荨麻疹诊疗指南（2025版）

荨麻疹诊疗指南（2025版）一、定义与流行病学荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应，临床表现为大小不等的风团伴瘙痒，部分患者可伴随血管性水肿。风团通常在24小时内消退，消退后不留痕迹；血管性水肿可持续72小时，若累及呼吸道、消化道黏膜可出现系统性症状，严重者可发生过敏性休克。根据2024年全球过敏性疾病流行病学调查数据，荨麻疹全球终生患病率为8.7%~21.3%，我国人群年患病率为2.3%~4.7%，其中18~40岁中青年人群患病率最高，占总患病人数的49.2%。慢性荨麻疹（病程≥6周，且近1周内发作≥2次）的全球患病率为0.5%~1.8%，我国慢性荨麻疹患病率为0.72%，女性患病率是男性的1.34倍，约30%的慢性荨麻疹患者病程超过2年，10%患者病程超过10年，对睡眠质量、工作效率、社交活动的负面影响与银屑病、糖尿病相当。二、病因与发病机制（一）病因荨麻疹的病因复杂，根据来源可分为外源性和内源性两类：1.外源性因素：包括食物（动物蛋白类如鱼虾、贝壳类、蛋类，植物类如芒果、坚果、食物添加剂如亚硫酸盐、苯甲酸酯类等）、药物（青霉素类、头孢类、非甾体抗炎药、疫苗、生物制剂等，2024年国家药品不良反应监测中心数据显示，药物诱导的急性荨麻疹占药物过敏反应的32.7%）、物理因素（压力、冷、热、日光、摩擦、振动等）、吸入物（花粉、尘螨、动物皮屑、甲醛、挥发性有机物等）、感染（病毒如鼻病毒、EB病毒、新冠病毒，细菌如幽门螺杆菌、金黄色葡萄球菌，寄生虫如蛔虫、弓形虫等，急性荨麻疹中感染诱发占比达41.5%）。2.内源性因素：包括慢性隐匿性感染（慢性牙周炎、慢性胆囊炎、泌尿生殖道感染等）、自身免疫性疾病（甲状腺疾病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎等，慢性荨麻疹患者中自身抗体阳性率达34.8%）、免疫球蛋白异常（IgE升高、补体C3/C4降低）、精神因素（焦虑、抑郁、压力应激，可使慢性荨麻疹发作风险升高2.17倍）、遗传因素（家族性寒冷性荨麻疹、遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传，慢性荨麻疹的遗传度达35.4%）。约53%的慢性荨麻疹患者无法明确具体病因，临床称为特发性荨麻疹。（二）发病机制荨麻疹的发病机制分为免疫性和非免疫性两类，其中IgE介导的Ⅰ型变态反应是最主要的机制：变应原与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，介导细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯C4、前列腺素D2、细胞因子等炎症介质，导致血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩，从而出现皮肤风团、黏膜水肿等表现。自身免疫性荨麻疹是慢性荨麻疹的重要亚型，约占慢性荨麻疹的30%~40%，主要机制为体内存在抗IgE受体（FcεRIα）的自身抗体或抗IgE自身抗体，可直接激活肥大细胞脱颗粒，无需外源性变应原刺激。非免疫性机制包括：药物/食物直接刺激肥大细胞释放组胺（如吗啡、可待因、阿司匹林、贝壳类动物毒素等）、花生四烯酸代谢途径异常、凝血系统激活（凝血因子Ⅻa水平升高与慢性荨麻疹活动性呈正相关）、神经调节异常（P物质、降钙素基因相关肽等神经肽可诱导肥大细胞活化）。三、分类与临床表现（一）分类2025版指南对荨麻疹分类进行了细化，更贴合临床诊疗需求：1.自发性荨麻疹急性自发性荨麻疹：病程＜6周，风团反复发作，可伴随系统性症状慢性自发性荨麻疹：病程≥6周，近1周发作≥2次，无明确诱发因素2.诱导性荨麻疹物理性诱导性荨麻疹：人工荨麻疹（皮肤划痕症）、冷接触性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹、压力性荨麻疹、振动性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹非物理性诱导性荨麻疹：水源性荨麻疹、接触性荨麻疹、运动诱导性荨麻疹、药物诱导性荨麻疹、食物诱导性荨麻疹（二）临床表现1.典型表现：风团为特征性皮损，大小不一，形态不规则，呈红色、肤色或苍白色，边界清楚，周围可有红晕，瘙痒明显，单个风团持续数分钟至数小时，一般不超过24小时，消退后不留痕迹。部分患者可合并血管性水肿，表现为眼睑、口唇、生殖器、手足等部位的局限性肿胀，疼痛/胀痛感明显，消退较慢，可持续72小时。2.系统性症状：严重急性荨麻疹发作时可出现全身症状，包括发热（一般不超过38.5℃）、心慌、胸闷、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，若出现喉头水肿可表现为呼吸困难、声音嘶哑、窒息感，甚至出现过敏性休克，表现为血压下降、四肢湿冷、意识障碍，致死率约为0.03%。3.特殊类型荨麻疹表现人工荨麻疹：搔抓或摩擦后局部出现条索状风团，伴瘙痒，1小时内可自行消退，皮肤划痕试验阳性。冷接触性荨麻疹：接触冷风、冷水、冷物体后接触部位出现风团，严重者接触冰制品可出现口腔、喉头水肿，冰块试验阳性。胆碱能性荨麻疹：运动、情绪激动、摄入热食/热水后发作，表现为直径1~3mm的圆形风团，周围有红晕，好发于躯干上部和四肢近端，伴明显瘙痒或刺痛感，半小时至1小时内消退，乙酰胆碱皮肤试验阳性。压力性荨麻疹：皮肤受压4~6小时后出现局部肿胀、疼痛，好发于手掌、足底、臀部、系腰带部位，持续8~12小时消退。日光性荨麻疹：暴露于日光后数分钟出现风团，避光后1~2小时消退，可伴随全身症状。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准1.核心诊断依据：典型风团或血管性水肿表现，风团24小时内消退不留痕迹，结合发作特点、病程即可临床诊断荨麻疹。2.分类诊断：根据病程、诱发因素判断类型，慢性荨麻疹需进一步完善检查明确病因。（二）辅助检查1.常规检查急性荨麻疹：血常规（判断是否存在感染、嗜酸性粒细胞是否升高）、C反应蛋白（CRP）、感染相关指标（病毒核酸/抗体、幽门螺杆菌检测、大便常规+虫卵等），怀疑药物诱导者需完善药物特异性IgE检测。慢性荨麻疹：除常规血常规、CRP、血沉外，需完善甲状腺功能及甲状腺自身抗体（抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体，阳性率可达27.3%）、自身抗体谱（抗核抗体、抗dsDNA抗体等排查自身免疫病）、总IgE、变应原特异性IgE检测（吸入组、食物组，明确外源性诱因）、补体C3/C4（降低提示自身免疫性荨麻疹或补体介导的荨麻疹）、幽门螺杆菌检测（阳性患者根除治疗后26.4%的患者荨麻疹症状可完全缓解）。2.特殊检查（诱导性荨麻疹确诊用）皮肤划痕试验：用钝器在前臂屈侧划压，1~5分钟后观察是否出现条索状风团，用于诊断人工荨麻疹。冰块试验：将冰块用塑料袋包裹置于前臂屈侧5~10分钟，移除后观察10~20分钟是否出现风团，用于诊断冷接触性荨麻疹。运动激发试验：让患者运动15~30分钟，观察是否出现典型小风团，用于诊断胆碱能性荨麻疹、运动诱导性荨麻疹。压力试验：在背部放置5kg重物压迫10~20分钟，4~6小时后观察是否出现肿胀，用于诊断压力性荨麻疹。光激发试验：用不同波长的紫外线照射前臂，观察是否出现风团，用于诊断日光性荨麻疹。（三）疾病活动性评估采用荨麻疹活动度评分（UAS7）进行评估，为临床用药和疗效判断提供依据：每日评分：风团数量（0分：无风团；1分：1~6个；2分：7~12个；3分：＞12个）+瘙痒程度（0分：无瘙痒；1分：轻度瘙痒，不影响日常生活；2分：中度瘙痒，影响但不干扰睡眠；3分：重度瘙痒，影响睡眠），每日最高6分。UAS7为连续7日总分，0分提示完全控制，1~6分为轻度活动，7~15分为中度活动，16~42分为重度活动。此外，慢性荨麻疹患者需每3个月评估一次荨麻疹生活质量评分（CU-Q2oL），分值越高提示生活质量受影响越严重。（四）鉴别诊断1.荨麻疹性血管炎：风团持续时间超过24小时，消退后留紫癜/色素沉着，伴随疼痛、发热、关节痛，病理提示白细胞破碎性血管炎，补体C3/C4降低，可与荨麻疹鉴别。2.遗传性血管性水肿（HAE）：反复发作的局限性水肿，无瘙痒，不伴随风团，常累及呼吸道、消化道，C1酯酶抑制物（C1-INH）水平降低或功能异常，抗组胺药、糖皮质激素治疗无效。3.丘疹性荨麻疹：与昆虫叮咬有关，好发于儿童，皮损为纺锤形红色丘疹，顶端可有小水疱，持续3~7天消退，消退后留色素沉着，瘙痒明显。4.急腹症：以腹痛为主要表现的急性荨麻疹需与急性胃肠炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎鉴别，荨麻疹患者腹痛剧烈但体征较轻，无腹肌紧张、反跳痛，同时伴随风团表现，血常规嗜酸性粒细胞升高可辅助鉴别。五、治疗（一）治疗原则祛除诱因、控制症状、减少复发、提高生活质量。治疗方案选择需遵循阶梯治疗原则，根据患者疾病类型、活动度、治疗反应个体化调整。（二）病因治疗1.明确诱因者需尽量避免接触：食物诱导者避免摄入致敏食物及交叉过敏食物；药物诱导者需避免使用同类结构药物，若必须使用需提前预处理；物理诱导者需规避相应物理刺激；幽门螺杆菌阳性患者推荐铋剂四联方案根除治疗；甲状腺功能异常者需内分泌科协同调整甲状腺功能。2.急性荨麻疹发作期需避免辛辣刺激食物、饮酒、剧烈运动、热水烫洗，减少血管扩张诱发症状加重。（三）急性荨麻疹的治疗1.轻症患者（仅皮肤风团、瘙痒，无系统性症状）：首选第二代非镇静H1抗组胺药，常规剂量使用，如西替利嗪10mg/日、左西替利嗪5mg/日、氯雷他定10mg/日、地氯雷他定5mg/日、依巴斯汀10mg/日等，症状完全消退后可停药，无需逐步减量。若常规剂量1~2小时症状无改善，可加倍剂量或联用两种不同结构的第二代抗组胺药。2.重症患者（伴随呼吸道、消化道症状，或出现过敏性休克前兆）：立即予0.1%肾上腺素0.3~0.5mg（成人）、0.01mg/kg（儿童）肌内注射，必要时5~15分钟可重复给药，同时建立静脉通路，吸氧，监测生命体征。糖皮质激素：甲泼尼龙40~80mg/d或地塞米松10~20mg/d静脉滴注，症状控制后逐步减量，3~5日内停用。支气管痉挛者予沙丁胺醇雾化吸入，喉头水肿严重出现窒息者立即行气管插管或气管切开。症状控制后需继续口服第二代抗组胺药1~2周，避免病情反复。（四）慢性自发性荨麻疹的治疗遵循阶梯治疗策略，每2~4周评估治疗反应，调整治疗方案：1.第一阶梯：常规剂量第二代非镇静H1抗组胺药作为一线治疗，选择一种第二代抗组胺药常规剂量使用，约50%~60%的患者可获得症状控制。若2~4周症状控制不佳，可更换另一种结构不同的抗组胺药，或调整用药时间（如睡前服用控制夜间发作，晨起服用控制日间发作）。2024年中国荨麻疹诊疗多中心研究显示，地氯雷他定、左西替利嗪、依巴斯汀对慢性荨麻疹的有效率分别为63.2%、61.7%、59.8%，三者无统计学差异，抗胆碱能、嗜睡等不良反应发生率均低于2%。2.第二阶梯：第二代抗组胺药剂量加倍或联合用药第一阶梯治疗无效者，可将原抗组胺药剂量增加至2~4倍，或联用两种不同结构的第二代抗组胺药，或联合H2受体拮抗剂（如雷尼替丁150mgbid、法莫替丁20mgbid），部分难治性患者可联合白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特钠10mg/日）。2025版指南明确：第二代非镇静抗组胺药加量至4倍常规剂量的安全性良好，不良反应发生率与常规剂量无显著差异，无需额外监测肝肾功能，但特殊人群（肝肾功能不全、老年人、孕妇）需在医生指导下调整剂量。该阶梯治疗可使约30%的第一阶梯无效患者获得症状控制。3.第三阶梯：加用生物制剂或免疫抑制剂前两阶梯治疗4周仍无效的难治性慢性荨麻疹患者，推荐加用奥马珠单抗（抗IgE单克隆抗体），用法为150mg或300mg每4周皮下注射一次，疗程至少6个月。2024年全球多中心Ⅲ期临床数据显示，奥马珠单抗治疗难治性慢性荨麻疹的应答率达82.3%，患者UAS7评分较基线下降78.4%，不良反应发生率与安慰剂组无差异，是目前指南推荐的首选三线治疗药物。奥马珠单抗治疗无效者，可选择免疫抑制剂：环孢素：3~5mg/kg/d，分2次口服，有效率约60%~70%，需监测血压、肝肾功能，避免长期使用，疗程一般不超过3个月。雷公藤多苷：20mgtid，有效率约58%，不良反应包括性腺抑制、肝损伤、骨髓抑制，年轻患者需谨慎使用。他克莫司/吗替麦考酚酯：小样本研究显示对难治性自身免疫性荨麻疹有效，剂量为他克莫司2~3mg/d、吗替麦考酚酯1~2g/d，需个体化调整。糖皮质激素不推荐作为慢性荨麻疹的常规治疗，仅在急性发作、症状严重时短期使用，避免长期使用导致的不良反应。4.维持治疗与减量症状完全控制（UAS7=0）并维持3~6个月后，可逐步减量停药，避免突然停药导致复发。减量策略：先减少药物剂量（如抗组胺药从4倍减至2倍再减至常规剂量），再减少用药频次（如每日1次改为隔日1次，再改为每周2~3次），整个减量过程需3~6个月。（五）诱导性荨麻疹的治疗1.基础治疗：避免相应诱发因素，如冷接触性荨麻疹避免接触低温环境，胆碱能性荨麻疹避免剧烈运动、情绪激动。2.药物治疗：首选第二代非镇静H1抗组胺药，常规剂量使用，效果不佳者可加量至2~4倍，或联合用药：人工荨麻疹：可联合酮替芬1mgbid，有效率达72.6%。冷接触性荨麻疹：可联合赛庚啶2mgtid，或奥马珠单抗治疗，有效率达85%以上。胆碱能性荨麻疹：可联合达那唑0.2gtid，或美喹他嗪5mgbid，部分患者可逐步进行冷水适应性脱敏。压力性荨麻疹：抗组胺药反应较差，可联合孟鲁司特钠或糖皮质激素短期使用，奥马珠单抗对部分患者有效。日光性荨麻疹：可联合羟氯喹0.2gbid，或逐步进行紫外线脱敏治疗。3.诱导耐受治疗：对反复发作、难以规避诱因的患者，可小剂量、反复接触诱因，逐步提高耐受阈值，如冷接触性荨麻疹患者可从接触温水开始，逐步降低水温，长期坚持可提高冷耐受阈值。（六）特殊人群治疗1.孕妇及哺乳期女性：首选规避诱因，症状较轻者可不用药，若症状严重影响生活，首选第二代抗组胺药氯雷他定、西替利嗪，均为FDA妊娠B类药物，常规剂量使用安全性良好，哺乳期可正常使用，无需停止哺乳。急性重症发作需使用肾上腺素、糖皮质激素时，需充分评估获益风险，肾上腺素无致畸作用，可作为过敏性休克的首选药物。妊娠期间禁用奥马珠单抗、免疫抑制剂。2.儿童：2岁以下儿童首选西替利嗪滴剂（6月龄以上可使用）、氯雷他定糖浆（2岁以上可使用），剂量根据体重调整：西替利嗪2~6岁儿童5mg/日，6岁以上10mg/日；氯雷他定2~12岁体重＜30kg者5mg/日，≥30kg者10mg/日。儿童慢性荨麻疹的治疗疗程需根据发作情况调整，一般症状控制后1~3个月逐步减量，避免长期大剂量用药。3.肝肾功能不全患者：肝功能不全者优先选择经肾脏排泄的抗组胺药如左西替利嗪、西替利嗪，严重肝功能不全者抗组胺药剂量减半。肾功能不全者优先选择经肝脏代谢的抗组胺药如地氯雷他定、依巴斯汀，肌酐清除率＜30ml/min者抗组胺药剂量减半，避免使用对肝肾功能有影响的免疫抑制剂。4.高空