血栓形成，降低了腹主动脉分支血管的血液逆流风险，从而降低AAA患者EVAR术后Ⅱ型内漏的发生率［31，38］，植入后综合征可能影响瘤腔内血栓形成过程并与血管炎性反应相关，而无外周动脉疾病恰恰说明了低动脉粥样硬化及低血管炎性水平。这些有争议的危险因素在众多研究分析中并未得出完全一致的结论，有待更多前瞻性研究及在临床实践中证实。四、Ⅱ型内漏的预防目前Ⅱ型内漏的预防手段主要包括主动脉侧支与瘤腔预防性栓塞，但其效果目前争议巨大。一些早期的单中心/小样本研究支持预防性栓塞。对于主动脉侧支预防性栓塞，Ⅱ型内漏最常来源于IMA与腰动脉，Samura等［43］表示对高危患者进行预防性IMA栓塞可显著降低Ⅱ型内漏发生率，且技术成功率可达近90%，而腰动脉的预防性栓塞受解剖条件限制，技术成功率不足60%，且单纯栓塞腰动脉会增加经济成本与辐射时间，可能造成术后瘤体扩张，增加二次干预率。而IMA与腰动脉联合栓塞虽可取得良好效果，但需要更多前瞻性研究证实［44］。另有多篇文献亦报道了IMA预防性栓塞对于降低Ⅱ型内漏发生率的有效性［5，45］。瘤腔预防性栓塞具有更高的技术成功率和更短的干预时间，有多篇文献报道，EVAR联合瘤腔预防性栓塞可在不增加手术时间的情况下有效降低Ⅱ型内漏的发生率［46］，并在之后的随访中发现对降低动脉瘤体生长率有益［47］。对于联合应用侧支和瘤腔预防性栓塞已有研究报道，Wu等［44］在2022年的一项荟萃分析表明二者联合应用对Ⅱ型内漏有更好的预防效果。然而，一项对于四项随机对照试验的荟萃分析结果显示，预防性栓塞降低了Ⅱ型内漏发生与瘤体扩张的概率，但对总死亡率、动脉瘤相关死亡率以及Ⅱ型内漏相关再干预率没有影响，同时其分析的研究偏倚风险过高、证据质量较低，提示预防性栓塞缺乏明确的临床益处［48］。2024年ESVS指南参考了上述研究，表示目前的研究证据证明预防性侧支栓塞对Ⅱ型内漏发生及再干预能够产生有益影响，但仅有IMA预防性栓塞与动脉瘤体生长率降低有关，且缺乏成本效益数据，并使患者面临潜在的并发症风险［2］，因此只能选择性地对高风险患者实施预防性栓塞［2］。近期Ichihashi等［49］的一项高质量的多中心随机对照试验得出了否定结论：与未栓塞组相比，IMA预防性栓塞组在24个月随访期内未对动脉瘤体积变化、Ⅱ型内漏发生率及再干预率产生影响。作者认为Ⅱ型内漏是系统性的血流动力学改变，涉及多根血管的血流改变，单纯对IMA这一点的处理并不能从根本上影响整个内漏体系，甚至会导致其他侧支血管开放增粗，也无法扭转整个瘤体改变的生物学进程。这项强有力的证据极大地挑战了预防性栓塞的理论基础，并与指南的保守立场高度一致。另外有研究关注到预防性栓塞后的并发症问题，一项研究的108例患者中有10例（9.3%）报告了栓塞后出现非特异性腹痛，但均通过补液得到缓解；只有1例既往接受过右半结肠切除术的患者在IMA栓塞后因缺血性结肠炎死亡［50］。尽管目前报道的预防性栓塞技术成功率均较高，安全性较好，在临床工作中仍需要注意这项额外的手术操作可能带来的额外并发症。液体栓塞剂可能发生的异位栓塞已普遍被报道，包括肺栓塞、缺血性结肠炎、缺血性腰丛神经病、急性下肢跛行和深静脉血栓形成［9］，同时要注意可能发生的感染［51］。在栓塞材料方面，弹簧圈和纤维蛋白胶是目前应用最广、技术最成熟的材料［47］。此外，液体栓塞剂如乙烯乙烯醇共聚物［52］和氰基丙烯酸正丁酯［53］也在探索中显示出应用潜力。新型生物材料的研发和使用在近期亦有报道，例如荷兰报道使用的AneuFix新型生物相容性和非炎症弹性体材料［6］，目前应用效果良好，但尚需更多临床数据验证。这些术后的并发症也提示应更加审慎地对待预防性栓塞。对于临床实践而言，一项2025年的国际横断面调查对全球56名血管外科领域的专家发放问卷，调查专家对于Ⅱ型内漏预防性栓塞的意见，结果只有3.6%的参与者报告在超过30%的EVAR病例中常规进行预防性栓塞，而42.9%的参与者从未进行此操作，53.6%的参与者在＜30%的病例中进行了预防性栓塞；76.8%的专家认为现有文献缺乏足够的证据来支持将预防性栓塞纳入其临床实践［54］。综上所述，当前各项研究对预防性栓塞的评价莫衷一是，ESVS以及SVS指南指出预防性栓塞的临床收益有限，应严格筛选高危患者实施［2，15］。目前的临床实践更多是站在指南的立场上进行。临床实践具有相当的复杂性，同时目前证据水平仍存在大量空白，实践与理论形成的交叉问题，恰恰凸显了在该领域开展更多高质量、长期随访研究的迫切性。五、Ⅱ型内漏的治疗EVAR术后发生Ⅱ型内漏是一种相对常见的并发症，保守治疗和定期检查通常是对于无症状且动脉瘤无显著增大的Ⅱ型内漏患者的首选策略［4］。ESVS指南指出，仅应考虑存在显著动脉瘤体生长（与基线相比增长＞10mm）的情况，并且明确排除Ⅰ型和Ⅲ型内漏的情况下才进行Ⅱ型内漏的干预［2］。SVS指南指明，建议对与动脉瘤体扩张无关的Ⅱ型内漏进行保守治疗和监测，出现显著瘤体生长（＞5mm）的Ⅱ型内漏需要引起警惕，尤其在持续性内漏或解剖复杂等高风险情况下，或出现可归因于内漏的症状（腹痛、腹部搏动性肿块、胃肠道以及泌尿系统压迫性症状）时加以干预［15］。目前多数临床中心在实践中仍倾向于以瘤体生长＞10mm为主要干预阈值。目前可采取的治疗方法见表1。1.经动脉入路：Ⅱ型内漏的发生与动脉解剖密切相关，经动脉入路一般是首选术式。当处理IMA时，微导管以逆行方式从肠系膜上动脉通过Riolan弓或Drummond边缘动脉推进到IMA。栓塞腰动脉时，微导管从髂内动脉推进到髂腰动脉，再到目标腰动脉［7］，可选用栓塞材料种类多，弹簧圈、纤维蛋白胶、凝血酶类填充剂、α-氰基丙烯酸正丁酯和Onyx胶等都可用于EVAR术后Ⅱ型内漏的治疗［55］。一项荟萃分析显示经动脉入路的技术成功率为84%［9］。但经动脉栓塞存在路径较长、迂曲、直径小及术后新通路形成等问题，术后约1/3的患者瘤体收缩不明显，瘤囊持续增大，约20%的患者需重复栓塞。2.经腰椎入路：当经动脉入路栓塞困难时，可在CDUS以及CT引导下经腰椎入路直接穿刺进入瘤囊后进行栓塞。文献报道经腰椎入路的技术成功率达98.7%［9］，因其允许直接进入内漏腔作业，故相较于经动脉入路更具有优势。在Guo等［56］的荟萃分析以及Dalzell等［53］的回顾性分析中均报道了经腰椎入路的临床成功率高于经动脉入路，经腰椎入路的疗效更佳。王正龚等［8］的文献综述提及经腰椎入路术后Ⅱ型内漏复发率较低，为20%～30%，手术成功率略高于经动脉入路，这与Dalzell等［53］的观点相同。但Guo等［56］的研究表明两种术式在疗效和并发症发生率上的差异并无统计学意义。3.经腔静脉入路：经腔静脉入路是一种非常有前途的术式，适用于内漏腔紧邻下腔静脉的病例［7］。Nana等［57］的一项系统性回顾评价了经腔静脉入路的疗效，报道了128例经腔静脉栓塞术患者，技术成功率为91.4%，仅记录了1例与经腔静脉栓塞无关的死亡病例，表明经腔静脉栓塞治疗Ⅱ型内漏在早中期技术成功率高，死亡率低。其潜在风险包括腹膜后出血、非靶向栓塞引起的肺栓塞和主动脉-腔静脉瘘。在一项针对接受29次栓塞手术的26例患者的回顾性研究中，没有发生这些并发症，该文献同时指出实现经腔静脉-动脉通路的技术成功率为83%。一年无干预率为95%，平均随访时间为16.5个月，70%的患者没有出现进一步的内漏，动脉瘤体直径稳定或减小［58］。4.腹腔镜手术：腹腔镜手术适用于其他入路失败或肾功能不全、造影剂过敏的患者。一项荟萃分析证明了腹腔镜结扎IMA的安全性与可行性，技术成功率达100%，无术后死亡病例，术后再干预率及转开放手术率分别为15.08%及0.69%［10］。另一项近期的荟萃分析结果表明，其技术成功率高达92.3%，平均手术时间118.4min，出血量最少，是一种很有前景的微创治疗方法［59］。腹腔镜避免了辐射暴露，然而EVAR术后所致的主动脉周围严重粘连增加了手术难度，同时兼具血管腔内技术和腹腔镜技术的复合型外科医师稀缺。因此，它目前仅是特定医疗中心针对特定患者的备选方案。5.开放手术：指南指出，若经动脉、腰椎或腔静脉入路后失败或多次干预无效，则考虑行开放手术治疗［2，15］。开放手术处理方式是在保留或去除原支架系统的情况下，结扎目标血管，重新植入移植物，按需重建动脉。开放手术创伤大、难度高，Ultee等［60］的荟萃分析提及因开放手术导致的结肠缺血以及移植物移植过程中的2例患者死亡。开放手术的优势在于术后再干预率低，手术效果持久性良好，Onitsuka等［61］的研究中详细讨论了这一点。6.经移植物入路及其他术式：也被视为经动脉入路的一种术式。对于动脉入路困难栓塞失败者，可考虑经支架与髂动脉或腹主动脉之间的间隙进入内漏腔［62］，或直接穿刺支架进入内漏腔后，再次内衬新的支架系统［63］。此种方法有少量文献报道了其有效性，但术后可能产生新的Ⅰ型或Ⅲ型内漏［7，9，63］，其临床安全性有待进一步研究。另有个例研究报道了其他方法如经皮逆行经臀肌栓塞术［64］、骶骨切开入路［65］等。目前手术栓塞所用的材料众多，包括不同类型的弹簧线圈，单独或与液体栓塞剂联合使用。与Ⅱ型内漏治疗相关的主要并发症很少见，同预防性栓塞类似（见前文），普遍报道的是液体栓塞剂可能发生的非靶向栓塞。肺栓塞和深静脉血栓形成可发生于经腔静脉或经皮经腰椎入路［66］；缺血性结肠炎可能继发于IMA栓塞［67］；液体栓塞材料可能会发生缺血性腰丛神经病或急性下肢跛行［68］；术后感染并发症罕见且严重，直接经皮穿刺的栓塞技术存在此种风险［51］。当前Ⅱ型内漏的治疗呈现出“技术多样但无金标准”的局面，指南推荐阶梯式策略，当经动脉入路不可行则行腰椎或腔静脉入路，腔内技术失败可采用腹腔镜或开放手术的逐步治疗疗法［15］，但Ⅱ型内漏干预后的复发率仍然可达60%［69］。根据目前的同行评审文章，国家和国际指南尚无最佳治疗选择推荐。个体医生的经验和对最新血管内工具的使用决定将采用何种技术［70］。这需要重新审视对Ⅱ型内漏干预的临床益处，并需要新的研究来评价Ⅱ型内漏的最佳干预时机与治疗指征。六、Ⅱ型内漏的临床管理新技术和展望近期报道了一些新技术用以Ⅱ型内漏的原理分析、转归预测和风险评估。在机制探索层面，Mo等［71］在2025年的一项研究利用计算流体动力学和流固耦合模型，阐明了Ⅱ型内漏形成的“压力差”机制，并进一步分析了瘤腔内压力变化对瘤体形态变化的影响，以及内漏腔内血液流动模式特点和附壁血栓形成间的关系。在风险分层层面，Mitsui等［72］在2025年发表了一项研究，利用药代动力学分析Ⅱ型内漏血流动力学特征予以四种分型，其中的第二种分型（高内漏腔体积合并内漏血管高血流速度）风险较高；并利用四维CT的临床数据验证模拟结果，以评估时间增强曲线与动脉瘤扩大之间的关系，其评分模型的灵敏度、特异度和置信区间表现良好。在预后预测层面，王永刚等［23］在2025年的研究显示，利用机器学习算法和影像组学建立模型预测EVAR术后Ⅱ型内漏的转归情况，可以用于个体化预测患者的Ⅱ型内漏发生率、发生时间和转归结局，结合目前指南提出的危险因素可达到更好的预测效果与个体化管理效果。这些新兴技术标志着Ⅱ型内漏管理范式转变的开端：从传统、被动的“发现-治疗”模式，转向基于机制理解、数据驱动和风险预测的“预警-预防-精准干预”新模式。七、总结Ⅱ型内漏是EVAR术后一个常见且管理策略尚未统一的挑战。本文表明，其临床管理应基于对自然转归的深刻理解——多数为良性自限性，但持续性内漏与动脉瘤扩张密切相关。因此，严密的影像学随访是管理的基石。在决策时，必须综合评估其解剖危险因素（如分支血管数量与直径、瘤腔血栓负荷）和临床因素（如抗凝治疗）。当前证据不支持常规进行预防性栓塞，而应个体化权衡其获益与风险。对于需要干预的病例，多种腔内技术（如经动脉、经腰椎栓塞）均已证明有效，但尚无公认的“金标准”术式，术者经验与可用技术资源在很大程度上影响方案选择，且干预后复发率较高。展望未来，基于计算流体动力学、影像组学与机器学习的新型评估模型，有望从根本上改变对Ⅱ型内漏的认识与管理模式，从被动的并发症处理转向主动的、个体化的风险预测与精准干预，从而最终改善患者的长期预后。参考文献[1]范立彬,张鸿坤.腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的预防及治疗进展[J].山东大学学报(医学版),2024,62(9):55-60.DOI:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2024.0271.[2]WanhainenA,VanHerzeeleI,BastosGoncalvesF,etal.Editor'schoice--EuropeanSocietyforVascularSurgery(ESVS)2024clinicalpracticeguidelinesonthemanagementofabdominalaorto-iliacarteryaneurysms[J].EurJVascEndovascSurg,2024,67(2):192-331.DOI:10.1016/j.ejvs.2023.11.002.[3]KatadaY.Recentupdateofendovasculartype2endoleakmanagement[J].IntervRadiol(Higashimatsuyama),2020,5(3):114-119.DOI:10.22575/interventionalradiology.2020-0016.[4]KoudounasG,GiannopoulosS,CharisisN,etal.UnderstandingtypeIIendoleak:aharmlessimagingfindingorasilentthreat?[J].JClinMed,2024,13(14):4250.DOI:10.3390/jcm13144250.[5]GentsuT,YamaguchiM,SasakiK,etal.AnarrativereviewofpreemptiveaorticsidebranchembolizationinpreventingtypeIIendoleakafterendovascularabdominalaneurysmrepair[J].IntervRadiol(Higashimatsuyama),2025,10:e20240037.DOI:10.22575/interventionalradiology.2024-0037.[6]SmorenburgSPM,LelyRJ,KelckhovenBV,etal.InitialclinicalexperiencewithAneuFixinjectablebiocompatibleelastomerfortranslumbarembolizationoftype2endoleaks[J].JEndovascTher,2025,32(1):57-67.DOI:10.1177/15266028231165731.[7]BryceY,SchiroB,CooperK,etal.TypeIIendoleaks:diagnosisandtreatmentalgorithm[J].CardiovascDiagnTher,2018,8(Suppl1):S131-S137.DOI:10.21037/cdt.2017.08.06.[8]王正龚,万嘉.腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的诊治进展[J/CD].中国血管外科杂志(电子版),2025,17(3):296-300.DOI:10.3969/j.issn.1674-7429.2025.03.017.[9]HorinouchiH.AreviewoftreatmentfortypeIIendoleakafterendovascularabdominalaorticaneurysmrepair[J].IntervRadiol(Higashimatsuyama),2025,10:e20240040.DOI:10.22575/interventionalradiology.2024-0040.[10]BontinisV,KoutsoumpelisA,BontinisA,etal.Asystematicreviewandmeta-analysisoflaparoscopicligationoftheinferiormesentericarteryforthetreatmentoftypeIIendoleaks[J].RevCardiovascMed,2022,23(6):208.DOI:10.31083/j.rcm2306208.[11]CieriE,DeRangoP,IserniaG,etal.TypeIIendoleakisanenigmaticandunpredictablemarkerofworseoutcomeafterendovascularaneurysmrepair[J].JVascSurg,2014,59(4):930-937.DOI:10.1016/j.jvs.2013.10.092.[12]ShimanoR,TakeuchiK,KomatsuT,etal.Latepost-endovascularabdominalaorticrepairruptureduesolelytotypeIIendoleakwithoutothertypesofendoleak[J].JSurgCaseRep,2024,2024(12):rjae792.DOI:10.1093/jscr/rjae792.[13]D'oriaM,MastrorilliD,ZianiB.Naturalhistory,diagnosis,andmanagementoftypeIIendoleaksafterendovascularaorticrepair:reviewandupdate[J].AnnVascSurg,2020,62:420-431.DOI:10.1016/j.avsg.2019.04.048.[14]KeedyAW,YehBM,KohrJR,etal.EvaluationofpotentialoutcomepredictorsintypeIIendoleak:aretrospectivestudywithCTangiographyfeatureanalysis[J].AJRAmJRoentgenol,2011,197(1):234-240.DOI:10.2214/ajr.10.4566.[15]RokoshRS,WuWW,DalmanRL,etal.SocietyforVascularSurgeryimplementationofclinicalpracticeguidelinesforpatientswithanabdominalaorticaneurysm:endoleakmanagement[J].JVascSurg,2021,74(6):1792-1794.DOI:10.1016/j.jvs.2021.04.042.[16]KawadaH,GoshimaS,SakuraiK,etal.Utilityofnoncontrastmagneticresonanceangiographyforaneurysmfollow-upanddetectionofendoleaksafterendovascularaorticrepair[J].KoreanJRadiol,2021,22(4):513-524.DOI:10.3348/kjr.2020.0001.[17]MclaffertyRB,MccraryBS,MattosMA,etal.Theuseofcolor-flowduplexscanforthedetectionofendoleaks[J].JVascSurg,2002,36(1):100-104.DOI:10.1067/mva.2002.123089.[18]JohnsenL,HisdalJ,JonungT,etal.Contrast-enhancedultrasounddetectstypeIIendoleaksduringfollow-upforendovascularaneurysmrepair[J].JVascSurg,2020,72(6):1952-1959.DOI:10.1016/j.jvs.2020.02.020.[19]FrenzelF,KubaleR,MassmannA,etal.Artifactsincontrast-enhancedultrasoundduringfollow-upafterendovascularaorticrepair:impactonendoleakdetectionincomparisonwithcomputedtomographyangiography[J].UltrasoundMedBiol,2021,47(3):488-498.DOI:10.1016/j.ultrasmedbio.2020.11.032.[20]KaraolanisGI,AntonopoulosCN,GeorgakarakosE,etal.Colourduplexand/orcontrast-enhancedultrasoundcomparedwithcomputedtomographyangiographyforendoleakdetectionafterendovascularabdominalaorticaneurysmrepair:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JClinMed,2022,11(13):3628.DOI:10.3390/jcm11133628.[21]MascoliC,FaggioliG,GallittoE,etal.TheassessmentofcarbondioxideautomatedangiographyintypeIIendoleaksdetection:comparisonwithcontrast-enhancedultrasound[J].ContrastMediaMolImaging,2018,2018:7647165.DOI:10.1155/2018/7647165.[22]VoutsinasN,KimE,LooksteinRA.Predictivefactorsandstrategiestopreventthedevelopmentoftype2endoleaksfollowingendovascularaneurysmrepair[J].SeminInterventRadiol,2020,37(4):389-394.DOI:10.1055/s[23]王永刚,谢天晨,李旭,等.基于机器学习算法和影像组学构建模型预测腹主动脉瘤腔内修复术后持续性2型内漏转归[J].血管与腔内血管外科杂志,2025,11(4):433-438+447.DOI:10.19418/ki.issn2096-0646.2025.04.01.[24]SheehanMK,OurielK,GreenbergR,etal.AretypeIIendoleaksafterendovascularaneurysmrepairendograftdependent?[J].JVascSurg,2006,43(4):657-661.DOI:10.1016/j.jvs.2005.12.044.[25]MuthuC,MaaniJ,PlankLD,etal.Strategiestor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