小细胞肺癌细胞治疗临床研究全景：CAR-T·溶瘤病毒·疫苗四大技术路线深度解析

小细胞肺癌细胞治疗临床研究全景：CAR-T·溶瘤病毒·疫苗四大技术路线深度解析困境·突破·实证·展望日期2026年8月汇报导览01困境与曙光揭示SCLC治疗瓶颈与细胞治疗新希望02精准猎杀CAR-T细胞疗法临床研究深度解析03病毒奇兵溶瘤病毒疗法临床研究全景04免疫唤醒癌症疫苗临床研究前沿进展05格局重塑联合策略与未来治疗范式困境与曙光当传统治疗触及天花板，细胞治疗正在打开新的大门从生存困境到技术破局，四大细胞治疗路线正在改写SCLC治疗格局从生存困境到技术破局，四大细胞治疗路线正在改写SCLC治疗格局01SCLC：肺癌中恶性程度最高的亚型全部肺癌占比，属于少见类型确诊即失去手术机会数十年未获改观，预后极差中位生存期仅以月计，后线治疗空白小细胞肺癌（SCLC）——预后极差的神经内分泌肿瘤13%～15%发病率超70%广泛期占比不足12%5年生存率无药可用二线治疗尽管一线免疫联合化疗带来突破，广泛期SCLC的二线治疗至今仍是临床空白。SCLC治疗发展已停滞数十年一线标准·30年未变EP方案依托泊苷+顺铂/卡铂，沿用逾30年，仍是广泛期SCLC基石疗效与生存的残酷落差ORR60%~70%·PFS5~6个月客观缓解率可观，但中位无进展生存期极短二线困境·选择匮乏拓扑替康·ORR15%~24%标准治疗缓解率低下，临床选择极为有限三线及后线·治疗空白近年仍无标准方案患者面临无药可用的困境免疫检查点抑制剂：第一道曙光与未竟之局免疫联合化疗改写一线标准，但2个月的生存延长远未触达治愈边界突破证据IMpower133阿替利珠单抗+化疗，中位OS12.3个月CASPIAN度伐利尤单抗+化疗，中位OS13.0个月现实瓶颈一线新标准确立2019年起，PD-L1抑制剂联合化疗成为广泛期SCLC一线新标准天花板已现中位OS延长以月计，多数患者最终仍会进展后线治疗至今仍是SCLC最大痛点一线免疫联合化疗进展后，二线及后线治疗手段极度匮乏耐药复发后无标准方案含铂再挑战敏感复发含铂再挑战仅适用于敏感复发患者，耐药后有效率极低现有药物疗效与耐受性失衡拓扑替康骨髓抑制恶心呕吐拓扑替康不良反应显著：骨髓抑制、恶心呕吐发生率突出靶向治疗长期空白2025年前零款获批2025年前，零款靶向药物获批用于SCLC后线治疗临床需求迫切未解生存期短生活质量差复发SCLC患者生存期短、生活质量差，后线治疗成为最大痛点2025-2026：SCLC治疗范式转变的元年2025.09WCLC首次亮相LB2102CAR-TⅠ期DCR70%SCLC专属CAR-T疗法登场2025.10FDA批准芦比替定+阿替利珠单抗ES-SCLC一线维持，首个阳性Ⅲ期联合维持方案2026.04NMPA附条件批准塔拉妥单抗后线广泛期SCLC，填补后线治疗空白多款ADC、双抗、溶瘤病毒、癌症疫苗同步推进，多元化精准治疗时代正式开启四大细胞治疗技术路线全景图共同构成SCLC治疗新生态CAR-T细胞疗法工程化T细胞精准识别

DLL3

靶点，LB2102率先进入临床验证精准靶向溶瘤病毒疗法Olvi-Vec序贯化疗，利用病毒

双重作用机制

激活抗肿瘤免疫双重机制癌症疫苗SimAVX、LK101等从维持治疗切入，激活

长期免疫记忆免疫记忆双抗/ADC药物塔拉妥单抗、SKB500等已获批准或取得突破性数据获批/突破DLL3：SCLC细胞治疗第一靶点超过80%的SCLC肿瘤表面高表达，正常组织几乎不表达——DLL3成为精准猎杀的理想坐标高表达率80%+SCLC肿瘤表面高表达肿瘤选择性正常成人组织中DLL3几乎不表达，具有极佳的肿瘤选择性优势临床验证2015年Rovalpituzumabtesirine（DLL3-ADC）初步验证了DLL3作为治疗靶点的可行性平台拓展DLL3靶向策略已拓展至CAR-T、双特异性抗体、ADC等多模态治疗平台全球SCLC细胞治疗临床研究加速布局50+项全球SCLC细胞治疗在研项目中国力量恒瑞、齐鲁、立康等多款原研产品进入临床阶段国际发声2025WCLC、2026ASCO等顶级会议密集发布关键数据全病程覆盖从后线挽救→一线联合→维持治疗→局限期巩固本章小结：从绝境中寻找突破口当传统治疗触及天花板，细胞治疗正在打开新的大门困境现状确诊晚期比例高5年生存率低后线治疗手段匮乏转折信号2025-2026年成为关键转折点靶向DLL3双抗获批CAR-T与溶瘤病毒数据揭晓癌症疫苗崭露头角后续预告四章深入解析关键临床证据CAR-T细胞疗法溶瘤病毒疗法癌症疫苗前沿进展新型免疫治疗策略精准猎杀让T细胞装上导航，精准锁定DLL3靶点靶向DLL3的CAR-T疗法以70%疾病控制率开启SCLC细胞治疗新纪元靶向DLL3的CAR-T疗法以70%疾病控制率开启SCLC细胞治疗新纪元02CAR-T如何识别并杀伤肿瘤细胞采集T细胞从患者外周血中分离T细胞基因改造将嵌合抗原受体（CAR）导入T细胞体外扩增扩增CAR-T细胞至治疗剂量回输杀伤CAR结构识别肿瘤表面抗原，激活T细胞杀伤功能与传统化疗"无差别攻击"不同，CAR-T具有高度特异性，理论上可实现"精准制导"从血液肿瘤到实体瘤：CAR-T的跨越式挑战血液肿瘤：CAR-T的成功范本完全缓解率≥80%CD19阳性B细胞血液肿瘤疗效卓越产品成熟多款产品获批上市，疗效确切实体瘤：三大核心障碍抗原异质性靶点表达不均一，易逃逸肿瘤微环境免疫抑制TGF-β等因子抑制T细胞活性T细胞归巢障碍实体瘤物理屏障阻碍T细胞浸润DLL3：高表达且均一性好突变负荷高，为实体瘤CAR-T理想靶点LB2102：dnTGFBR2装甲修饰直接破解TGF-β免疫抑制屏障LB2102：首款专为SCLC设计的装甲CAR-T首款专为SCLC设计的装甲CAR-T，双重机制突破实体瘤治疗瓶颈DLL3靶向精准锁定识别SCLC特异性表面抗原定向锁定肿瘤细胞dnTGFBR2修饰免疫突围显性负性TGFBR2阻断TGF-β信号解除肿瘤微环境核心免疫抑制双重机制协同——精准靶向DLL3的同时抵抗微环境抑制——使LB2102在实体瘤CAR-T中独具优势VSLB2102Ⅰ期试验设计要点WCLC2025摘要号MA11.01首次披露人体数据研究全称Phase1StudyofDLL3-TargetedCAR-TCellsArmoredWithdnTGFBR2适应症复发或难治性

SCLC

及大细胞神经内分泌癌

LCNEC关键参数数据入组人数17

例接受治疗人数12

例中位年龄55

岁（范围20-68岁）中位既往治疗线数2

条（范围1-5条）SCLC占比10

例LCNEC占比2

例患者基线特征：真实世界重度经治人群真实世界复发/难治人群，既往中位2线经治关键基线指标86%DLL3表达率验证DLL3在SCLC中高度表达87.0天制备周期自体CAR-T从采血到回输的中位时间120.5天随访时间数据尚处早期阶段，需持续观察临床意义解读DLL3表达率验证DLL3在SCLC中高度表达，为靶点选择提供依据制备周期自体CAR-T从采血到回输的中位时间随访时间数据尚处早期阶段，需持续观察核心疗效：疾病控制率高达70%-19.1%肿瘤缩小中位数70%疾病控制率（DCR）10例可评估患者超过三分之二的复发/难治SCLC患者在CAR-T治疗后实现肿瘤缩小或稳定——重度经治背景下尤为珍贵复发/难治人群重度经治背景下疗效尤显珍贵超三分之二获益肿瘤缩小或稳定实现疾病控制客观缓解率与缓解深度20%ORR客观缓解率重度经治SCLC中的积极临床信号，受试者部分缓解，肿瘤显著缩小积极信号缓解特征分析缓解深度部分患者肿瘤显著缩小剂量梯度不同剂量水平间疗效存在差异，为优化提供依据持续时间缓解持续时间随剂量水平提升而延长安全性：耐受性良好，无DLT事件剂量水平4之前未观察到DLT，整体耐受性良好未发生严重事件无剂量限制性毒性剂量水平4之前DLT为零无治疗相关死亡与严重神经毒性未报告ICANS不良反应可控CRS可控细胞因子释放综合征可管理血液学毒性可控血液学毒性可管理剂量-疗效关系明确剂量递增与疗效提升呈明确正相关缓解率更高剂量水平与更优缓解率相关细胞扩增更高剂量伴随更强劲CAR-T体内扩增持续缓解更高剂量与更长缓解持续时间正相关临床转化为后续Ⅱ期剂量选择提供清晰方向为Ⅱ期推荐剂量提供多维度药效学证据链CAR-T实体瘤转化的行业意义SCLC因靶点明确、DLL3高表达均一，有望成为实体瘤CAR-T首个获批适应症临床突破价值明确疗效信号LB2102是迄今为数不多的在实体瘤中展示出明确疗效信号的CAR-T产品之一DCR70%开创性在重度经治SCLC中具有开创性价值技术模板价值可复用技术模板装甲修饰策略（dnTGFBR2）为其他实体瘤CAR-T设计提供可复用模板靶点选择范式DLL3高表达均一，靶点明确，为实体瘤CAR-T靶点选择提供范式DLL3靶向CAR-T管线竞相布局DLL3作为SCLC第一靶点的地位已被全球研发格局进一步确认异体通用型突破自体制备瓶颈，实现现货供应与成本降低双靶点CAR-TDLL3联合其他靶点，拓宽抗原覆盖减少逃逸CAR-NK平台天然细胞毒性+CAR定向，强化实体瘤浸润能力mRNA电转染瞬时CAR表达，潜在降低长期安全性风险差异化技术路线推动DLL3CAR-T赛道持续迭代CAR-T与双抗：靶点相同的两种策略两者均靶向DLL3，但作用机制存在本质差异CAR-T（LB2102）作用机制工程化T细胞主动杀伤给药方式一次性回输审批状态Ⅰ期临床安全性监测需住院管理CRS双抗（塔拉妥单抗）作用机制桥接T细胞与肿瘤细胞给药方式周期性静脉输注审批状态2026年4月NMPA批准安全性监测需住院监测CRS临床转化路径与关键节点从剂量探索到联合策略LB2102临床开发四阶段递进递进式临床转化RP2D→验证→前线→联合临床转化路径与关键节点阶段一：RP2D确定剂量递增数据锁定推荐Ⅱ期剂量阶段二：Ⅱ期验证更大样本验证疗效与最佳治疗时机阶段三：前线推进探索二线甚至一线维持治疗应用价值阶段四：联合探索与免疫检查点抑制剂、化疗等方案联用可行性病毒奇兵以毒攻毒，溶瘤病毒正在成为化疗耐药后的新选择Olvi-Vec疾病控制率达71%，国产NDV-GT泛实体瘤DCR达90%Olvi-Vec疾病控制率达71%，国产NDV-GT泛实体瘤DCR达90%03溶瘤病毒如何发挥双重抗肿瘤作用直接杀伤病毒复制裂解病毒在肿瘤细胞内大量复制，直接裂解肿瘤细胞免疫激活释放抗原激活免疫裂解释放肿瘤抗原，激活先天及适应性抗肿瘤免疫应答冷热转换改变肿瘤微环境，使"冷肿瘤"转变为"热肿瘤"，恢复治疗敏感性经基因工程改造的病毒，选择性在肿瘤细胞内复制并杀伤肿瘤Olvi-Vec：溶瘤痘苗病毒的SCLC突破olvimulogenenanivacirepvec（曾用名GL-ONC1），基于Genelux公司专有Choice技术平台开发的溶瘤痘苗病毒开发历程2021年授权合作Genelux授予恒翼生物大中华区独家开发及商业化权利作用机制与给药优势作用机制感染并杀伤多种肿瘤细胞，同时诱导抗肿瘤免疫应答给药优势静脉给药，区别于需瘤内注射的部分溶瘤病毒Olvi-VecSCLC临床试验设计参数详情Ⅰb期设计"3+3"剂量递增，4个剂量水平给药方案连续3-5天静脉注射序贯方案第1周期Olvi-Vec→21天后开始铂类+依托泊苷主要终点安全性、RP2D、初步疗效Ⅰb/Ⅱ期单臂试验试验类型铂类复发或铂难治广泛期SCLC(二线及以上)适应症CTR20223399登记号Olvi-Vec疗效：疾病控制率71%71%疾病控制率（DCR）

初始队列5/7例33%客观缓解率（ORR）

独立数据源9例67%疾病控制率（DCR）

独立数据源9例PR组疗效2例患者达到部分缓解（PR）所有实现疾病控制的患者均观察到靶病灶缩小SD组疗效低剂量组3例患者实现疾病稳定（SD）肿瘤缩小幅度在24%～29.2%之间独立数据源验证9例可评估患者ORR为33%，DCR为67%令人瞩目的深度缓解个案几近完全缓解的深度应答，重新定义铂类耐药SCLC的后线治疗预期79%肿瘤缩小影像学接近完全缓解55%/85%双例缓解铂类耐药后线治疗12.1个月无进展生存远超传统化疗历史数据这些深度缓解案例提示，溶瘤病毒疗法可能带来超越传统化疗的长期获益序贯化疗策略的战略价值病毒先行感染肿瘤细胞，破坏肿瘤微环境的免疫抑制状态微环境重塑恢复肿瘤对铂类化疗的敏感性，逆转耐药理论延伸为"溶瘤病毒+免疫检查点抑制剂"三联方案提供理论基础Olvi-Vec先于化疗给药的序贯设计，具有明确的科学逻辑Olvi-Vec安全性：总体可控总体安全性和耐受性良好，未观察到预期外的安全性信号轻中度反应为主不良事件以流感样症状、一过性发热等轻中度反应为主无器官特异性毒性静脉给药未引发严重器官特异性毒性更多数据待公布更多安全性数据预计于2026年公布国产NDV-GT：以毒攻毒的中国创新中国原创溶瘤病毒，登上国际顶刊舞台自主研发赵永祥教授团队自主研发重组新城疫病毒（NDV-GT）疗法天然选择性利用新城疫病毒天然溶瘤活性，无需复杂基因改造，选择性感染肿瘤细胞并复制裂解，健康细胞几乎不受影响顶刊发表2025年1月研究成果发表于国际顶级期刊《Cell》DOI:10.1016/j.cell.2024.12.010NDV-GTⅠ期临床：疾病控制率**90%**90%疾病控制率20例可评估疗效分层1例完全消退6例显著缩小11例病情稳定入组特征23名多线治疗失败晚期难治性实体瘤安全性轻微不良反应无重度安全事件小样本单臂试验数据，仍需大样本验证Ⅱ期推进：多中心、多瘤种扩大验证当前阶段：患者招募与给药进行中，疗效数据尚未对外公布2025年Q4启动时间~120名计划入组2026年Q4计划完成Ⅱ期试验参数详情参数详情启动时间2025年Q4试验设计多中心、单臂、扩大样本计划入组约120名

受试者覆盖瘤种肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌、黑色素瘤计划完成2026年Q4

数据汇总分析溶瘤病毒联合免疫治疗的协同逻辑溶瘤病毒裂解肿瘤释放抗原→诱导炎症促进T细胞浸润→"冷肿瘤"转化为"热肿瘤"→对PD-1/PD-L1抑制剂敏感化010203临床衔接Olvi-Vec联合免疫治疗、NDV-GT联合免疫类药物的探索已在规划中抗原释放溶瘤病毒裂解肿瘤细胞，释放大量肿瘤抗原，增强抗原呈递炎症浸润诱导局部炎症反应，促进T细胞浸润，实现"冷肿瘤"向"热肿瘤"转化协同增效"热肿瘤"对PD-1/PD-L1抑制剂更为敏感，理论上产生协同效应给药途径：静脉注射vs瘤内注射SCLC广泛转移特征决定

静脉给药

更具临床价值静脉注射（Olvi-Vec/NDV-GT）SCLC广泛转移适配性+标准化操作+全身免疫激活广泛转移瘤、SCLC可系统性激活全身免疫标准化输注操作便利，无需影像引导全身免疫激活系统性免疫应答，远超局部效应瘤内注射（T-VEC等）可及浅表病灶仅适用于体表或内镜可达肿瘤需影像引导操作复杂，依赖设备与技师局部效应为主难以引发系统性抗肿瘤免疫监管与规范化：2024中国专家共识2024年发布《溶瘤病毒临床试验设计考量要点中国专家共识》剂量方案规范化系统规范

3+3、BOIN

等剂量递增方案在溶瘤病毒试验中的应用监管体系支撑为

NMPA监管

下溶瘤病毒规范性试验设计提供系统性指引免疫原性专项指导首次就溶瘤病毒的

免疫原性对药效学评估的影响

做出专门指导免疫唤醒从被动治疗到主动免疫，癌症疫苗正在建立长期抗癌防线个性化新抗原疫苗与广谱疫苗双线并进，SCLC维持治疗迎来新武器个性化新抗原疫苗与广谱疫苗双线并进，SCLC维持治疗迎来新武器04治疗性癌症疫苗如何唤醒免疫系统预防性疫苗建屏障，治疗性疫苗攻肿瘤——两种疫苗，两种逻辑作用机制抗原递呈将肿瘤特异性抗原暴露给免疫系统T细胞激活扩增激活并扩增肿瘤特异性T细胞，形成抗肿瘤主力免疫记忆建立形成"活的"免疫记忆，实现长期监控，降低复发转移风险四大技术路线新抗原mRNA疫苗DC疫苗多肽疫苗病毒载体疫苗SimAVX：SCLC专属维持治疗疫苗面向一线稳定期患者的维持治疗疫苗，填补SCLC后续治疗空白SimAVX适应症定位面向一线治疗后病情稳定的SCLC患者，用于维持治疗阶段作用机制激活人体长期免疫能力，降低病情复发风险临床价值目前SCLC领域成熟度较高的专属疫苗路线，具有差异化临床定位个性化新抗原疫苗：癌症的"私人定制"真正的精准免疫——为每一位患者量身定制抗癌疫苗个性化新抗原疫苗制备流程第一步：测序高通量测序识别肿瘤特有体细胞突变第二步：预测AI算法从数千突变中筛选高免疫原性新抗原第三步：制备编码新抗原的mRNA或肽段制成定制化疫苗第四步：回输疫苗激活个体化T细胞应答，实现精准免疫攻击每位患者的疫苗独一无二，理论上可实现真正的个体化精准免疫治疗LK101：中国首个个性化新抗原mRNA-DC疫苗中国首个NMPA批准进入临床的个性化肿瘤新生抗原疫苗首个FDAIND获美国FDAIND批准的中国肿瘤新生抗原mRNA疫苗产品技术原理将mRNA转入自体树突状细胞（DC），DC作为"特工"高效激活T细胞临床进展2025年9月，针对无驱动基因突变非小细胞肺癌的注册性Ⅱ期试验正式启动LK101跨癌种临床数据回顾黑色素瘤后线6.7个月mPFS显著优于抗PD-1单药历史

2-3个月肝癌辅助100%5年生存率安全性未出现剂量限制性毒性（DLT），不良事件多为1-2级临床进展肺癌Ⅱ期注册试验联合PD-1单抗维持治疗，全国20余家临床中心参与VX001：覆盖**80%**肿瘤的广谱疫苗80%~85%肿瘤覆盖率TERT靶向端粒酶逆转录酶，维持细胞无限增殖的关键酶靶点特性靶向端粒酶逆转录酶（TERT），维持细胞无限增殖的关键酶在约

80%~85%

的人类肿瘤中高表达，正常体细胞几乎不表达适用人群需HLA-A*02:01基因型配型约

30%

患者符合该基因型要求治疗目标将无免疫浸润的"冷肿瘤"转化为有免疫反应的"热肿瘤"FU2102：直击KRAS突变的高发靶点KRAS突变长期"无药可靶"，mRNA疫苗技术首次打开破局窗口技术定位专门针对KRAS突变的mRNA疫苗覆盖癌种肺癌、结直肠癌等KRAS突变高发实体瘤临床价值为标准治疗失败患者提供新的探索方向全球在研癌症疫苗概览SCLC疫苗管线以SimAVX为代表聚焦一线后维持，泛实体瘤技术路线呈mRNA/多肽/蛋白三极并进全球在研癌症疫苗概览疫苗名称靶点/技术路线阶段关键数据SimAVXSCLC专属临床阶段靶向一线后维持LK101新抗原mRNA-DCⅡ期肝癌

5年OS100%VX001TERT多肽临床阶段覆盖

80%

肿瘤FU2102KRASmRNA临床阶段KRAS突变覆盖CIMAvax-EGFEGF多肽已上市古巴全球首个MAGE-A3蛋白+佐剂临床阶段术后辅助CIMAvax-EGF已上市，为古巴全球首个LK101在Ⅱ期肝癌中5年OS达100%疫苗联合免疫检查点抑制剂的协同前景天然互补，协同增效——疫苗"教育"与免疫检查点"松刹车"的联合正在改写SCLC免疫治疗格局疫苗"教育"免疫系统提供特异性抗原信号诱导靶向免疫应答免疫检查点抑制剂"松刹车"解除肿瘤微环境免疫抑制恢复T细胞杀伤功能联合协同理论协同效应全程管理新范式LK101联合PD-1单抗Ⅱ期试验已开展未来方向："疫苗诱导免疫→双抗有效杀伤→免疫检查点维持"的全程管理方案本章小结：癌症疫苗正从愿景走向临床治疗性癌症疫苗已从概念验证走向多款产品进入关键临床试验阶段SCLC专属优势SimAVX先发唯一专门针对SCLC维持治疗设计的疫苗，具有先发优势理想场景SCLC因高突变负荷特征，是新抗原疫苗的理想应用场景技术路线格局个性化新抗原疫苗：LK101广谱疫苗：VX001广谱疫苗：FU2102双线并进：覆盖不同患者群体格局重塑从单一化疗到多元精准，SCLC治疗正在跨越历史的转折点双抗、ADC、CAR-T、溶瘤病毒、疫苗协同作战，长期生存愿景照进现实双抗、ADC、CAR-T、溶瘤病毒、疫苗协同作战，长期生存愿景照进现实052025-2026：SCLC获批新药密集落地芦比替定联合免疫2025年10月FDA批准ES-SCLC一线维持治疗塔拉妥单抗2026年4月NMPA附条件批准后线广泛期SCLC芦比替定联合免疫：IMforteⅢ期13.2个月中位OSvs10.6个月27%死亡风险降低塔拉妥单抗：后线疗效突围40%ORR9.7个月中位缓解持续时间填补后线治疗空白一线维持治疗迎来颠覆性进展IMforte改写ES-SCLC一线维持格局，中国方案创历史新高一线维持治疗方案对比治疗方案中位OS研究类型阿替利珠单抗单药维持10.6

个月Ⅲ期对照芦比替定+阿替利珠单抗13.2

个月Ⅲ期阳性特瑞普利+安罗替尼（中国方案）突破

23

个月前瞻Ⅱ期双抗ADC：SCLC治疗的新引擎多款ADC管线并进，后线缓解率突破65%，联合免疫一年生存率85.7%SCLC新引擎双抗ADCSKB500（B7-H3靶向ADC）65%客观缓解率95%疾病控制率后线SCLC治疗数据ADCSCLCB7-H3SHR-4849/IDE849DLL3靶向ADC，恒瑞医药2025WCLC首次公布Ⅰ期人体数据ADCSCLCDLL3QLC5508（齐鲁制药）针对SCLC的差异化ADC产品ADCSCLC差异化周彩存教授团队85.7%一年总生存率去除传统铂类化疗双抗ADC联合免疫去铂化中国创新方案的全球影响力中国学者与企业正从跟跑者变为SCLC细胞治疗领域的规则制定者特瑞普利单抗+安罗替尼中位OS突破

23个月，无进展生存期

13.6个月周彩存教授·双抗ADC一年OS率

85.7%，去化疗路径前景可期恒翼生物·Olvi-Vec主导大中华区临床开发NDV-GT·国产原创登上《Cell》期刊的溶瘤病毒LK101·mRNA疫苗首个获FDAIND批准的中国肿瘤新抗原疫苗局限期SCLC：免疫巩固确立新标准HR0.70(95%CI0.54–0.90)P=0.0040免疫治疗从广泛期向局限期成功前移，覆盖SCLC全病程度伐利尤单抗组55.9个月中位总生存期安慰剂组33.4个月中位总生存期Ⅲ期ADRIATIC试验：同步放化疗后巩固治疗，局限期