《2026中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》

《2026中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》前言急性肠系膜缺血（AcuteMesentericIschemia,AMI）是一组由各种原因引起的肠系膜血管血流灌注不足，导致肠壁缺血、缺氧，甚至坏死的急腹症。其起病急骤，病情进展迅速，临床表现缺乏特异性，早期诊断困难，死亡率居高不下，一直是临床医师面临的严峻挑战。随着人口老龄化、心血管疾病发病率的增加以及影像学技术的进步，AMI的检出率逐年上升。为进一步规范我国AMI的诊断与治疗流程，提高临床诊治水平，改善患者预后，由多学科专家共同参与，在参考国内外最新研究进展和相关指南的基础上，结合我国临床实践，经过反复讨论和修订，达成此专家共识，旨在为我国临床医师提供切实可行的指导。一、急性肠系膜缺血的定义与分类（一）定义AMI是指因肠系膜动脉或静脉血流障碍，导致肠管急性缺血、缺氧，进而引发肠壁结构损伤和功能障碍的临床综合征。若缺血不能及时纠正，可迅速发展为肠坏死、肠穿孔、感染性休克，甚至多器官功能衰竭。（二）分类根据病因，AMI可分为以下主要类型：1.肠系膜上动脉栓塞（SuperiorMesentericArteryEmbolism,SMAE）：最常见类型，多源于心脏附壁血栓或心房颤动的栓子脱落，常阻塞于肠系膜上动脉（SMA）起始部以远的狭窄处。2.肠系膜上动脉血栓形成（SuperiorMesentericArteryThrombosis,SMAT）：多在原有动脉粥样硬化基础上发生，常累及SMA起始段，起病相对较缓，但病情严重。3.肠系膜上静脉血栓形成（SuperiorMesentericVenousThrombosis,SMVT）：病因复杂，可与高凝状态、腹部感染、手术、外伤等因素相关，起病隐匿，症状体征不典型。4.非闭塞性肠系膜缺血（Non-OcclusiveMesentericIschemia,NOMI）：由于各种原因导致的肠系膜血管痉挛、低灌注，而无器质性血管闭塞，常见于严重创伤、感染、心力衰竭、休克等重症患者。二、急性肠系膜缺血的诊断（一）临床表现AMI的临床表现多样，缺乏特异性，早期诊断困难。1.腹痛：最常见的首发症状，典型表现为突发的、剧烈的脐周或上腹部绞痛，与体征不成比例（即“症征不符”）是早期重要特点。随着病情进展，腹痛可转为持续性，若出现肠坏死，则可出现腹膜刺激征。2.恶心、呕吐、腹泻：常见伴随症状，呕吐物可为血性，腹泻严重者可出现血便。3.体征：早期腹部体征轻微，肠鸣音可正常或活跃；病情进展后，可出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，腹肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激征提示肠坏死可能。（二）实验室检查1.血常规：白细胞计数升高，可伴有核左移。2.生化检查：乳酸水平升高是反映肠缺血严重程度及预后的重要指标，其敏感性较高，但特异性不强。此外，淀粉酶、脂肪酶、肝酶、肌酸激酶等也可能升高。3.凝血功能：D-二聚体在SMVT患者中常显著升高，对SMVT的诊断有一定提示意义，但在动脉性缺血中也可升高。4.血气分析：可出现代谢性酸中毒。（三）影像学检查影像学检查是诊断AMI的关键。1.腹部X线平片：早期多无特异性表现，晚期可出现肠管扩张、气液平面、肠壁积气、门静脉积气等肠坏死征象，但敏感性低，主要用于排除其他急腹症。2.腹部超声：可作为初步筛查手段，能显示肠系膜血管的血流情况、肠壁厚度、肠管扩张等，但受肠道气体干扰大，对操作者技术要求高。3.计算机断层扫描血管造影（CTA）：目前推荐作为AMI的首选影像学检查方法。其可清晰显示肠系膜血管的解剖结构，明确有无血栓、栓塞、狭窄及其部位和范围，同时评估肠壁增厚、靶征、肠管扩张、腹水等肠管缺血表现，具有较高的敏感性和特异性。4.磁共振血管造影（MRA）：对肠系膜血管的显示效果较好，但检查时间较长，对血流动力学不稳定患者适用性受限。5.数字减影血管造影（DSA）：曾被视为诊断金标准，能动态显示肠系膜血管血流情况，并可同时进行介入治疗。目前主要用于CTA诊断不明确或拟行介入治疗的患者。（四）诊断流程对于具有AMI高危因素（如心房颤动、近期心肌梗死、心力衰竭、严重感染、高凝状态、腹部手术史等），突发剧烈腹痛，尤其是“症征不符”的患者，应高度怀疑AMI。建议立即进行血乳酸检测和腹部CTA检查。若CTA明确血管病变，则可确诊；若CTA阴性但临床高度怀疑，或患者情况允许，可考虑行DSA检查。三、急性肠系膜缺血的治疗AMI的治疗目标是迅速恢复肠道血流灌注，防止肠坏死进展，防治并发症，降低死亡率。治疗应采取个体化综合措施，包括一般治疗、药物治疗、介入治疗和手术治疗。（一）治疗原则1.早期诊断，尽早干预：时间就是肠管，尽早恢复血流是改善预后的关键。2.多学科协作：强调急诊科、消化科、影像科、介入科、血管外科、普通外科等多学科团队（MDT）协作，优化治疗方案。3.个体化治疗：根据病因、缺血程度、肠管活力及患者全身状况选择合适的治疗方式。（二）一般治疗与支持治疗1.禁食水，胃肠减压：减少肠道负担，降低肠腔内压力。2.液体复苏：快速补充晶体液和胶体液，纠正低血容量休克，维持有效循环血量和组织灌注。3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。4.抗感染治疗：对于怀疑或已发生肠缺血、肠坏死的患者，应早期经验性使用广谱抗生素，并根据病情调整。5.营养支持：在血流灌注恢复、肠道功能开始恢复后，尽早启动肠内营养支持，促进肠黏膜修复。（三）药物治疗1.抗凝治疗：对于动脉性AMI（SMAE、SMAT）患者，在排除禁忌证后，应尽早给予抗凝治疗（如普通肝素或低分子肝素），以防止血栓进一步扩大，改善微循环。对于SMVT患者，抗凝治疗是基础，应贯穿全程，并根据病因决定抗凝疗程。2.溶栓治疗：局部动脉内溶栓可用于早期（发病时间短、无肠坏死证据）的SMAE或SMAT患者，通过DSA导管给予溶栓药物。全身溶栓因出血风险高，现已少用。3.血管扩张药物：对于NOMI患者，以及介入或手术治疗后，可考虑使用罂粟碱等血管扩张药物，解除血管痉挛，改善肠系膜血流。4.其他：积极治疗基础疾病，如控制心律失常、改善心功能、纠正高凝状态等。（四）介入治疗介入治疗因其微创性，已成为部分AMI患者的首选治疗方式。1.经皮腔内血管成形术（PTA）及支架植入术：适用于肠系膜动脉狭窄或短段血栓形成的患者，可有效开通血管，恢复血流。2.导管取栓术/吸栓术：对于SMAE患者，经导管取栓或吸栓是重要的治疗手段，可迅速清除栓子。3.导管接触性溶栓（CDT）：可用于取栓术后残余血栓或SMVT的辅助治疗。介入治疗的适应证和时机需由介入科与血管外科医师共同评估，对于已明确肠坏死或腹膜炎的患者，应优先考虑手术治疗。（五）手术治疗手术治疗主要用于肠坏死、肠穿孔、腹膜炎，或介入治疗失败、无法行介入治疗的患者。1.肠系膜血管重建术：包括动脉切开取栓术、血栓内膜剥脱术、血管旁路移植术等，目的是恢复肠系膜血流。2.肠切除术：对于已明确坏死的肠管，应行坏死肠段切除。术中需仔细判断肠管活力，对于界限不清的肠管，可在血流恢复后再次评估，避免过多切除或遗漏坏死肠管。对于病情危重、无法耐受复杂血管重建术的患者，可先行肠造瘘，二期再行确定性手术。（六）术后管理术后应密切监测生命体征、腹部体征、血乳酸、血常规、肝肾功能等指标，继续抗凝治疗，加强感染控制和营养支持，防治肠瘘、短肠综合征、感染性休克等并发症。四、特殊类型急性肠系膜缺血的处理要点（一）肠系膜上静脉血栓形成（SMVT）SMVT的治疗以抗凝为基础，对于无肠坏死证据的患者，首选抗凝治疗，疗程通常较长，甚至需终身抗凝（对于特发性或遗传性高凝状态患者）。对于合并肠坏死、肠穿孔的患者，应行手术治疗。介入治疗（如经导管溶栓、机械取栓）可用于部分高风险或有溶栓指征的患者。（二）非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）NOMI的治疗重点在于积极治疗原发病，改善循环灌注，避免使用血管收缩药物。可考虑经导管给予血管扩张剂（如罂粟碱）改善肠系膜血流。对于已发生肠坏死的患者，需手术治疗。五、总结与展望急性肠系膜缺血病情凶险，早期诊断和及时有效的治疗是改善预后的关键。随着CTA等影像学技术的普及和介入治疗技术的发展，AMI的诊治水平已得到显著提高。然而，其高死亡率仍未得到根本改善，主要原因仍是早期诊断困难和延误治疗。未来，需要进一步加强对AMI高危人群的筛查和健康教育，探索更