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文档简介
(2025年)临床血液学检验技术试题及答案一、选择题(每题2分,共40分)1.正常骨髓象中,原始粒细胞占比应不超过A.1%B.2%C.3%D.5%E.10%2.患者外周血涂片可见大量泪滴形红细胞,最可能的疾病是A.缺铁性贫血B.遗传性球形红细胞增多症C.骨髓纤维化D.巨幼细胞贫血E.溶血性贫血3.关于流式细胞术检测白血病免疫表型,下列表述错误的是A.CD34常用于识别造血干/祖细胞B.T-ALL典型表达CD3、CD7C.B-ALL通常CD19、CD22阳性D.M3型AML特异性表达CD33、CD117E.急性单核细胞白血病常表达CD14、CD644.某患者PT延长、APTT正常,最可能缺乏的凝血因子是A.因子ⅧB.因子ⅨC.因子ⅩD.因子ⅦE.因子Ⅻ5.骨髓增生异常综合征(MDS)RAEB-1型的原始细胞比例是A.骨髓原始细胞5%-9%B.骨髓原始细胞10%-19%C.外周血原始细胞≥5%D.骨髓原始细胞<5%E.骨髓原始细胞≥20%6.关于网织红细胞计数,下列说法正确的是A.采用瑞氏染色法B.网织红细胞是晚幼红细胞到成熟红细胞的过渡阶段C.溶血性贫血时网织红细胞计数降低D.再生障碍性贫血时网织红细胞绝对值常>15×10⁹/LE.网织红细胞计数仅反映骨髓红系增生情况7.患者男性,65岁,乏力伴皮肤瘀斑2周,血常规:WBC35×10⁹/L,Hb85g/L,PLT32×10⁹/L,血涂片见大量原始细胞,POX染色阳性率30%,最可能的诊断是A.急性淋巴细胞白血病B.急性早幼粒细胞白血病C.急性单核细胞白血病D.急性髓系白血病(非M3型)E.慢性粒细胞白血病急变期8.下列哪项是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的金标准A.酸溶血试验(Ham试验)B.糖水试验C.流式细胞术检测CD55、CD59缺失D.尿含铁血黄素试验(Rous试验)E.蛇毒因子溶血试验(CoF试验)9.关于缺铁性贫血的实验室检查,错误的是A.血清铁降低B.总铁结合力升高C.转铁蛋白饱和度降低D.血清铁蛋白升高E.骨髓铁染色显示细胞外铁消失10.患者APTT延长,加正常血浆后APTT纠正,加钡吸附血浆后APTT不纠正,提示缺乏的凝血因子是A.因子ⅧB.因子ⅨC.因子ⅪD.因子ⅫE.因子ⅩⅢ11.骨髓涂片观察时,首先应评估的内容是A.有核细胞增生程度B.各系细胞比例C.异常细胞形态D.巨核细胞数量及形态E.涂片制作及染色质量12.关于多发性骨髓瘤的实验室特征,错误的是A.血清蛋白电泳出现M蛋白峰B.骨髓中浆细胞≥10%C.尿本-周蛋白阳性D.血钙降低E.血β2微球蛋白升高13.某患儿自幼反复皮肤瘀斑,APTT延长,PT正常,血小板计数正常,家族史阳性,最可能的诊断是A.过敏性紫癜B.特发性血小板减少性紫癜C.血友病AD.维生素K缺乏症E.弥散性血管内凝血(DIC)14.关于红细胞渗透脆性试验,正确的是A.脆性增高见于遗传性球形红细胞增多症B.脆性降低见于自身免疫性溶血性贫血C.与红细胞表面积/体积比无关D.正常红细胞在0.9%NaCl溶液中开始溶血E.试验结果与温育时间无关15.慢性粒细胞白血病(CML)特征性的遗传学改变是A.t(8;21)(q22;q22)B.t(15;17)(q22;q12)C.t(9;22)(q34;q11.2)D.inv(16)(p13.1;q22)E.t(11;14)(q13;q32)16.关于D-二聚体检测,错误的是A.反映纤维蛋白的降解B.DIC时显著升高C.深静脉血栓形成时升高D.原发性纤溶时升高E.继发性纤溶时升高17.骨髓活检与骨髓涂片的主要区别在于A.能观察细胞形态B.能评估骨髓增生程度C.能显示骨髓组织结构D.能进行细胞化学染色E.能检测染色体异常18.患者女性,32岁,妊娠32周,血常规:Hb90g/L,MCV105fl,MCH35pg,最可能的诊断是A.缺铁性贫血B.地中海贫血C.巨幼细胞贫血D.再生障碍性贫血E.慢性病性贫血19.关于血小板聚集试验,常用的诱导剂不包括A.腺苷二磷酸(ADP)B.肾上腺素C.瑞斯托霉素D.凝血酶E.纤维蛋白原20.急性白血病完全缓解(CR)的标准不包括A.骨髓原始细胞≤5%B.外周血无原始细胞C.血红蛋白≥100g/L(男性)或≥90g/L(女性)D.血小板≥100×10⁹/LE.白血病细胞免疫表型转阴二、简答题(每题8分,共40分)1.简述骨髓涂片细胞形态学观察的主要步骤及注意事项。2.对比缺铁性贫血(IDA)与慢性病性贫血(ACD)的实验室鉴别要点。3.列举急性早幼粒细胞白血病(APL,M3型)的实验室诊断依据。4.简述DIC的实验室诊断标准(参考ISTH积分系统)。5.说明流式细胞术在急性白血病免疫分型中的应用价值。三、案例分析题(每题20分,共20分)患者男性,58岁,因“乏力、腹胀3个月,加重伴鼻出血1周”入院。查体:贫血貌,脾肋下5cm,质硬。血常规:WBC120×10⁹/L,Hb78g/L,PLT450×10⁹/L;血涂片:中性中幼粒细胞15%、晚幼粒细胞25%、杆状核20%、分叶核30%,原始细胞2%,嗜碱性粒细胞8%。骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒系占85%,以中晚幼粒及杆状核为主,原始粒细胞占3%,红系受抑,巨核细胞增多。(1)该患者最可能的诊断是什么?需与哪些疾病鉴别?(2)为明确诊断,应进一步做哪些实验室检查?(3)简述该疾病的分子生物学特征及治疗原则。答案一、选择题1.D2.C3.D4.D5.A6.B7.D8.C9.D10.B11.E12.D13.C14.A15.C16.D17.C18.C19.E20.E二、简答题1.观察步骤:①低倍镜观察:评估涂片质量(厚薄、染色)、有核细胞增生程度(5级分类法)、巨核细胞数量及分布、是否存在异常细胞团;②油镜观察:分类计数200-500个有核细胞,计算各系比例(粒红比)、观察各阶段细胞形态(胞体大小、核浆比例、核染色质、胞浆颗粒等)、注意是否存在异常细胞(如原始细胞、幼稚细胞、畸形细胞)及寄生虫;③综合分析:结合临床资料判断骨髓象是否正常,提出诊断或鉴别诊断意见。注意事项:避免选择过厚或过薄区域;分类时按“之”字形移动视野;对可疑细胞需多次确认;需结合血涂片结果综合判断。2.鉴别要点:①血清铁:IDA降低,ACD正常或降低;②总铁结合力(TIBC):IDA升高,ACD降低;③转铁蛋白饱和度(TS):IDA降低(<15%),ACD正常或降低;④血清铁蛋白(SF):IDA降低(<30μg/L),ACD正常或升高;⑤骨髓铁染色:IDA细胞外铁消失,细胞内铁减少;ACD细胞外铁增多,细胞内铁减少;⑥可溶性转铁蛋白受体(sTfR):IDA升高,ACD正常;⑦炎症指标(如CRP、IL-6):IDA正常,ACD升高。3.诊断依据:①临床表现:出血倾向(皮肤瘀斑、鼻出血、DIC);②血常规:常伴血小板显著减少,白细胞可正常、升高或降低;③血涂片:可见大量异常早幼粒细胞(胞体大,胞浆含粗大颗粒或柴捆样Auer小体);④骨髓象:原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)占非红系细胞(NEC)≥20%,其中早幼粒细胞≥30%(NEC),可见双叶核或肾形核早幼粒细胞;⑤细胞化学染色:POX强阳性,非特异性酯酶(NSE)阴性或弱阳性(不被NaF抑制);⑥免疫表型:CD13、CD33阳性,CD34、HLA-DR阴性(典型M3),部分变异型(微颗粒型)可表达CD34;⑦遗传学检测:t(15;17)(q22;q12)或PML-RARA融合基因阳性(金标准)。4.ISTHDIC积分系统:①风险评估:存在已知DIC相关基础病(如感染、恶性肿瘤、创伤)→1分;②血小板计数(×10⁹/L):>100→0分,50-100→1分,<50→2分;③纤维蛋白相关标志物(D-二聚体/纤维蛋白降解产物):正常→0分,中度升高→2分,显著升高→3分;④PT延长(秒):<3→0分,3-6→1分,>6→2分;⑤纤维蛋白原(g/L):>1.0→0分,≤1.0→1分(可选)。总分≥5分可诊断DIC,<5分需动态监测。5.应用价值:①明确白血病细胞来源(髓系/淋系):通过CD13、CD33(髓系)、CD19、CD7(淋系)等标志鉴别;②亚型分类:如B-ALL的CD10、CD20表达,T-ALL的CD2、CD5表达,AML的CD14(单核系)、CD61(巨核系)表达;③识别异常表型(如跨系表达、抗原缺失/过表达),辅助鉴别MDS转化白血病、混合表型急性白血病(MPAL);④监测微小残留病(MRD):通过多参数组合(如CD34+CD117+CD33-)追踪残留白血病细胞;⑤指导治疗:如CD20阳性B-ALL可选用利妥昔单抗,CD33阳性AML可选用吉妥珠单抗奥唑米星;⑥预后判断:如T-ALL共表达CD34提示预后不良,AML表达CD56与髓外浸润相关。三、案例分析题(1)最可能诊断:慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)。需鉴别疾病:①类白血病反应:多有感染、肿瘤等诱因,白细胞计数升高但分类以成熟粒细胞为主,嗜碱性粒细胞无增多,NAP积分升高,Ph染色体/BCR-ABL阴性;②骨髓增生异常综合征(MDS):常伴病态造血,原始细胞比例可升高,染色体异常多为-7、+8等;③其他骨髓增殖性肿瘤(MPN):如真性红细胞增多症(Hb显著升高)、原发性血小板增多症(以血小板升高为主)、原发性骨髓纤维化(骨髓干抽,泪滴形红细胞增多)。(2)进一步检查:①细胞遗传学检测:染色体核型分析(寻找Ph染色体t(9;22)(q34;q11.2));②分子生物学检测:RT-PCR检测BCR-ABL1融合基因(定量检测用于疗效监测);③中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色:CML时NAP积分降低;④血清乳酸脱氢酶(LDH):反映细胞增殖活性;⑤基因突变检测(可选):如ASXL1、TET2等,用于评估预后;⑥腹部B超/CT:明确脾大程度及有无其他器官浸润。(3)分子生物学特征:90%-95%的CML存在t(9;22),形成BCR-ABL1融合基因,编码p210融合蛋白(具有异常酪氨酸激酶活性,驱动细胞增殖)。少数为隐匿性易位或变异型易位(如t(9;22;v)),但BCR-ABL1仍阳性。治疗原则:①一线治疗:酪氨酸激酶抑制剂(TKI),如伊马替尼(400mg/d)、尼洛替尼(300mgbid)或达沙替
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