2026年免疫学模拟考试题含参考答案

2026年免疫学模拟考试题含参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于γδT细胞的免疫功能，下列描述错误的是：A.识别非经典MHC分子提呈的抗原B.主要分布于黏膜和上皮组织C.活化后可分泌IL-17参与炎症反应D.需经胸腺阳性选择获得MHC限制性2.新型免疫检查点分子LAG-3的配体不包括：A.MHCII类分子B.肝配蛋白A2（EphA2）C.纤维蛋白原样蛋白1（FGL1）D.PD-L13.参与构成B细胞共受体复合物的分子是：A.CD19/CD21/CD81B.CD28/CTLA-4/PD-1C.CD3/CD4/CD8D.CD16/CD56/NKG2D4.关于模式识别受体（PRR）的描述，正确的是：A.TLR9主要识别细菌脂多糖（LPS）B.NLRP3炎症小体激活后直接产生IL-1βC.RIG-I样受体（RLR）主要识别胞质内病毒RNAD.C型凝集素受体（CLR）仅表达于T细胞表面5.免疫突触形成的关键作用是：A.促进T细胞与APC的随机碰撞B.集中信号分子以增强活化信号C.介导抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）D.诱导T细胞发生凋亡6.与遗传性血管神经性水肿直接相关的补体成分是：A.C1抑制物（C1INH）缺陷B.C3转化酶过度激活C.C5b-9复合物异常沉积D.D因子功能亢进7.调节性T细胞（Treg）发挥抑制功能的主要机制不包括：A.分泌IL-10和TGF-βB.表达CTLA-4竞争APC表面B7分子C.通过穿孔素/颗粒酶直接杀伤效应T细胞D.消耗微环境中的IL-28.关于B细胞记忆性维持的关键因素，错误的是：A.记忆B细胞高表达BCR亲和力成熟后的受体B.长期存活依赖于骨髓基质细胞提供的生存信号C.再次应答时无需T细胞辅助即可快速活化D.可分化为浆细胞持续分泌低亲和力抗体9.与I型超敏反应迟发相反应（late-phasereaction）密切相关的细胞是：A.肥大细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.中性粒细胞10.肿瘤细胞通过“抗原编辑”逃逸免疫监视的机制是：A.下调MHCI类分子表达B.突变或丢失肿瘤特异性抗原（TSA）C.分泌IL-10抑制树突状细胞（DC）成熟D.招募调节性T细胞（Treg）浸润11.关于黏膜相关恒定T细胞（MAIT）的特征，错误的是：A.识别MR1分子提呈的微生物维生素B代谢产物B.主要分布于肠道、肝脏等黏膜组织C.活化后快速分泌IFN-γ和IL-17D.抗原识别具有高度特异性和克隆扩增特性12.补体旁路途径的激活物不包括：A.细菌脂多糖（LPS）B.酵母多糖C.聚合的IgAD.病毒包膜糖蛋白13.自身反应性B细胞在骨髓中的阴性选择机制是：A.受体编辑（receptorediting）B.克隆无能（clonalanergy）C.Fas/FasL介导的凋亡D.免疫忽视（immunologicalignorance）14.与系统性红斑狼疮（SLE）发病相关的自身抗体主要针对：A.关节滑膜抗原B.乙酰胆碱受体C.核抗原（如dsDNA、组蛋白）D.甲状腺过氧化物酶15.新型冠状病毒（SARS-CoV-2）刺突蛋白（S蛋白）诱导的中和抗体主要靶向：A.N端结构域（NTD）B.受体结合域（RBD）C.膜融合区（FP）D.跨膜结构域（TM）二、多项选择题（每题3分，共30分，少选、错选均不得分）1.属于固有免疫细胞的有：A.自然杀伤细胞（NK细胞）B.黏膜相关恒定T细胞（MAIT）C.B1细胞D.树突状细胞（DC）2.细胞因子的共同特性包括：A.多效性（pleiotropy）B.重叠性（redundancy）C.拮抗性（antagonism）D.网络性（synergy）3.参与适应性免疫应答的分子包括：A.T细胞受体（TCR）B.主要组织相容性复合体（MHC）分子C.模式识别受体（PRR）D.抗体（Ig）4.与I型超敏反应相关的生物活性介质有：A.组胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.穿孔素5.肿瘤免疫微环境中的抑制性细胞包括：A.肿瘤相关巨噬细胞（TAM）B.髓源性抑制细胞（MDSC）C.调节性T细胞（Treg）D.滤泡辅助性T细胞（Tfh）6.关于MHCII类分子的描述，正确的是：A.主要表达于APC表面B.提呈外源性抗原C.由α链和β2微球蛋白组成D.与CD4分子结合7.抗体的效应功能包括：A.中和病原体及毒素B.激活补体经典途径C.介导ADCC作用D.诱导免疫耐受8.自身免疫病的发病机制涉及：A.隐蔽抗原释放B.分子模拟（molecularmimicry）C.免疫调节异常D.遗传易感性（如HLA基因多态性）9.关于T细胞活化双信号的描述，正确的是：A.第一信号由TCR识别MHC-抗原肽复合物提供B.第二信号由共刺激分子（如CD28/B7）提供C.缺乏第二信号可导致T细胞无能（anergy）D.CTLA-4与B7结合提供抑制性信号10.新型免疫治疗策略包括：A.嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法B.双特异性抗体（BispecificAb）C.表观遗传调控剂（如去甲基化药物）D.肿瘤疫苗（如mRNA疫苗）三、简答题（每题8分，共40分）1.简述树突状细胞（DC）的分类及其在免疫应答中的核心作用。2.比较B细胞和T细胞活化的双信号机制差异。3.阐述补体系统的三条激活途径的启动因子、关键转化酶及生物学意义。4.举例说明抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）的机制及临床应用。5.解释“免疫检查点”的概念，并列举3种经典免疫检查点分子及其配体。四、论述题（每题20分，共40分）1.结合肿瘤免疫编辑（cancerimmunoediting）理论，论述肿瘤细胞逃逸免疫监视的主要机制及相应的治疗策略。2.自身免疫病（如类风湿关节炎）的发病涉及固有免疫与适应性免疫的协同作用，请从细胞、分子及信号通路角度详细分析其病理机制，并提出潜在的靶向治疗策略。参考答案一、单项选择题1.D2.D3.A4.C5.B6.A7.C8.C9.C10.B11.D12.D13.A14.C15.B二、多项选择题1.ABCD2.ABCD3.ABD4.ABC5.ABC6.ABD7.ABC8.ABCD9.ABCD10.ABCD三、简答题1.树突状细胞（DC）分为髓系DC（mDC）和浆细胞样DC（pDC）。mDC包括经典DC（cDC1、cDC2）和炎症DC，主要分布于组织中，通过模式识别受体（PRR）摄取抗原，迁移至淋巴结后提呈抗原激活初始T细胞；cDC1擅长交叉提呈（cross-presentation）内源性抗原，激活CD8+T细胞；cDC2主要提呈外源性抗原，激活CD4+T细胞。pDC高表达TLR7/9，受病毒刺激后大量分泌I型干扰素（IFN-α/β），在抗病毒固有免疫中起关键作用。DC是体内最主要的抗原提呈细胞（APC），是连接固有免疫与适应性免疫的桥梁，其成熟状态决定免疫应答的启动或耐受。2.B细胞活化双信号：第一信号由B细胞受体（BCR）识别抗原表位提供，通过Igα/Igβ传递至胞内；第二信号由Th细胞提供，包括Th细胞表面CD40L与B细胞CD40结合，以及Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）。T细胞活化双信号：第一信号由TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物提供，CD4/CD8辅助受体增强结合；第二信号由共刺激分子（如CD28与B7-1/B7-2结合）提供。差异：B细胞可直接识别天然抗原（无需MHC提呈），而T细胞需MHC限制性识别；B细胞第二信号主要依赖Th细胞的膜分子和细胞因子，T细胞第二信号主要依赖共刺激分子相互作用；B细胞活化后可分化为浆细胞分泌抗体，T细胞分化为效应T细胞（如Th1、Th2、CTL）。3.三条激活途径：①经典途径：启动因子为抗原-抗体复合物（IgM或IgG1/2/3），关键转化酶为C4b2a（C3转化酶）和C4b2a3b（C5转化酶），主要参与适应性免疫的效应阶段，清除病原体及免疫复合物；②旁路途径：启动因子为细菌脂多糖（LPS）、酵母多糖等微生物表面的甘露糖残基或哺乳动物细胞表面的“非己”成分（如病毒包膜），关键转化酶为C3bBb（C3转化酶）和C3bBb3b（C5转化酶），是固有免疫的第一道防线，早期快速激活；③凝集素途径：启动因子为甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficolin）识别病原体表面的甘露糖、岩藻糖等糖结构，关键转化酶与经典途径相同（C4b2a），连接固有免疫与适应性免疫，尤其针对无抗体包被的病原体。三条途径最终均形成膜攻击复合物（MAC，C5b-9），介导细胞溶解；同时产生C3a、C5a等过敏毒素，促进炎症反应；C3b等调理素增强吞噬作用。4.ADCC机制：抗体（主要为IgG）的Fab段与靶细胞表面抗原（如病毒感染细胞、肿瘤细胞）结合，Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）表面的Fcγ受体（FcγR）结合，激活效应细胞释放穿孔素、颗粒酶或细胞因子（如TNF-α），导致靶细胞裂解。临床应用举例：利妥昔单抗（抗CD20抗体）治疗B细胞淋巴瘤，通过ADCC作用清除CD20+肿瘤细胞；曲妥珠单抗（抗HER2抗体）治疗HER2+乳腺癌，通过ADCC及抑制HER2信号通路发挥疗效；新冠病毒中和抗体（如安巴韦单抗/罗米司韦单抗）通过ADCC清除病毒感染细胞。5.免疫检查点（immunecheckpoint）是免疫系统中调控T细胞活化强度和时限的关键分子，通过抑制性信号防止过度免疫应答导致的组织损伤，但也可被肿瘤或病原体利用以逃逸免疫攻击。经典分子及配体：①CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4），配体为B7-1（CD80）和B7-2（CD86），与CD28竞争结合B7分子，抑制T细胞活化；②PD-1（程序性死亡受体1），配体为PD-L1（B7-H1）和PD-L2（B7-DC），通过招募磷酸酶（如SHP-1）抑制TCR下游信号，诱导T细胞耗竭；③LAG-3（淋巴细胞活化基因3），配体包括MHCII类分子、FGL1等，通过干扰TCR-MHCII相互作用或抑制树突状细胞功能，抑制效应T细胞增殖。四、论述题1.肿瘤免疫编辑理论分为三个阶段：清除（elimination）、平衡（equilibrium）、逃逸（escape）。清除阶段：固有免疫（NK细胞、巨噬细胞）和适应性免疫（CTL、Th1细胞）识别并清除表达肿瘤抗原的细胞；平衡阶段：未被清除的肿瘤细胞与免疫系统处于动态平衡，免疫选择压力导致肿瘤细胞发生“抗原编辑”（如抗原缺失、MHC分子下调）或分泌抑制性因子（如TGF-β、IL-10）；逃逸阶段：肿瘤细胞通过多种机制逃逸免疫监视：①抗原相关机制：肿瘤特异性抗原（TSA）或肿瘤相关抗原（TAA）突变/丢失，MHCI类分子表达下调（如β2微球蛋白缺陷）；②免疫抑制微环境：招募Treg、MDSC、TAM等抑制性细胞，分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子；③免疫检查点激活：肿瘤细胞或基质细胞高表达PD-L1、CTLA-4配体，诱导T细胞耗竭；④代谢调控：消耗微环境中的色氨酸（通过IDO）或产生乳酸，抑制T细胞活性。治疗策略需针对逃逸机制：①增强抗原提呈：肿瘤疫苗（如个性化新抗原疫苗、mRNA疫苗）诱导特异性T细胞应答；②解除免疫抑制：免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1、抗CTLA-4抗体）阻断抑制性信号；③过继细胞治疗：CAR-T（靶向CD19、BCMA等肿瘤抗原）、TCR-T（识别MHC-抗原肽复合物）直接杀伤肿瘤细胞；④调节微环境：靶向MDSC（如抗CSF-1R抗体）、TAM（如CD47/SIRPα抑制剂）促进其向激活表型转化；⑤代谢干预：IDO抑制剂（如依帕司他）恢复色氨酸代谢，增强T细胞功能。2.类风湿关节炎（RA）是自身免疫病的典型代表，其发病涉及固有免疫与适应性免疫的协同作用：（1）固有免疫激活：①关节滑膜中的成纤维细胞（FLS）和巨噬细胞通过PRR（如TLR2/4）识别内源性危险信号（如尿酸结晶、HMGB1）或外源性病原体（如EB病毒），分泌IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子，诱导血管内皮细胞表达黏附分子，促进中性粒细胞、单核细胞浸润；②补体系统激活（如旁路途径）产生C5a，趋化中性粒细胞并增强炎症；③肥大细胞脱颗粒释放组胺、类胰蛋白酶，加剧血管通透性和组织水肿。（2）适应性免疫应答：①树突状细胞（DC）摄取关节中的自身抗原（如瓜氨酸化蛋白