高考生物一轮复习 【测评卷】08 阶段测评卷(八) 【答案】

阶段测评卷(八)1.A[解析]抗体属于内环境的成分,抗体和抗原的结合发生在内环境中,A正确;丙酮酸的氧化分解发生在细胞内的线粒体中,不属于内环境,B错误;食物中的蛋白质消化发生在消化道中,不属于内环境,C错误;胰岛素的合成发生在胰岛B细胞中,不属于内环境,D错误。2.D[解析]抑癌基因和原癌基因都是细胞内正常的基因,与细胞增殖有关,一旦突变可能会导致癌变,A错误;细胞通过分裂增加数量,通过细胞凋亡减少数量,以保证细胞数目的相对稳定,B错误;摄入的食物过咸时,细胞外液的渗透压升高,这时抗利尿激素分泌量增多,促进水分的重吸收,醛固酮的作用是吸钠泌钾,食物过咸则细胞外液中的钠盐增多,人体吸收钠盐会减少,因此分泌的醛固酮会减少,C错误;神经系统和内分泌系统均可通过分级调节进行精细调控,大脑皮层可以控制低级神经中枢,下丘脑或垂体分泌的激素可以控制其他腺体的分泌,D正确。3.C[解析]醛固酮由肾上腺皮质分泌,作用于肾小管和集合管,A错误;蛋白尿肾病患者血浆中蛋白质丢失,导致血浆渗透压降低,组织液回流减少,出现组织水肿,B错误;肾上腺皮质分泌的醛固酮可促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,螺内酯是一种人工合成的药物,可竞争性结合醛固酮受体,阻断醛固酮的作用,使用螺内酯治疗能增加患者水和钠的排泄量,C正确;螺内酯是一种人工合成的药物,机体不能调节螺内酯含量,D错误。4.A[解析]题表中甲状腺激素的含量明显高于正常值,甲状腺激素分泌增多会抑制促甲状腺激素的分泌,故促甲状腺激素的分泌减少,A符合题意;表中甲状腺激素的含量明显高于正常值,由于甲状腺激素可以促进新陈代谢,加速体内物质的氧化分解,提高神经系统的兴奋性,所以该患者体温可能比正常人高,组织细胞代谢的速率提高,神经系统的兴奋性高,B、C、D不符合题意。5.C[解析]寒冷条件下,骨骼肌战栗、皮肤血管收缩等属于神经调节,下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素,从而促进甲状腺分泌甲状腺激素,增加产热,属于体液调节,A正确;寒冷条件下皮肤血管收缩,血流量减少,减少散热,B正确;失温时,下丘脑分泌TRH增加,TRH促进垂体分泌TSH,TSH分泌增多,TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素,从而使细胞代谢增强,增加产热,C错误;失温初期可通过适当增添衣物防止热量散失,以维持体温相对稳定,D正确。6.B[解析]INH是卵巢分泌的一种激素,通过体液运输到靶器官,具有微量高效的特点,A正确;由实验数据推测,INH可作用于垂体,抑制促性腺激素的合成和分泌,进而抑制卵泡发育,B错误;据题表分析可知,注射INH抗体后,促卵泡激素及孕酮含量均上升,C正确;注射的INH抗体可在机体内与抑制素特异性结合,使INH无法发挥作用,解除其作用,D正确。7.D[解析]人在寒冷时甲状腺激素分泌量增加,该过程中存在完整的反射弧,体现了神经调节;而在甲状腺激素分泌的分级调节中,甲状腺分泌甲状腺激素还要受到垂体分泌的促甲状腺激素的调节,这个过程受激素的调节,因此甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节,A正确。分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态,过程①②表示分级调节,可放大激素的调节效应,B正确。过程③中甲状腺激素通过体液作用于几乎所有机体细胞,促进新陈代谢,增加产热,C正确。甲状腺激素的含量过低时,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,即过程④为抑制作用,只是此时抑制作用减弱,D错误。8.B[解析]胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种蛋白质类激素,不能口服,A错误;胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,故胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体,B正确;GLP-1类药物由人工合成,与天然GLP-1结构不完全相同,C错误;临床使用GLP-1类药物也可能有副作用,D错误。9.B[解析]分析题图可知,FGF1与相应受体结合后,合成P-PDE4,抑制脂肪分解,从而抑制游离脂肪酸转化为葡萄糖,故FGF1可以通过减少血糖的来源降低血糖,A正确;分析题图可知,FGF1和PDE3B都会抑制脂肪分解,通过减少血糖的来源降低血糖,故FGF1和PDE3B对血糖的调节具有相同作用,B错误;胰岛B细胞分泌的胰岛素需经体液运输到达脂肪细胞,与相应受体结合后起作用,C正确;FGF1可以降低血糖浓度,故这一发现可为糖尿病的治疗提供新的思路,D正确。10.C[解析]酶的作用是催化,激素不起催化作用,激素调节靶细胞的生理活动,A错误;下丘脑和垂体可对肾上腺皮质激素的分泌进行分级调节,肾上腺素是肾上腺髓质激素,其分泌不受下丘脑和垂体的分级调节,B错误;分析题图,肾上腺素与受体结合后,引发了糖原磷酸化酶、蛋白激酶A等酶的活性改变,C正确;肌糖原不能补充血糖,D错误。11.C[解析]GH是一种激素,通过体液运输作用于靶细胞,A正确;IGF-1要与靶细胞上的受体结合才能发挥作用,因此垂体和软骨细胞上有IGF-1受体,B正确;IGF-1抑制垂体分泌GH,IGF-1含量降低,对垂体的抑制作用减弱,C错误;GH与IGF-1都可以促进软骨细胞生长,具有协同作用,D正确。12.C[解析]神经系统对内脏活动、躯体运动均有分级调节机制,A错误;当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,此时副交感神经活动受抑制,B错误;甲状腺激素的分泌是通过下丘脑—垂体—靶腺轴完成的,该过程能够促进甲状腺激素等的分泌,提高代谢速率,C正确;比赛在寒冷环境中进行,运动员机体的产热量和散热量维持平衡,体温维持相对稳定,D错误。13.B[解析]抗利尿激素由下丘脑神经内分泌细胞合成、分泌并由垂体释放,A正确;题图中尿液渗透压增加的原因是血浆抗利尿激素含量增加,B错误;抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收,C正确;当人体细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑渗透压感受器,由下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加,D正确。14.D[解析]瘦素是由脂肪细胞分泌的激素,通过体液运输作用于靶细胞,A正确;瘦素可以反作用于脂肪细胞,所以脂肪细胞上有瘦素的受体,B正确;瘦素反作用于脂肪细胞,抑制脂肪细胞分泌瘦素,进而导致瘦素分泌减少,属于负反馈调节,C正确;由题图可知,瘦素的作用是抑制食欲,但瘦素抵抗时,瘦素无法发挥作用,因此不会引起食欲减弱,D错误。15.D[解析]人体内有缓冲物质,不会因为摄入碱性食物而改变内环境pH,A错误;乙烯是植物激素,人体内没有植物激素的受体,所以乙烯不会导致人体性激素紊乱,B错误;剧烈运动时除了丢失水分外还丢失无机盐,所以应同时补充水和无机盐,C错误;规律作息,可避免熬夜引起的机体免疫力下降,D正确。16.(1)甲状腺激素可提高细胞代谢速率,使机体产生更多的热量(2)①bc②第0周,B组鼠安静状态下的代谢速率显著高于A组;第16周,B2组安静状态下的代谢速率低于B1组③肠道菌群数量(肠道菌群种类)(3)不暴饮暴食、不要滥用抗生素以免影响肠道菌群[解析](1)由于甲亢动物甲状腺激素浓度高于正常值,甲状腺激素可提高细胞代谢速率,使机体产生更多的热量,故甲亢动物安静状态下的代谢速率和体温均偏高。(2)①探究实验需要遵循实验设计的等量原则、对照原则、单一变量原则等,故图甲中B组小鼠与A组小鼠对照,B组小鼠应该饲喂含有甲状腺激素的食物;B1组与B2组对照,B2组应该移植正常鼠肠道菌群,故答案为bc。②由实验结果可知,第0周,B组鼠安静状态下的代谢速率显著高于A组;第16周,B2组安静状态下的代谢速率低于B1组,可推测甲状腺激素通过改变肠道菌群,提高代谢水平。③为了进一步验证题述推测,可检测肠道菌群数量或肠道菌群种类。(3)越来越多的研究表明,肠道菌群不仅参与消化、与宿主内分泌系统相互作用,还对神经系统等多个系统的功能有显著影响,所以我们应该选择健康的生活方式,如不暴饮暴食,保护肠道菌群;不要滥用抗生素以免影响肠道菌群。17.(1)抗原神经—体液(2)找出下丘脑中响应病原体感染、参与发热调控的神经中枢(3)C促进兴奋性信号输入且通过与胞体上的C受体结合,提高V区神经元兴奋性;I除了与C相近的作用外,还能抑制抑制性信号输入,进一步提高V区神经元兴奋性(4)该方案存在两处缺陷。一是对照组设计不合理,应为不阻断小鼠V区与M区的神经联系但注射脂多糖;二是检测指标不全,还应补充检测两组小鼠M区神经元的兴奋强度[解析](1)分析题意可知,向小鼠注射脂多糖模拟细菌感染,该过程中脂多糖作为抗原被小鼠免疫细胞识别,引发免疫应答;此后通过下丘脑参与的神经调节和甲状腺激素等参与的体液调节共同作用,导致发热。(2)结合题意可知,Fos蛋白在神经元中表达量低,但神经元激活后,Fos蛋白表达量短暂迅速增加,且实验结果是下丘脑V区细胞Fos蛋白表达量显著高于对照组,据此推测,科研人员给正常小鼠注射脂多糖,体温达到峰值后,检测下丘脑不同区域细胞的Fos蛋白表达量,目的是找出下丘脑中响应病原体感染、参与发热调控的神经中枢。(3)兴奋在神经元之间传递所需的信息分子是神经递质,分析题意可知,构成血脑屏障的细胞可以释放出细胞因子C和I,而V区细胞膜上有C和I的受体。V区神经元还接受来自邻近区域其他神经元传来的抑制性信号或兴奋性信号,而图甲实验结果显示,与对照组相比,C处理和I处理后V区神经元兴奋强度相对值均有所增加,且I处理后升高更加显著,结合图乙可知,原因可能是C促进兴奋性信号输入且通过与胞体上的C受体结合,提高V区神经元兴奋性,I除了与C相近的作用外,还能抑制抑制性信号输入,进一步提高V区神经元兴奋性。(4)分析题意可知,本实验目的是验证“脂多糖激活V区神经元后,通过V区和M区的神经联系激活M区神经元导致发热”,则实验的自变量是V区和M区的神经联系能否被激活,因变量是M区神经元的发热情况,实验设计应遵循对照与单一变量原则,据此分析可知,该方案存在两处缺陷:一是对照组设计不合理,应为不阻断小鼠V区与M区的神经联系但注射脂多糖;二是检测指标不全,还应补充检测两组小鼠M区神经元的兴奋强度。18.(1)细胞膜胞吐(2)①A②无明显差异、无明显差异(3)①4组转入过量外源S基因会表达过量S蛋白,由A酶催化产生了比2组更多的去除棕榈酰化的S蛋白②5、6组结果差异不大,比1组低(与3组比可高、可低、可一样)(4)偶尔高糖饮食血糖升高使A酶活性降低,去除棕榈酰化的S蛋白减少,胰岛素释放量增加,通过促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和转化而降低血糖。长期高糖饮食导致胰岛素持续释放,损伤胰岛B细胞而引发2型糖尿病[解析](1)胰岛素是大分子物质,其以胞吐的方式释放出细胞,因此包裹胰岛素的囊泡与细胞膜融合,进而被释放到胞外。(2)①由结论“说明A酶抑制胰岛素分泌”可以推断,A基因敲除鼠不含有A基因,无法表达A酶,因此不能抑制胰岛素分泌,导致胰岛素分泌量高于野生型鼠,从图甲来看,曲线A的胰岛素分泌量较高,因此曲线A代表KO鼠的胰岛素分泌量。②若要排除假设1,则说明A酶并不抑制胰岛素合成,则KO鼠胰岛细胞的胞内胰岛素总量与WT鼠无明显差异;若要进一步说明A酶作用于Ca2+信号下游,从而抑制胰岛素分泌,则KO鼠胰岛细胞的Ca2+通道正常开放,Ca2+正常内流,那么KO鼠胰岛细胞的胞内Ca2+浓度与WT鼠无明显差异。(3)①由图乙可知,第2组在A酶活性降低胰岛细胞中不转入外源基因,第4组在A酶活性降低胰岛细胞中转入过量外源S基因,第4组S基因表达的S蛋白在A酶的催化作用下,更多地被去除棕榈酰化,从而导致包裹胰岛素的囊泡与细胞膜融合减少,最终释放较少的胰岛素。②第5组正常胰岛细胞和第6组A酶活性降低胰岛细胞均导入过量外源S突变基因,这两组外源S突变基因表达的S蛋白棕榈酰化完全消除,因此这两组中包裹胰岛素的囊泡和细胞膜融合的情况无明显差异,释放的胰岛素量也无明显差异,与第3组正常胰岛细胞导入过量外源S基因相比(其S蛋白较多去除棕榈酰化),其释放的胰岛素含量可能较多或较少,也可能与第3组无明显差异。(4)正常人的胰岛细胞功能正常时,偶尔高糖饮食后血糖升高,血糖升高导致A酶活性降低,去除棕榈酰化的S蛋白减少,导致胰岛素释放量增加,胰岛素促进组织细胞摄取、利用和转化葡萄糖,进而降低血糖。但是长期高糖饮食导致胰岛素持续释放,损伤胰岛B细胞,胰岛素分泌减少,进而引发2型糖尿病。19.(1)肾上腺皮质肾小管和集合管(2)醛固酮可引起糖尿病小鼠肾脏损伤,该作用可通过醛固酮受体实现(3)增加醛固酮受体拮抗剂处理组肾小管上皮细胞损伤标志物表达水平高于未处理组,处理组成纤维细胞ECM堆积程度与未处理组无明显差异(4)醛固酮引起肾小管上皮细胞高表达某种miRNA,该miRNA进入成纤维细胞后,通过抑制S基因表达使T蛋白磷酸化,促进细胞活化与增殖,使ECM堆积造成肾小管间质纤维化(5)激活S基因表达的药物(合理即可)[解析](1)醛固酮由肾上腺皮质分泌,促进肾小管、集合管对钠离子的重吸收,维持内环境钠离子含量和渗透压平衡。(2)由图甲分析,醛固酮处理组要比对照组UACR高,但加入醛固酮受体拮抗剂时,这种作用被明显减弱,证明醛固酮发挥作用提高了肾脏损伤程度,且是通过醛固酮受体实现的。(3)醛固酮可以增加肾脏的损伤程度,表现在肾小管间质纤维化,ECM堆积,因此处理组的ECM堆积程度显著提高;图甲中显示加入醛固酮受体拮抗剂后醛固酮无法发挥作用,因此醛固酮导致的EMC堆积可被醛固酮受体拮抗剂减弱;推测醛固酮可能通过损伤肾小管上皮细胞间接激活成纤维细胞,因此单独用醛固酮处理肾小管上皮细胞时,处理组的损伤标志物表达水平应该高于未处理组,但单独处理成纤维细胞时,由于缺少肾小管上皮细胞的作用,成纤维细胞并未被明显激活造成ECM的堆积,因此处理组成纤维细胞ECM堆积程度与未处理组无明显差异。(4)由图乙分析,导入miRNA表达载体,使得miRNA升高,S蛋白含量下降,磷酸化的T蛋白含量升高,由此推测醛固酮引起肾小管上皮细胞高表达某种miRNA,该miRNA进入成纤维细胞后,通过抑制S基因表达使T蛋白磷酸化,促进细胞活化与增殖,使ECM堆积造成肾小管间质纤维化。(5)综上分析,S基因被抑制从而导致T蛋白磷酸化,进而使得ECM堆积,因此可以从S基因入手,选择激活S基因表达的药物。20.(1)肾上腺(2)皮质酮的受体是糖皮质激素受体;DP细胞能直接接受皮质酮的刺激,而HFSC不能直接感知皮质酮的刺激(3)将GAS6与HFSC共培养,促进HFSC的增殖或敲除DP细胞的GAS6基因,毛发不再生(4)慢性压力→肾上腺分泌皮质酮→与DP细胞表面特异性受体结合→抑制DP细胞合成GAS6→抑制HFSC分裂,休止期延长→脱发(5)保持愉悦的心情,减缓压力[解析](1)由题中信息推测,通过手术将小鼠的肾上腺移除后,小鼠毛囊的休止期缩短,利于毛发生长,喂食皮质酮,这种频繁的毛发生长受到抑制,故皮质酮可能是由肾上腺产生的一种激素。(2)皮质酮是一种激素,而激素发挥作用需要受体,结合题图可知,皮质酮的受体是糖皮质激素受体;DP细胞能直接接受皮质酮的刺激,而HFSC不能直接感知皮质酮的刺激,故DP细胞中的糖皮质激素受体缺失会阻止皮质酮对毛发生长的抑制作用,而HFSC自身的这种受体缺失则没有影响。(3)由慢性压力触发的皮质酮信号转导可抑制DP细胞中GAS6的产生,而真皮中GAS6的强制表达可绕过慢性压力对毛发生长的抑制作用。通过实验进一步证明DP细胞通过分泌GAS6蛋白调节HFSC产生毛发的状态,实验的自变量是有无GAS6蛋白,实验的设计思路:将GAS6与HFSC共培养,促进HFSC的增殖;敲除DP细胞的GAS6基因,毛发不再生。(4)根据图文信息可知,由慢性压力触发的皮质酮信号转导可抑制DP细胞中GAS6的产生,从而使HFSC保持静止状态,不会发生分裂,导致脱发,其机制可表示为慢性压力→肾上腺分泌皮质酮→与DP细胞表面特异性受体结合→抑制DP细胞合成GAS6→抑制HFSC分裂,休止期延长→脱发。(5)容易诱发疾病的生活方式为不健康的生活方式,保持愉悦的心情,减缓压力,不仅能增强免疫力,还会减少脱发。21.(1)体液(2)DEX与糖皮质激素受体结合后,促进了K基因的转录(3)前三组均含有-174~+82bp区域,在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组-174~+82bp区域发生突变后,荧光强度显著低于前三组(4)(5)地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达,K蛋白促进P基因的表达,增强糖异生过程。长期服用会导致高血糖进而引发糖尿病[解析](1)肾上腺分泌的糖皮质激素通过体液运输到全身,与靶细胞上的特异性受体结合,作用于靶细胞。(2)由图甲可知单独用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值升高,DEX是糖皮质激素类药物,用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值与未加入地塞米松(DEX)处理的一致,DEX无法与