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高中生物选择性必修一稳态与调节知识清单(第二章神经调节第三节)一、神经冲动的产生与传导【核心】【高频考点】(一)兴奋在神经纤维上的传导——电信号传导1、基础概念厘清:兴奋是指动物体或人体内的某些组织(如神经组织)或细胞感受外界刺激后,由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。在神经纤维上,兴奋表现为一种可传导的电位变化,即神经冲动27。2、静息电位的机理:【基础】★★(1)状态:指神经元未受刺激时,细胞膜内外的电位差。此时膜电位表现为内负外正。(2)成因:主要得益于钠钾泵(Na⁺/K⁺ATP酶)和钾离子(K⁺)通道。在静息状态下,钾离子通道开放,由于细胞内K⁺浓度远高于细胞外,K⁺顺浓度梯度向细胞外扩散,导致正电荷(K⁺)外流,而膜内带负电的大分子有机物(如蛋白质离子)不能透出膜外,从而使膜外正电荷增多,电位变正;膜内负电荷相对增多,电位变负。钠钾泵通过主动运输将3个Na⁺泵出细胞,同时将2个K⁺泵入细胞,进一步维持了这种离子分布的不均匀性,从而稳定静息电位。3、动作电位的机理:【难点】【高频考点】★★★(1)状态:当神经纤维某一点受到足够强的刺激(达到阈刺激或阈上刺激)时,该部位的膜电位会发生短暂的逆转,由内负外正迅速变为内正外负。(2)成因:受刺激时,细胞膜上的钠离子(Na⁺)通道大量开放,由于细胞外Na⁺浓度远高于细胞内,Na⁺顺浓度梯度与电位梯度(膜外正电吸引负离子,但Na⁺带正电,此时膜内负电也对Na⁺有吸引力)快速内流。这种离子跨膜运输方式是协助扩散(通过通道蛋白,不消耗能量)。大量正电荷涌入膜内,导致膜内电位迅速升高,直至接近Na⁺的平衡电位,形成动作电位的上升支。(3)关键数值:动作电位的峰值接近于Na⁺的平衡电位。当膜电位达到峰值后,钠离子通道迅速失活(inactivation),同时钾离子通道开放,K⁺快速外流(协助扩散),膜内电位迅速下降,形成动作电位的下降支,最终通过钠钾泵的工作,恢复到静息电位水平。4、传导过程与特点:【重要】★★(1)局部电流的形成:在兴奋部位(膜外负、膜内正)与未兴奋部位(膜外正、膜内负)之间由于电位差的存在,在细胞膜外侧,正电荷由未兴奋部位移向兴奋部位;在细胞膜内侧,正电荷由兴奋部位移向未兴奋部位。这种电荷的移动形成了局部电流回路。(2)传导方向:局部电流回路刺激相邻的未兴奋部位,使其膜电位发生变化,导致Na⁺通道开放,从而产生新的动作电位。这样,兴奋就沿着神经纤维向前传导。(3)传导特点:【必记】▲▲▲①双向性(离体条件下):在实验条件下,刺激神经纤维中段,产生的兴奋可沿纤维同时向两端传导。②生理完整性:神经纤维必须在结构上和生理功能上都完整才能传导兴奋。如果纤维被切断、麻醉或冷冻,兴奋的传导就会受阻。③绝缘性:一条神经干内包含许多条神经纤维,它们各自传导自己的兴奋而基本上互不干扰,这保证了神经调节的精确性。④相对不疲劳性:相对于肌肉而言,神经纤维能较持久地传导兴奋,不易疲劳。5、传导速度:与神经纤维的直径成正比(直径越大,内阻越小,局部电流形成越快),有髓鞘神经纤维通过郎飞结进行跳跃式传导,速度远比无髓鞘神经纤维快。(二)兴奋在神经元之间的传递——化学信号传递【核心】1、突触的结构:【基础】★(1)概念:神经元之间或神经元与效应器细胞(如肌肉、腺体)之间相互接触、传递信息的部位。(2)组成:典型的化学突触由三部分组成:①突触前膜:上一个神经元轴突末梢的膜。②突触间隙:突触前膜与突触后膜之间的狭小间隙(约2030nm),充满组织液。③突触后膜:下一个神经元的树突膜或胞体膜,或效应器(如肌肉细胞)的膜。膜上含有特异性识别神经递质的蛋白质(受体)。2、突触类型:【了解】★(1)轴突—树突式:上一个神经元的轴突与下一个神经元的树突形成突触。(2)轴突—胞体式:上一个神经元的轴突与下一个神经元的胞体形成突触。3、兴奋传递过程:【重中之重】★★★★★(1)电信号转化学信号:当兴奋(动作电位)传导到轴突末梢时,突触前膜发生去极化,导致电压门控钙离子(Ca²⁺)通道开放。Ca²⁺内流(顺浓度梯度),进入突触小体。(2)递质释放:Ca²⁺内流触发突触小泡(内含神经递质)与突触前膜融合,通过胞吐方式将神经递质释放到突触间隙。(3)化学信号转电信号:神经递质扩散通过突触间隙,与突触后膜上的特异性受体结合。这种结合改变了突触后膜对某些离子的通透性(通常是配体门控通道打开),导致特定离子(如Na⁺、Cl⁻)跨膜流动。(4)突触后电位产生:离子流动引发突触后膜的电位变化,产生突触后电位。①兴奋性突触后电位(EPSP):若递质与受体结合后,导致突触后膜对Na⁺通透性增高,Na⁺内流,引起局部去极化(膜电位绝对值减小),使突触后神经元更容易产生动作电位。②抑制性突触后电位(IPSP):若递质与受体结合后,导致突触后膜对Cl⁻通透性增高,Cl⁻内流(或K⁺外流),引起局部超极化(膜电位绝对值增大),使突触后神经元更难以产生动作电位。(5)递质的失活:神经递质与受体结合并发挥作用后,必须迅速被清除,否则会持续影响突触后膜,导致传导紊乱。清除方式主要有三种:【重要】▲①酶解:如乙酰胆碱被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。②重摄取:如多巴胺、去甲肾上腺素等被突触前膜上的转运蛋白回收再利用。③扩散:部分递质简单扩散离开突触间隙,进入周围组织液后被降解或吸收。4、传递特点:【必背】▲▲▲(1)单向传递:由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,因此兴奋在神经元之间的传递是单方向的,即只能由一个神经元的轴突传递给下一个神经元的树突或胞体。这一特点决定了中枢神经系统内兴奋的传导方向,保证了信息传递的准确性和定向性27。(2)突触延搁:神经递质的释放、扩散以及与受体结合等过程都需要时间,因此兴奋通过突触比在神经纤维上传导要慢得多。历时约0.3~0.5ms,称为突触延搁。反射弧中经过的突触越多,完成反射所需的时间就越长。(3)总和与整合:在中枢神经系统中,一个神经元通常与多个其他神经元的末梢形成突触。突触后膜上发生的EPSP和IPSP可以发生空间总和(多个突触同时作用)和时间总和(同一突触连续多次作用)。当总和后膜电位去极化达到阈电位水平时,才会在轴突始段爆发动作电位。这体现了神经元对信息的整合功能。(4)对内环境变化敏感:突触间隙与组织液相通,因此突触对内环境中的理化变化(如pH、缺氧、药物、毒素等)非常敏感。例如,咖啡因可提高神经系统的兴奋性,而某些麻醉药则是通过阻断突触传递来起作用的。(5)易疲劳性:相对神经纤维传导而言,突触传递容易疲劳。当高频连续兴奋通过突触时,突触小泡中的递质释放速度跟不上消耗速度,导致传递中断,这是一种保护性机制。二、神经系统的分级调节与人脑的高级功能【核心】【热点】(一)神经系统的分级调节【重要】★★1、基本观点:中枢神经系统的各部分既相互联系,又具有严格的分工和层级关系。低级中枢受高级中枢的调控,使得机体的反射活动更加精准、灵活和适应环境。2、各级中枢的功能与调控:【列表归纳,清晰记忆】(1)大脑皮层:【最高级中枢】▲▲▲①位置与结构:覆盖在大脑半球的表面,由神经元胞体及其树突构成的灰质层,具有复杂的沟回结构,极大地扩展了表面积。②功能定位:调节机体活动的最高级中枢。它除了具有感知外部世界(感觉中枢)、控制随意运动(运动中枢)外,还具有语言、学习、记忆、思维、情绪等高级功能27。大脑皮层中,控制躯体运动的区域(中央前回)和控制躯体感觉的区域(中央后回)都具有精细的定位,且身体各部分的代表区大小与运动的精细复杂程度或感觉的敏感程度相关(如手、唇代表区大)。(2)小脑:【平衡和协调中枢】▲▲功能:有维持身体平衡(调节肌紧张)、协调眼球运动、控制姿态和步态,以及调节随意运动的准确、平稳和协调的作用。小脑损伤会导致共济失调(运动不协调、意向性震颤)、站立不稳等症状。(3)脑干:【生命中枢】▲▲位置与结构:连接大脑和脊髓,包括中脑、脑桥和延髓。功能:具有重要的基本生命活动中枢。延髓内有调节心血管活动(心搏中枢、血管运动中枢)、呼吸运动(呼吸中枢)的中枢,以及吞咽、咳嗽、呕吐等反射中枢。这些中枢一旦受损,将危及生命,故称“生命中枢”。(4)下丘脑:【内环境稳态调控中枢】【高频考点】★★★功能:是机体调节内分泌活动的枢纽,也是调节内脏活动和内分泌活动的较高级中枢。具体功能包括:①体温调节中枢:感受体温变化,通过神经和体液调节产热和散热过程39。②血糖调节中枢:通过神经(如交感神经、副交感神经)直接或间接影响胰岛细胞的分泌68。③水盐平衡调节中枢:含有渗透压感受器,调节抗利尿激素(ADH)的合成与分泌,控制渴觉39。④与生物节律有关:调控垂体的分泌活动,影响其他内分泌腺。(5)脊髓:【低级反射中枢】▲功能:是脑与躯干、内脏之间的联系通路。本身也具有多种反射中枢,如膝跳反射、缩手反射、排尿反射、排便反射的低级中枢都位于脊髓灰质。但在正常情况下,这些反射活动受大脑皮层高级中枢的控制。3、分级调节的实例:排尿反射【典型例题考点】★★(1)低级中枢:脊髓腰骶段(排尿反射初级中枢)。(2)高级中枢:大脑皮层。(3)调节过程:①充盈与感觉:当膀胱内尿液充盈到一定程度(约mL),膀胱壁牵张感受器受到刺激产生兴奋,兴奋经盆神经(传入神经)传到脊髓排尿中枢,同时上传至大脑皮层,产生“尿意”。②意识控制:大脑皮层根据环境条件做出判断。如果环境不适宜排尿,大脑皮层会发出抑制性冲动,下行至脊髓,抑制低级排尿中枢的兴奋,同时通过传出神经(阴部神经)使尿道外括约肌(骨骼肌)收缩,阻止排尿。③反射性排尿:如果环境适宜排尿,大脑皮层解除对低级中枢的抑制,并对脊髓排尿中枢施加易化性影响。同时,传出神经(盆神经)兴奋,使膀胱逼尿肌收缩,尿道内括约肌(平滑肌)舒张;阴部神经受抑制,尿道外括约肌舒张,尿液被排出。(4)意义:体现了高级中枢(大脑)对低级中枢(脊髓)的控制,使得简单的反射活动能更好地适应复杂的环境变化。婴幼儿大脑皮层发育不完善,对脊髓排尿中枢的控制能力弱,所以排尿次数多,且易发生夜间遗尿现象10。(二)人脑的高级功能【热点】【素养导向】★★★1、语言功能:【人类特有的功能】▲▲▲(1)语言中枢的位置:大多数人的语言功能主要由大脑左半球(优势半球)掌管。(2)常见语言功能障碍(失语症):①运动性失语症(Broca失语):受损区为中央前回底部前方的额下回后部(布罗卡区,S区)。特点:患者能看懂文字,也能听懂别人说话,但自己不能说话,不能用词语表达思想。②感觉性失语症(Wernicke失语):受损区为颞上回后部(韦尼克区,H区)。特点:患者能讲话,但语言混乱、语法错误;能听到声音,但不能理解别人讲话的意思(听不懂)。③失读症(视觉性语言中枢受损):患者视觉正常,但看不懂文字的含义。④失写症(书写性语言中枢受损):患者手部运动正常,但不能进行书写活动。2、学习和记忆:【神经可塑性的体现】▲▲(1)概念:学习是神经系统不断接受环境变化,获得新知识、新技能和建立新行为的过程。记忆则是将获得的知识、技能和经验进行储存和再现的过程。(2)记忆的类型与过程:①瞬时记忆(感觉性记忆):外界信息输入后,在脑内感觉区储存的时间极短(一般不超过1秒),若不加以注意,瞬间就会遗忘。②短期记忆(第一级记忆):瞬时记忆中一小部分信息经过注意(编码)而转入,持续时间很短(数秒至数分钟),记忆容量有限。如临时记一个电话号码。③长期记忆(第二级记忆):短期记忆通过反复运用(复习)而转入,持续时间较长(数分钟至数年),记忆容量几乎无限。信息经过整合、归类,形成牢固的印象。④永久记忆(第三级记忆):长期记忆中一些非常深刻的记忆,可伴随人的一生,如自己的名字、童年的经历等。(3)记忆的生理学基础:与神经元之间的突触联系有关,涉及突触可塑性。①短期记忆:主要与神经元之间的即时的电活动有关,尤其是大脑皮层下(如海马区)的神经环路中信号反复振荡(reverberatingcircuit),以及与脑内蛋白质的磷酸化等化学修饰有关。②长期记忆:可能与突触形态和功能的改变有关,包括新突触的建立、突触传递效率的长时程增强(LTP,LongTermPotentiation),需要脑内蛋白质的合成。(4)情绪:也是大脑的高级功能之一,如焦虑、恐惧、快乐、抑郁等,与大脑边缘系统(包括杏仁核、海马、扣带回等)密切相关。三、核心考点与解题策略(一)【高频微考点】:膜电位的测量与曲线分析【必考】★★★★★1、测量方法:(1)静息电位:将微电极的尖端插入神经纤维膜内,参考电极置于膜外。记录仪显示膜内比膜外低约70mV(负值)。若将电极都放在膜外,记录不到电位差。(2)动作电位:在刺激神经纤维的同时,用上述电极(一内一外)记录到的电位变化曲线(单相动作电位)。(3)双相动作电位:将两个记录电极都放置在神经纤维的表面,当神经冲动先后通过两个电极时,记录仪上可显示两个方向相反的电位波动,称为双相动作电位。2、曲线解读(以枪乌贼巨大轴突为材料):(1)AB段(静息期):膜电位稳定于静息电位水平(如70mV),此时K⁺通道开放,K⁺外流。(2)BC段(去极化期):受刺激后,Na⁺通道大量开放,Na⁗内流,膜内电位迅速上升。曲线上升支的坡度和幅度取决于Na⁗内流的速度和量。当刺激未达到阈值时,只产生局部电位(非“全或无”),随刺激强度增大而增大,并在一定距离内电紧张性衰减。(3)CD段(复极化期):Na⁗通道失活,K⁺通道开放,K⁺外流,膜内电位迅速下降,恢复到静息水平。有时会出现“后超极化”(电位低于静息电位),这是由于K⁺外流过多所致。(4)DE段(不应期):包括绝对不应期(对应BC段和部分CD段,此时Na⁺通道完全失活,任何强刺激都不能再次引发动作电位)和相对不应期(部分Na⁺通道恢复,需阈上刺激才能引发动作电位)。3、解题关键:(1)离子基础决定电位:牢记“内负外正→内正外负”的离子机制,分析Na⁺内流或K⁺外流的变化(包括通道开闭、离子浓度梯度)。(2)药物与毒物的影响:河豚毒素(TTX)可阻断Na⁺通道,抑制动作电位产生;四乙铵(TEA)可阻断K⁺通道,延缓复极化;有机磷农药可抑制乙酰胆碱酯酶活性,导致突触后膜持续兴奋(肌肉痉挛)。(3)离子浓度改变的影响:①细胞外Na⁺浓度降低:Na⁺内流的动力减小,动作电位的峰值降低,幅度减小,上升速度变慢。②细胞外K⁺浓度升高:膜内外K⁺浓度差减小,K⁺外流减少,静息电位绝对值减小(去极化),细胞兴奋性增高。③细胞外K⁺浓度降低:K⁺外流增多,静息电位绝对值增大(超极化),细胞兴奋性降低。(二)【常见易错点辨析】【失分重灾区】▲▲▲1、误以为神经纤维上兴奋的传导在体内也是双向的。【纠正】:在反射弧中,由于突触的单向传递,决定了神经纤维上兴奋的传导方向是单一的(从感受器端向中枢,或从中枢向效应器)。2、混淆兴奋在神经纤维上的传导速度和突触传递速度。【纠正】:神经纤维上传导快,突触传递慢(突触延搁)。3、误认为神经递质都能引起突触后神经元兴奋。【纠正】:神经递质分为兴奋性递质(如乙酰胆碱、谷氨酸)和抑制性递质(如γ氨基丁酸、甘氨酸)。抑制性递质可引起Cl⁻内流或K⁺外流,使突触后膜超极化,产生抑制效应。4、误将大脑皮层当成体温调节中枢。【纠正】:体温调节中枢在下丘脑,而感觉(包括冷觉、热觉)中枢在大脑皮层9。5、误将抗利尿激素(ADH)的合成与释放混淆。【纠正】:ADH是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成,经下丘脑垂体束的轴浆运输,储存于神经垂体(垂体后叶),当需要时由神经垂体释放入血。其靶细胞是肾小管和集合管细胞,作用是促进对水的重吸收9。6、误认为学习和记忆功能由单一脑区完成。【纠正】:学习和记忆并非由单一脑区完成,而是涉及大脑皮层的多个区域、海马区、杏仁核等多个脑区的协同作用。尤其是海马区,在短期记忆向长期记忆的转化中起着关键作用。(三)【探究与实验设计】★1、探究兴奋传导方向的方法:常用“刺激检测”法。(1)在神经纤维上:刺激一端,在另一端用电流计检测电位变化。若无论刺激哪端,在另一端都能检测到电位变化,证明传导是双向的(离体条件)。(2)在反射弧中:可研究传入神经和传出神经的功能。如刺激传入神经,可引起效应器反应;但刺激传出神经,效应器反应,而感受器无反应,说明兴奋在反射弧中是单向传导的。2、突触传递机制的探究:(1)膜片钳技术:用于记录通过单个离子通道的离子电流,研究通道的开闭动力学。(2)神经递质释放的定量分析:利用放射性同位素标记递质前体,测量刺激后释放的放射性强度,或用微电极在突触间隙处收集递质并用高效液相色谱(HPLC)分析。(四)【本节知识网络构建】(结构基础:反射弧)神经调节的基本方式:反射(功能单位:神经元)┌兴奋在神经纤维上传导:局部电流→电信号(双向、不衰减)神经调节│(机制:静息电位(K⁺外流)→动作电位(Na⁺内流))│├兴奋在神经元间传递:突触→化学信号(单向、延搁、易疲劳)││(结构:突触前膜、间隙、后膜;递质释放与作用)│└神经系统的分级调节:大脑皮层(最高级)→下丘脑/脑干/小脑→脊髓│(实例:排尿反射、体温调节中枢、呼吸中枢)└人脑的高级功能:语言(S区、H区)、学习、记忆、情绪四、典型例题及规范答题要点【实战演练】【例1】(2024·湖北模拟)将蛙的离体神经纤维置于适宜的任氏液中,给予适宜刺激后,测得膜电位变化如图所示。下列叙述正确的是()A.aA.a点电位形成的主要原因是Na⁺内流B.b点电位为零,此时膜内外Na⁺浓度相等C.bc段电位变化主要依赖Na⁺通道的开放D.cd段电位变化过程中,K⁺通过主动运输出细胞【思维导引】:识图:横轴为时间,纵轴为膜电位(mV)。a点处于静息电位水平(负值),b点电位为零,是去极化的中间点,c点为动作电位峰值(正值),d点恢复至静息水平。逐项分析:A:a点为静息电位,成因是K⁺外流(协助扩散),非Na⁺内流。故A错。B:b点电位虽为零,但此时膜内为正、膜外为负的瞬间平衡点,并非离子浓度相等。动作电位的产生是由于膜两侧电位极性瞬间反转,但Na⁺浓度依然是外高内低。故B错。C:bc段(上升支)为去极化过程,此时膜对Na通透性增高,Na快速内流(协助扩散),使膜内电位迅速上升。故C对。D:cd段(下降支)为复极化过程,机制是Na⁺通道关闭,K⁺通道开放,K顺浓度梯度外流(协助扩散),而不是主动运输。主动运输是钠钾泵的工作,它是在复极化之后将Na⁺泵出、K⁺泵入以恢复离子分布状态,但不直接产生动作电位的下降支。故D错。【规范答案】:C【例2】(2024·八省联考改编)神经递质多巴胺(DA)与奖赏、动机和运动控制密切相关,可卡因等毒品能强烈干扰人脑的DA系统,导致成瘾。下图为DA的合成、释放、重摄取和作用过程的示意图。请回答:(1)图中①是突触______膜,DA通过______方式释放到突触间隙,与突触后膜上的______结合,引发突触后膜的电位变化,通常产生______(填“兴奋”或“抑制”)效应。(2)可卡因的作用机制是与DA转运蛋白结合,从而______(填“促进”或“抑制”)DA的重摄取,导致突触间隙中DA含量______,使突触后神经元持续______。(3)长期吸食可卡因会导致突触后膜上的DA受体数量______(填“增加”或“减少”或“不变”),这是一种负反馈调节。一旦停止吸食,突触间隙中DA浓度______,造成“奖赏”效应缺失,从而引起强烈渴望和戒断症状。(4)结合所学知识,请从突触传递的角度提出一种治疗可卡因成瘾的药物研发思路:___________________________________________。【规范答题要点】:(1)【填空依据】图中①是突触前膜(释放DA的一侧);DA是神经递质,储存在突触小泡中,释放方式为胞吐;与突触后膜特异性受体结合;DA是一种兴奋性递质,通常引起兴奋。【答案】前、胞吐、(特异性)受体、兴奋。(2)【填空依据】可卡因通过阻断DA转运蛋白来阻止DA回收,使DA在突触间隙中积累,浓
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