儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2024）解读

临床指南解读儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2024）解读中华儿科杂志2024年11月发布

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精准诊疗，守护儿童健康汇报儿科内分泌组日期2026年07月内容导览01指南概览15年首次更新，循证方法升级02诊断革新HCO₃⁻阈值调整，灵敏度大幅提升03补液策略休克与非休克分层，晶体液首选04胰岛素治疗剂量细化，弹性调整新方案05电解质管理四档血钾分层，精准补钾路径06并发症防控脑水肿风险识别，碳酸氢钠限制使用指南概览15年磨一剑，循证再出发从2009到2024，儿童DKA诊疗迈入精准分层时代从2009到2024，儿童DKA诊疗迈入精准分层时代01指南制订背景与更新必要性儿童DKA总体病死率0.15%~0.30%，占儿童糖尿病死亡原因的70%危重症警示DKA核心特征与更新必要性疾病特征多见于1型糖尿病，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征指南断层国内已15年未更新，ISPAD已发布多版新指南证据积累近年研究涌现，旧标准无法满足精准诊疗需求2024新指南中华医学会儿科学分会等多学组联合制订，规范和更新临床实践2009年首版儿童DKA诊疗指南发布2022年ISPAD发布最新DKA临床实践共识指南2024年11月中华儿科杂志发布2024版指南2024版指南由多学组联合制订，旨在规范和更新临床实践指南制订方法与权威依据方法学三大支柱GRADE分级对证据体进行质量分级和推荐强度分级GPS共识对尚无直接证据支持的临床问题形成良好实践声明国际注册注册号PREPARE-2022CN603证据等级与推荐强度1级推荐强推荐，获益明确大于风险2级推荐弱推荐，获益与风险需权衡GPS基于专家经验的良好实践声明A~D级证据从高质量RCT到观察性研究循证方法与国际注册保障指南的科学性目标人群与适用范围HCO₃⁻<18mmol/L作为轻度诊断阈值，弥补基层血气分析设备不足，兼顾资源有限地区的多层次替代检测方案0~18岁全周期覆盖

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从社区到三甲全层级贯通年龄边界0~18岁确诊DKA的儿童及青少年机构层级各等级医院——社区卫生服务中心至三级医院人员范围临床医师、护理人员、技术人员及教学科研工作者需建立标准化的四大环节01快速血糖与血酮检测能力建设及规范02血气分析与电解质监测标准化操作03补液方案与胰岛素剂量个体化调整路径04脑水肿等并发症早期识别与预警机制DKA流行病学特征与高危人群35%~40%1型新发DKA首发表征25%~30%已诊患儿DKA发生率重度占5%~7%年龄风险发病年龄越小慢性并发症风险越高DKA常见诱因分析诱因类别占比典型场景感染30%~50%呼吸道、泌尿系、皮肤软组织感染胰岛素中断/不足20%~30%自行停药、胰岛素泵故障、认知不足应激状态10%~15%手术、创伤、精神刺激饮食失控5%~10%高糖高脂饮食未调整胰岛素高危人群脆性糖尿病患者血糖波动大长期血糖控制不佳HbA1c＞9%合并慢性肾病或肝病患儿治疗依从性差者DKA病理生理机制胰岛素缺乏与升糖激素升高的"双激素异常"状态，是DKA病理生理的核心驱动力病理生理四步连锁反应胰岛素缺乏葡萄糖无法利用，细胞"饥饿"脂肪分解加速游离脂肪酸→酮体酮体堆积血酮≥3mmol/L，β-羟基丁酸占70%~80%代谢性酸中毒消耗HCO₃⁻，pH下降，多器官损害渗透性利尿→水电解质丢失→血容量不足→应激激素分泌→恶性循环严重DKA时血酮可超过10mmol/L，丙酮经呼吸排出产生特征性烂苹果味，是临床快速识别的关键线索DKA临床危害与早期预警70%DKA占儿童糖尿病死亡儿童内分泌最危险急症0.15~0.30%总体病死率规范救治下可控20~50%合并脑水肿病死率急剧恶化，预后凶险早期预警信号多饮、多尿、乏力等非特异性症状进行性加重恶心、呕吐、腹痛——易误诊为急腹症或胃肠炎深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味婴幼儿以精神萎靡、喂养困难为突出表现，极易漏诊不明原因脱水、酸中毒难以纠正时应高度警惕DKA黄金4-6小时行动窗口发病后

4~6小时内

启动规范干预，可显著降低器官损伤风险及时查血糖、尿酮体，当尿糖和尿酮体同时升高伴血糖升高，无论既往有无糖尿病史均应考虑DKA2024版指南核心更新总览序号临床问题核心更新要点推荐强度1DKA严重程度分度HCO₃⁻阈值调至

18mmol/L1C/GPS2补液方式与时机休克/非休克分层方案GPS3快速补液液体选择晶体液首选，生理盐水1B4维持补液速度与张力24~48h

完成，0.45%~0.9%NaCl1B5胰岛素剂量选择0.05~0.10U/(kg·h)1B6~8补钾指征与方案四档血钾分层管理1B/GPS9碳酸氢钠使用不建议常规使用，限pH<6.92C/GPS10脑水肿危险因素酸中毒程度、高血糖、新诊断1D/2D每个推荐意见均明确标注证据等级，便于临床医师在证据强弱基础上做出个体化决策与2009版相比，新指南在诊断灵敏度、治疗方案细化度、循证支撑力度三个维度实现全面跨越诊断革新灵敏度从84.9%到100%一个阈值的改变，可能挽救一个被漏诊的患儿一个阈值的改变，可能挽救一个被漏诊的患儿02DKA诊断三要素新标准要素核心阈值临床意义静脉血糖＞

11mmol/L胰岛素缺乏导致的糖代谢严重紊乱酸中毒pH＜

7.3

或HCO₃⁻＜

18mmol/L代谢性酸中毒程度，本次更新核心变化酮症尿酮"++"以上

或β-羟基丁酸≥3mmol/L脂肪分解与酮体生成的直接证据三项标准需同时满足2024版指南诊断标准参考2022年ISPAD制订指南，三项标准需同时满足阈值调整84.9%→100%灵敏度<15→<18HCO₃⁻阈值(mmol/L)基层筛查血清HCO₃⁻是简便、可靠且敏感的早期筛查指标HCO₃⁻阈值调整：灵敏度跃升指标HCO₃⁻＜15mmol/LHCO₃⁻＜18mmol/L灵敏度84.9%100%特异度97.0%89.6%基于690例DKA患儿横断面研究阈值上调从＜15mmol/L上调至＜18mmol/L核心价值血糖未达典型标准但酸中毒明显的小年龄儿童对数线性关系血清HCO₃⁻与静脉血气pH呈对数线性关系，特异度89.6%仍在可接受范围，避免延迟诊断致病情恶化新诊断阈值的临床意义争取黄金诊疗窗口期——从"可能漏诊"到"主动拦截"减少轻度DKA漏诊旧标准HCO₃⁻＜15mmol/L时，约

15.1%

轻度DKA患儿可能被漏诊24~48小时内可进展为中重度DKA新标准将"灰色地带"纳入管理，从源头阻断进展赋能基层医疗基层缺乏静脉血气设备，血清HCO₃⁻检测简便易行以HCO₃⁻＜18mmol/L为阈值，基层医生可更早识别并启动转诊拓展早期干预窗口阈值前移使识别节点提前，为补液和胰岛素治疗争取时间早期干预可降低住院天数，减少并发症发生风险血β-羟基丁酸：酮血症金标准占血酮体总量70%~80%，DKA时最主要酮体成分严重DKA时血酮可超过10mmol/L，尿酮检测因尿液浓缩或稀释导致结果不可靠纠酮过程推荐连续监测血β-羟基丁酸，精准判断酮体清除进度≥3mmol/Lβ-羟基丁酸诊断阈值血β-羟基丁酸检测准确性：金标准，定量精准时效性：反映即时酮体水平脱水影响：不受尿量影响临床应用：监测疗效、判断纠酮终点尿酮体定性检测准确性：半定量，受多种因素干扰时效性：滞后于血酮变化脱水影响：严重脱水尿少可致假阴性临床应用：快速初筛VS轻度DKA分度标准与识别代偿期识别是阻断进展的关键——轻度DKA仍有

100%

意识清醒，却可能在

24小时

内恶化生化标准静脉血pH7.2~＜7.3

或HCO₃⁻10~＜18mmol/L血糖通常

＞11mmol/L，血酮体阳性（β-羟基丁酸

≥3mmol/L

或尿酮体++）阴离子间隙轻度增高，机体尚能代偿维持酸碱平衡临床表现意识清醒，可正常交流多饮、多尿、乏力等非特异性症状无明显脱水体征或仅轻度皮肤干燥呼吸频率轻度增快，无典型Kussmaul呼吸治疗优先级01轻度脱水：口服或静脉补液均可02及时启动小剂量胰岛素静脉输注03纠正脱水并监测电解质，24小时内阻断进展至中重度中度DKA分度标准与预警生化标准7.1~＜7.2静脉血pH5~＜10mmol/LHCO₃⁻＞22.2mmol/L血糖临床表现明显脱水皮肤弹性差、眼窝凹陷、黏膜干燥Kussmaul呼吸呼吸深快，代偿已趋极限消化道症状恶心、呕吐、腹痛——易误诊为急腹症意识改变嗜睡、模糊，尚未昏迷"

中度DKA是紧急干预的最后窗口

"30~60min快速补液1~2h监测血气重度DKA分度标准与急救指征DKA诊断：临界阈值+临床表现+急救双路径阴离子间隙AG＞16mmol/L<7.1pH临界<5mmol/LHCO₃⁻>320mOsm/kg渗透压重度脱水皮肤弹性极差、眼窝深陷、血压下降、心率增快意识障碍嗜睡→昏睡→昏迷，进行性加重休克征象四肢冰冷、毛细血管再充盈时间延长致命低钾K⁺<2.5mmol/L，可诱发心律失常01合并休克生理盐水10~20ml/kg，10~15分钟快速输注；第1小时总量≤40ml/kg02合并昏迷每小时神经系统评估；警惕脑水肿，甘露醇备用防漏诊：临床危急值一旦触发，6小时内启动标准急救流程不同年龄儿童DKA表现差异年龄越小，表现越不典型；误诊的代价，是错失抢救窗口0~3岁婴幼儿期表现极不典型，以精神萎靡、喂养困难、呕吐、呼吸急促为主无法自述口渴、多尿，依赖家长观察和医生高度警惕误诊风险高：易被误诊为肺炎、胃肠炎或败血症3~6岁学龄前期可表述口渴、多饮、多尿、腹痛等不适腹痛常为突出症状，极易被误诊为急腹症而延误DKA诊断脱水体征逐渐显现，体重下降明显6~12岁学龄期"三多一少"趋于典型（多饮、多食、多尿、体重减轻）呼吸深快（Kussmaul呼吸）和烂苹果味呼气更具辨识度可能出现头痛、烦躁等早期神经系统症状12~18岁青春期临床表现最为典型，深大呼吸及酮味明显更易进展为重度DKA，出现嗜睡、昏迷等意识障碍需关注心理社会因素对治疗依从性的影响年龄越小越不典型，越易误诊漏诊——临床警惕性是抢救关键基层医疗机构诊断策略基层三步诊断路径01识别疑似病例不明原因脱水酸中毒难以纠正者；呕吐、腹痛伴呼吸深长、呼气有烂苹果味；精神萎靡、乏力原因不明02快速床旁检测指尖血糖＞11mmol/L高度怀疑；尿酮体"++"以上支持诊断；血清HCO₃⁻＜18mmol/L可确立轻度DKA03启动转诊或初步治疗具备静脉条件→即刻补液+胰岛素治疗；缺乏静脉条件→即刻转诊，转运途中持续监测生命体征2009版与2024版诊断标准对比HCO₃⁻阈值上调3mmol/L，灵敏度从84.9%跃升至100%2009版指南HCO₃⁻诊断阈值：＜15mmol/L轻度DKA灵敏度：约84.9%酮体检测：以尿酮体定性分析为主证据分级体系：缺乏系统GRADE分级临床问题聚焦：未明确提炼基层适用性：未特别强调2024版指南HCO₃⁻诊断阈值：＜18mmol/L轻度DKA灵敏度：100%酮体检测：血β-羟基丁酸

≥3mmol/L

为核心证据分级体系：每个推荐意见标注证据等级临床问题聚焦：10个临床问题逐一回答基层适用性：专门推荐HCO₃⁻阈值适用于基层阈值上调3mmol/L即实现灵敏度100%，标志着从经验共识到循证精准的转化，为后续补液、胰岛素治疗奠定基础VS补液策略分层补液，精准复苏从10分钟急救到48小时维持，每一步都有循证依据从10分钟急救到48小时维持，每一步都有循证依据03补液方式选择与时机判断休克状态下以恢复灌注为首要目标，快速补液后必须转入维持补液阶段补液方式选择是DKA治疗的第一步决策，直接关系到后续治疗的节奏与安全轻度脱水补液路径：口服

或

静脉灵活度较高，可选途径中度及以上脱水补液路径：必须静脉不可仅依赖口服途径01020304核心指征存在组织灌注不足评估指标毛细血管再充盈＞2秒四肢末端温度降低尿量减少心率增快阶段目标迅速恢复有效循环血容量，改善组织灌注，为后续胰岛素治疗创造条件分流判断仅轻度脱水且无灌注不足→直接维持补液VS快速补液：无休克患儿方案参数内容液体类型生理盐水（0.9%NaCl）补液剂量10~20ml/kg输注时间30~60分钟

内完成静脉滴注推荐强度GPS（基于专家共识的良好实践声明）安全窗口30~60分钟有效纠正组织灌注不足，避免过快补液导致脑水肿风险动态监测密切监测心率、血压、尿量和意识状态预警处置出现呼吸困难、肺部啰音等容量负荷过重表现时立即减慢输注速度即时评估完成快速补液后即刻评估组织灌注改善情况，决定是否进入维持补液阶段快速补液：休克患儿急救方案休克期以恢复灌注为首要目标，1小时快速补液完成后无论是否完全纠正均转入维持补液阶段血容量恢复是休克患儿抢救的关键环节，补液速度和容量精准把控至关重要0.9%NaCl液体类型10~20ml/kg单次剂量10~15分钟输注时间≤40ml/kg第1小时红线速度边界10~15分钟复评，未纠正可重复，1h累计≤40ml/kg容量边界超过40ml/kg触发脑水肿风险，严格把控监测边界每5~10分钟评估意识/心率/血压/CRT超过40ml/kg的快速补液可能加重脑水肿风险快速补液阶段液体选择2024版指南明确推荐快速补液阶段使用晶体液(1B级)，首选生理盐水晶体液（首选生理盐水）快速补充血管内容量，有效改善组织灌注成分明确，不含大分子物质，无过敏风险价格低廉，各级医疗机构均可获取循证证据充分，多个国际指南一致推荐胶体液（不推荐）含大分子物质（羟乙基淀粉或明胶），增加肾功能损伤风险可能致凝血功能障碍缺乏高质量证据支持儿童DKA救治成本较高，基层可及性差临床警示：生理盐水大量输注可能导致高氯性代谢性酸中毒，维持补液阶段需动态调整液体张力VS维持补液速度与时限方案风险警示脑水肿风险过快补液与脑水肿风险增高明确相关，儿童需谨慎渗透压调节24~48小时匀速方案为机体自身调节留出缓冲时间减少波动降低血糖和电解质波动幅度，减少医源性并发症操作要点计算速度综合体重、脱水程度、持续丢失量计算每小时速度补充方案累积丢失量于24~48小时内匀速补充，叠加生理需要量动态调整每2~4小时评估液体出入量，动态调整速度维持补液液体张力选择0.45%~0.9%NaCl溶液（1B级推荐），根据血清钠浓度和血浆渗透压个体化调整张力选择的临床逻辑初始阶段快速补液后血钠正常或偏高→0.45%NaCl避免高钠血症和高氯血症血钠偏低提高张力，缓慢纠正低钠→0.9%NaCl缓慢纠正低钠状态动态监测每2~4小时检测血清电解质→据结果调整据结果切换张力避免高氯性代谢性酸中毒血氯持续升高时及时调整维持补液为0.45%NaCl；高氯性酸中毒与DKA酮症酸中毒叠加加重酸碱失衡，延长纠酸时间补液期间电解质监测要点监测项目初期频率稳定后频率重点关注血清钾每

1~2

小时每

2~4

小时胰岛素治疗后血钾可骤降血清钠每

2~4

小时每

4~6

小时防低钠纠正过快致脑水肿血清氯每

2~4

小时每

4~6

小时防高氯性代谢性酸中毒血糖每

1

小时每

1~2

小时控制下降速度

2~5mmol/L·h监测频率决定调整精度持续监测尿量目标

＞1~2ml/kg/h，同步关注意识状态、生命体征异常处置任何指标异常波动，立即复查并调整补液方案高氯性代谢性酸中毒的防范高氯性代谢性酸中毒是DKA补液治疗中常见的医源性并发症识别高氯风险，比治疗酸中毒更重要成因机制0.9%NaCl含氯154mmol/L大量输注超肾脏排氯超出排氯能力血氯升高HCO₃⁻代偿性下降代谢性酸中毒正常阴离子间隙型临床危害01加重体内酸负荷与DKA酮症酸中毒叠加02延长纠酸时间增加补液总量03影响心肌收缩力酸中毒持续可影响血管活性药物反应性早期识别补液后每2~4小时监测血氯，血氯＞110mmol/L时警惕张力调整血氯持续升高时，维持补液从0.9%NaCl下调至0.45%NaCl平衡输注必要时选用平衡晶体液（如乳酸林格液）部分替代生理盐水，减少氯负荷补液总量计算与临床实例01累积丢失量=6%×30×1000=1800ml02维持生理需要量=30×60=1800ml0324小时补液总量=1800+1800=3600ml04平均每小时补液速度≈150ml/h补液总量=累积丢失量+维持生理需要量累积丢失量轻度：约50ml/kg，~1500ml中度：体重5%~7%，1800ml（取6%）重度：7%~10%，2100~3000ml公式：脱水百分数(%)×体重(kg)×1000维持生理需要量＜10kg：80ml/kg10~20kg：70ml/kg21~30kg：60ml/kg，1800ml31~50kg：50ml/kg＞50kg：35ml/kg补液策略新旧指南核心差异从模糊到分层，从经验到精准休克/非休克分层方案2009版未明确区分休克与非休克补液速度2024版休克

10~15分钟vs非休克

30~60分钟，精细化分层液体类型推荐等级化2009版未系统给予证据等级标注2024版晶体液首选为

1B级推荐，证据充分且明确安全边界量化2009版未设定快速补液上限2024版明确第1小时总量不超过

40ml/kg，安全红线清晰2024版补液策略的最大进步在于将"补液"拆解为快速补液和维持补液两个阶段，并根据休克状态、血钠水平、血氯变化进行个体化动态调整胰岛素治疗小剂量，大智慧0.05还是0.10？年龄与血糖决定起始策略0.05还是0.10？年龄与血糖决定起始策略04胰岛素起始剂量选择原则0.05~0.10U/(kg·h)静脉短效胰岛素1B级推荐起始胰岛素剂量的正确选择，决定了纠酮安全与速度的平衡0.10U/(kg·h)—一般情况优选适用人群：大多数DKA患儿血糖条件：初始血糖

≥13.9mmol/L核心优势：纠酮效率更高，缩短酸中毒持续时间0.05U/(kg·h)—低剂量适用适用人群：年龄

＜5岁

小年龄儿童血糖条件：初始血糖

＜13.9mmol/L核心优势：避免血糖下降过快，减少钾离子向细胞内转移起始剂量的选择不是"一刀切"，而应根据

年龄、初始血糖、血钾水平

进行个体化决策胰岛素治疗启动与监测要点血糖下降过快（>5mmol/h）可诱发脑水肿，需调整含糖液浓度和胰岛素剂量予以控制启动前置条件快速补液后启动补液开始后方可启用胰岛素输注纠正低钾血钾<2.5时暂停胰岛素，先补钾至>2.5通路保障确认独立静脉通路持续输注核心监测指标监测项频率关键目标/风险血糖每小时下降速度

2~5mmol/(L·h)血酮每2~4小时β-羟基丁酸，评估纠酮进度血钾每1~2小时胰岛素治疗后血钾可急剧下降意识状态持续观察警惕脑水肿早期神经症状启动含糖液的关键指征血糖14~17mmol/L——启动含糖液的触发线适用人群大多数DKA患儿0.10U/kg·h优选方案年龄＜5岁0.05U/kg·h起步初始血糖≥13.90.10U/kg·h初始血糖＜13.90.05U/kg·h配置与调整策略01初始配置5%葡萄糖+0.45%NaCl，维持8~12mmol/L02进阶调整血糖仍降→提高浓度至7.5%或10%03微调剂量多次调整后降速仍＞5→降低胰岛素剂量启动含糖液不是终点，而是葡萄糖+胰岛素协同输注，实现纠酮与防低血糖的平衡胰岛素剂量动态下调策略三级下调梯度第一级·标准剂量

0.10U/(kg·h)一般DKA患儿起始剂量第二级·低剂量

0.05U/(kg·h)＜5岁或初始血糖＜13.9mmol/L者第三级·最低剂量

0.03U/(kg·h)胰岛素敏感患儿的极限下调下调决策流程01触发条件多次调整含糖液浓度(已升至10%葡萄糖)后，血糖下降速度仍＞5mmol/(L·h)02首次下调从

0.10

降至

0.05U/(kg·h)，继续观察

1~2

小时03二次下调若血糖下降速度仍超标，进一步降至

0.03U/(kg·h)04安全底线下调期间持续纠酮，避免因过度降低剂量导致酮体清除停滞这一弹性调整策略体现2024版指南"以患儿为中心的个体化治疗"核心理念静脉胰岛素停用指征四条标准全部达标，方可撤除静脉胰岛素血糖达标

<11.1mmol/L高血糖已得到有效控制酮体转阴

<1mmol/L血β-羟基丁酸<1mmol/L，尿酮体转阴，酮症酸中毒核心病因已纠正酸中毒纠正

pH>7.3HCO₃⁻≥15mmol/L，内环境紊乱已恢复临床状态稳定可耐受口服饮食，无呕吐，意识清晰，患儿整体情况允许过渡停用前关键过渡操作提前15~30分钟皮下注射速效胰岛素确保皮下胰岛素起效与静脉作用消退无缝衔接；跳过此步骤将出现胰岛素"空窗期"，导致血糖和酮体反弹*

停用后仍需密切监测血糖和血酮至少

4~6小时，确认无反弹后方可转入常规管理四条标准缺一不可，切勿因急于撤除静脉通路而过早停用纠酮过程中血糖控制目标下降速度目标目标区间:2~5mmol/(L·h)平稳下降，避免过快或过慢＜2mmol/h剂量不足或抵抗，需上调剂量＞5mmol/h下降过快，脑水肿风险增加，启动含糖液或下调胰岛素血糖下降超标处理流程1启动含糖液5%葡萄糖+0.45%NaCl2仍超标：提高葡萄糖浓度至

7.5%

或

10%3持续超标：降低胰岛素剂量0.10→0.05→0.03U/(kg·h)每步调整后观察

1~2小时，评估后再决策8~12mmol/L维持范围目标＜4mmol/L为危险信号平稳下降比快速达标更重要胰岛素治疗常见误区辨析纠酮＞降糖，平稳＞速度，个体化＞统一标准误区一血糖降得越快越好纠正：血糖下降过快（＞5mmol/h）可诱发脑水肿，平稳下降才是安全之道误区二血糖正常即可停用胰岛素纠正：胰岛素治疗的核心目的是抑制酮体生成，须待酮体消失和酸中毒纠正后方可停用误区三启动含糖液=治疗失败纠正：启动含糖液是纠酮治疗的标准流程，是主动管理而非被动补救误区四所有患儿均用0.10U/(kg·h)起步纠正：年龄＜5岁或初始血糖＜13.9mmol/L者应从0.05U/(kg·h)起步正解一下降过快＞5mmol/h可诱发脑水肿核心做法：平稳下降才是安全之道，避免血糖骤降正解二核心目的是抑制酮体生成核心做法：须待酮体消失和酸中毒纠正后方可停用胰岛素正解三标准流程主动管理非被动补救核心做法：启动含糖液是纠酮治疗的标准流程，是主动管理正解四年龄＜5岁或初始血糖＜13.9mmol/L从0.05U/(kg·h)起步核心做法：低龄或低初始血糖患儿应降低起始剂量从静脉到皮下：全程管理衔接15~30分钟重叠窗口是避免反弹的关键全程管理的衔接质量直接关系到DKA治疗成果的巩固1确认达标血糖<11.1mmol/L酮体<1mmol/LpH>7.3HCO₃⁻≥15mmol/L→2重叠给药停静脉前15~30分钟皮下注射速效胰岛素剂量0.1~0.2U/kg→3撤除静脉皮下注射后15~30分钟安全停止静脉输注→4转入常规管理基础+餐时皮下注射方案恢复正常饮食开展自我管理教育过渡期间4~6小时内每1~2小时监测血糖，确认无反弹后方可延长监测间隔电解质管理血钾四档，一档一策从暂停胰岛素到最高速率补钾，精准到每mmol/L从暂停胰岛素到最高速率补钾，精准到每mmol/L05补钾总原则与总体策略2024版指南四档血钾分层暂不给钾，每小时监测补钾浓度40mmol/L（0.3%）胰岛素前补钾，浓度40~60mmol/L暂停胰岛素，积极补钾≥5.5mmol/L3.5~5.4mmol/L2.5~3.5mmol/L＜2.5mmol/L"补钾管理是DKA治疗中电解质管理的核心环节，需严格遵循分层策略"补钾总原则见尿补钾尿量≥1ml/kg/h后方可静脉补钾静脉为主，口服为辅急性期静脉补钾，纠酮后转口服动态监测根据血钾浓度调整速度与浓度安全上限最大速率≤0.5mmol/(kg·h)高血钾患儿的补钾策略初始血钾≥5.5mmol/L时，纠酮过程暂时给予不含钾液体，需每小时监测血钾水平1暂停补钾纠酮初期使用不含钾补液，如生理盐水或0.45%NaCl2持续监测每小时检测血钾，观察随补液和胰岛素治疗的变化趋势3适时启动血钾降至<5.5mmol/L且确认有尿时，开始静脉补钾两种机制叠加，高血钾可在数小时内转为正常甚至偏低，必须每小时监测以捕捉启动补钾的时机高血钾不等于"不需要补钾"，而是"暂时不补，等待时机"血钾下降的"双驱动"机制补液稀释效应血钾浓度被动下降胰岛素促进转移钾离子向细胞内主动流动若忽略监测，可能错过从高钾到正常再到低钾的快速演变正常血钾患儿的补钾方案正常血钾

≠

无需补钾—胰岛素启动后血钾几乎必然下降，主动补钾是预防低钾血症的关键标准补钾规则初始浓度40mmol/L（0.3%），正常血钾患儿适用推荐等级1B级推荐，初始血钾3.5~5.4mmol/L适用见尿启动快速补液完成后开始，每升维持液含氯化钾约

3g速度上限不超过

0.5mmol/(kg·h)，根据血钾监测动态调整操作要点充分混匀：氯化钾需在输液中均匀分散，避免局部高浓度刺激血管定时监测：每

2~4小时复查血钾，防止补钾过度识别警示：恶心呕吐加重或心电图

T波高尖，提示高钾血症可能💡胰岛素启动后血钾几乎必然下降，主动补钾是预防低钾血症的关键轻中度低钾患儿的积极补钾关键原则：宜在复苏补液时和胰岛素治疗前开始补钾（1B级推荐）复苏补液时同步补钾推荐浓度40mmol/L（0.3%）趁早补钾，减少胰岛素治疗带来的血钾进一步下降风险复苏完成后补钾推荐浓度60mmol/L（0.45%）胰岛素已促使钾内流，血钾下降加速，需更高浓度追赶式补钾低钾患儿处理顺序：先补钾→复查血钾→再启动胰岛素胰岛素治疗会使血钾进一步下降，低钾状态下启动胰岛素可能诱发严重低钾血症（<2.5mmol/L）甚至心律失常VS严重低钾患儿的急救处理纠酮可以等，致命的低钾不能等严重低钾血症——红色警戒初始血钾＜2.5mmol/L即为严重低钾定义标准致命性心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹室性心动过速、心室颤动等DKA患儿脱水纠正和胰岛素治疗后血钾进一步下降治疗初期风险最高急救四步流程01暂停胰岛素立即停止静脉输注（GPS推荐），优先纠正低钾02积极补钾静脉为主，浓度速度据血钾水平调整03持续监测每30~60分钟复查血钾04恢复胰岛素血钾回升至＞2.5mmol/L后方可重启严重低钾时暂停胰岛素是2024版指南的重大安全提示——安全优先于速度补钾速率上限与安全管控0.5mmol/(kg·h)—儿童DKA补钾不可逾越的安全红线（GPS推荐）限速原因一过性高钾血症速度过快可致心脏毒性甚至心脏停搏误差容忍度低儿童体重小，补钾速度的误差容忍度远低于成人疼痛和静脉炎外周静脉高浓度刺激可致剧烈疼痛和静脉炎超限应对三策略01降低胰岛素剂量减缓钾离子向细胞内转移02联合口服补钾提高总量而不突破速率限制03纠酮后续口服血钾正常前持续补充钾的补充需要时间，寄希望于快速补钾可能带来比低钾更大的风险肾功能不全患儿的补钾策略无尿患儿补钾等于"投毒"——肾功能状态是补钾决策的不可忽略变量肾脏排钾主途径肾衰时排钾能力急剧下降盲目补钾后果极易导致医源性高钾血症高钾致命风险可引发严重心律失常，是肾功能不全DKA患儿的隐形杀手分组管理策略少尿患儿（尿量＜0.5ml/kg/h）补钾浓度减半，从20mmol/L起步；每1~2小时监测血钾无尿及透析患儿无尿者暂不加钾，每小时监测；仅当血钾＜3.5mmol/L且有低钾表现时谨慎补钾。透析者按方案管理，与肾内科联合决策电解质管理全程监测时间表DKA治疗的电解质监测全程时间表治疗阶段血钾监测血钠监测血氯监测血糖监测快速补液期（0~1h）基线+结束时基线—基线+结束时治疗初期（1~6h）每1小时每2小时每2小时每小时治疗中期（6~24h）每2小时每4小时每4小时每1~2小时纠酮后期（24~48h）每4小时每6小时每6小时每2~4小时监测指标的联动关系血钾—胰岛素联动胰岛素上调→血钾可能下降→需加密监测血氯—液体张力联动血氯升高→降低液体张力→复查血氯评估效果血钠—补液速度联动血钠下降过快→减慢补液速度→加密监测所有调整后均需在

1~2小时内复查，以验证调整效果并发症防控防胜于治，安全为纲识别脑水肿高危因素，把碳酸氢钠留给最需要的时刻识别脑水肿高危因素，把碳酸氢钠留给最需要的时刻06碳酸氢钠使用限制与循证依据2024版指南明确：不建议常规使用碳酸氢钠（2C级推荐）证据尚不支持三重弊端增加脑水肿风险补碱后血pH快速上升，脑脊液pH相对下降，反常性加重脑细胞酸中毒加重低钾血症碳酸氢钠促进钾离子向细胞内转移，使原本紧张的血钾水平进一步下降影响氧解离碱化血液使氧解离曲线左移，组织氧供减少仅限两种极端情况使用（GPS推荐）严重酸中毒静脉血pH＜6.9，休克持续不好转，心脏收缩力下降危及生命的高钾血症伴随心电图改变的严重高钾使用方法：5%NaHCO₃1~2ml/kg

以注射用水稀释成

1.4%

等张液，缓慢静脉滴注

≥1小时脑水肿：DKA最致命的并发症死亡率从0.15%飙升至20%~50%——脑水肿是DKA最致命的转折致命并发症病理机制01渗透压失衡血糖下降→血浆渗透压快速降低02渗透梯度形成脑细胞内牛磺酸、肌醇未能及时排出03细胞水肿水分进入脑细胞→颅内压升高→脑疝04碳酸氢钠加剧反常性脑细胞酸中毒进一步加剧脑水肿临床表现关键窗口期：脑水肿通常在DKA治疗开始后

4~12小时

内发生阶段核心表现早期剧烈头痛、反复呕吐、心率减慢、血压升高进展期意识障碍快速加深（嗜睡→昏睡→昏迷）、瞳孔不等大、去大脑强直终末期呼吸骤停、脑疝形成脑水肿高危因素识别严重酸中毒、新诊断糖尿病和高血糖是三大核心危险因素严重酸中毒1D级静脉pH、HCO₃⁻、PaCO₂越低，风险越高初始严重高血糖2D级血糖越高→渗透压越高→治疗落差越大新诊断糖尿病2D级缺乏高渗适应，脑细胞渗透调节不足尿素/肌酐升高2D级肾功能受损，渗透活性物质清除障碍单一因素已需警惕，≥2个因素并存时风险呈倍数增加；最高危组合：新诊断糖尿病+严重酸中毒→需每小时神经系统评估；治疗前备好甘露醇储备+ICU监护条件确认脑水肿的神经系统监测方案意识改变是最早的预警信号每小时评估清单意识水平：GCS评分，正常对答、遵嘱动作瞳孔：大小、对称性、对光反射头痛与呕吐：新出现剧烈头痛或呕吐频率增加生命体征：心率突然减慢、血压升高（Cushing反应）呼吸模式：不规则呼吸或呼吸暂停早期预警征象剧烈头痛且常规止痛无效心率突然下降（较基础值下降＞20次/分）血压异常升高意识水平下降（GCS下降≥2分）瞳孔不等大或对光反射迟钝分级响应方案绿色：单