高考生物一轮复习 【测评卷】03 阶段测评卷(三) 【答案】

阶段测评卷(三)1.C[解析]细胞正常的生命历程是增殖、分化、衰老、凋亡,但有的细胞在外界环境条件急剧改变时会发生坏死,C错误。2.D[解析]连续分裂的细胞,从一次分裂完成时开始到下一次分裂完成时为止,为一个细胞周期,因此d→a→b→c→d可表示一个细胞周期,A正确;分裂间期为分裂期进行活跃的物质准备,持续的时间明显比分裂期长,因此在显微镜下观察时,间期细胞数目多于M期,B正确;由题意可知:某动物体细胞中有12条染色体,分裂期(M期)分为前期、中期、后期、末期,细胞分裂进入后期时,着丝粒分裂,姐妹染色单体分开成为染色体,导致细胞中的染色体数目暂时加倍,加倍后的染色体在末期平均分配到两个子细胞中,所以M期细胞中染色体数目变化为12→24→12,C正确;放射性的胸苷是DNA复制的原料之一,S期进行DNA复制,S期的细胞需经历G2期后才能进入M期,所以更换培养液后约2.2-15/60=1.95h开始出现被标记的M期细胞,D错误。3.D[解析]分裂间期包括G1、S、G2,主要进行DNA的复制和有关蛋白质的合成,为M期做物质准备,A正确;分析题图可知,洗去药物后0时,G1期细胞占比最大,由此可知,药物使大部分细胞停滞在G1/S期,B正确;分析题意可知,APC/C复合物促进有丝分裂进入后期,故APC/C蛋白修饰缺失会阻碍细胞周期顺利完成,C正确;APC/C复合物促进有丝分裂进入后期,即APC/C可能在后期将姐妹染色单体分开形成的两条染色体分别拉向细胞两极,D错误。4.B[解析]甲是染色体,易被碱性染料如甲紫溶液染成深色,A正确;乙是星射线,成分为蛋白质,B错误;中心体发出星射线形成纺锤体,牵引染色体移向两极,若中心体功能异常,则会影响染色体的平均分配,C正确;有丝分裂中期染色体变短变粗,形态最清晰,每条染色体的着丝粒排列在赤道板上,此时最适宜观察染色体数目和形态,D正确。5.C[解析]有丝分裂间期主要发生DNA分子复制和有关蛋白质合成,此时期也会发生中心体倍增,A正确;图甲中染色体复制,中心体发出星射线形成纺锤体,该过程发生在有丝分裂前期,B正确;据图可知,图乙中每条染色体上有2条姐妹染色单体,而有丝分裂后期着丝粒分裂,细胞中不存在姐妹染色单体,C错误;图甲丙过程中,在中心体和星射线的作用下,保证了姐妹染色单体分开后移向两极,实现了染色体的平均分配,D正确。6.C[解析]制作观察植物细胞有丝分裂临时装片的流程为解离→漂洗→染色→制片,A错误;有丝分裂中期,染色体的着丝粒整齐地排列在赤道板上,染色体形态比较稳定,数目比较清晰,是观察染色体形态和数目的最佳时期,而不是前期,B错误;从图中可以看出,芦笋体细胞中含有20条染色体,其为二倍体生物,含有2个染色体组,所以一个染色体组含有10条非同源染色体,C正确;四分体是减数分裂过程中同源染色体两两配对形成的结构,已知芦笋体细胞中含有20条染色体,即10对同源染色体,所以芦笋花粉母细胞减数分裂时可形成10个四分体,D错误。7.C[解析]UHRF1蛋白在有丝分裂期催化驱动蛋白EG5泛素化,从而促进TPX2与泛素化的EG5结合,而TPX2是纺锤体装配因子,故UHRF1蛋白参与调控组装纺锤体和维持染色体正常行为,A正确;UHRF1蛋白缺失,EG5无法泛素化,可能导致TPX2无法正常执行其功能,导致细胞有丝分裂期发生阻滞,B正确;据图可知,TPX2确保有丝分裂中期EG5在纺锤丝上的精确分布,C错误;如果缺少UHRF1蛋白,将不能催化EG5的泛素化,抑制其活性会阻碍双极纺锤体装配,导致细胞阻滞在有丝分裂期,无法正常进行分裂,该研究为UHRF1作为潜在抗癌药物靶点提供理论依据,D正确。8.C[解析]含有斑马鱼正常DNA数目的母SEC细胞是正常的体细胞,由受精卵分裂分化而来,A正确;母SEC细胞和受精卵遗传物质相同,但母SEC细胞能以“无复制分裂”的方式产生子细胞,而受精卵以有丝分裂的方式产生子细胞,原因主要是基因的选择性表达,B正确;由题图可知“无复制分裂”所产生的子细胞比它们的母细胞更小,DNA等物质也比母细胞要少,无法判断子SEC细胞是否都含有斑马鱼全套的遗传物质,C错误;通过提高或降低Piezol离子通道基因的表达,观察生物随之出现的异常情况,可以用来研究Piezol离子通道基因的作用,D正确。9.D[解析]根据题干信息“纳洛酮可促进神经干细胞向神经元分化”“吗啡促使分化方向偏向神经胶质细胞”,说明纳洛酮和吗啡可诱导神经干细胞发生定向的分化,A错误;神经干细胞分化程度相对较低,通常具有较强的分裂能力,B错误;神经干细胞的分化过程中DNA没有发生改变,C错误;根据题干信息“在阿片受体表达水平高的神经干细胞分化后期,吗啡(阿片类药)则通过与阿片受体结合促使分化方向偏向神经胶质细胞”,说明服用阿片类药物的患者神经干细胞的分化与阿片受体的表达水平有关,D正确。10.C[解析]Gh1与GhE1表达后形成的蛋白质相互结合可调控GhPs的表达,A正确;抑制Gh1表达,Gh1与GhE1的复合物无法形成,GhPs不能表达,解除了对愈伤组织分化成根、芽等器官的抑制作用,促进愈伤组织分化成根、芽等器官,B正确;高度分化的植物细胞仍然具有全能性,C错误;细胞分化是由于基因的执行情况不同,即基因选择性表达的结果,D正确。11.B[解析]细胞的癌变通常是由某些基因突变引起的,而衰老和凋亡不是,A错误;细胞的癌变、衰老和凋亡过程中都涉及某些特定基因的表达,B正确;在个体发育中,细胞癌变对机体是有害的,而细胞的衰老和凋亡都是正常的生命现象,对机体是有利的,C错误;细胞癌变是细胞畸形分化的结果,不是细胞生命历程的必经过程,D错误。12.B[解析]细胞色素c位于线粒体内膜上,参与细胞呼吸过程,而有氧呼吸的第三阶段在线粒体内膜上进行,说明细胞色素c可能参与有氧呼吸的第三阶段,A正确;线粒体基质和线粒体内膜上均可产生ATP,B错误;细胞色素c被释放到细胞质基质,并与A蛋白结合促进凋亡小体形成,引起细胞凋亡,说明A蛋白结构改变会影响凋亡小体的形成,C正确;细胞凋亡是信号调控引起的程序性死亡,D正确。13.D[解析]据图甲可知,敲除Z基因对X、Y基因的表达量没有影响,A错误;若Z基因的表达促进细胞凋亡,则敲除Z基因后,细胞凋亡率会下降,与实验结果不符,B错误;实验中并没有研究敲除Y基因的实验结果,因而不能说明Y基因会促进Z基因的表达,C错误;题意显示,X基因控制Y基因的表达,Y基因影响细胞凋亡,因此X基因的表达影响细胞凋亡,D正确。14.B[解析]细胞膜上的糖蛋白能够起到识别作用,可参与细胞间的信息交流,A正确;癌细胞既有原癌基因,也有抑癌基因,B错误;膜蛋白的合成与加工需要核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等多种细胞器分工协作,C正确;单克隆抗体能准确地识别抗原的细微差异,与特定的抗原发生特异性结合,癌细胞的细胞膜表面发生改变,靶向异常膜蛋白的单克隆抗体可用于癌症治疗,D正确。15.A[解析]端粒酶催化的是以RNA为模板合成DNA的过程,是一种逆转录酶,端粒酶由蛋白质和RNA组成,可被蛋白酶和RNA酶降解,A错误;端粒酶的活性在正常细胞中被抑制,在肿瘤细胞中被重新激活,分析题图可知,相对正常鼠,大部分胃炎模型鼠胃黏膜细胞中端粒酶阳性,由此可知,相对正常鼠,胃炎模型鼠的胃黏膜细胞更易癌变,B正确;分析题图,随QLSP浓度升高,端粒酶阳性的小鼠个体数逐渐减少,故随QLSP浓度升高,实验组端粒酶活性逐渐降低,C正确;测定端粒酶活性时,温度、pH是无关变量,应控制温度、pH等适宜且一致,D正确。16.(1)分裂、分化(2)促进(3)ABC(4)(5)在细胞进入分裂期前,MY4主要定位在细胞质,既避免了有丝分裂关键基因被过早激活,又能保证在G2/M转换期,大量的MY4在短时间内快速入核,激活细胞分裂,这一机制为提高农作物产量提供了重要的理论参考[解析](1)干细胞是可以分裂、分化的细胞,通过分裂产生数量更多的细胞,通过分化产生更多种类的细胞,茎尖分生组织中的大量干细胞可通过细胞分裂、分化产生茎、叶等器官。(2)据图甲可知,经过CK处理的野生型茎尖分生组织的干细胞数目大于未经CK处理的野生型,而经CK处理的MY3、MY4基因双突变体中茎尖分生组织干细胞数目小于未经CK处理的MY3、MY4基因双突变体,因此CK可能通过MY3、MY4基因促进分生组织细胞分裂,从而使得干细胞数目增多。(3)由图乙可知,高浓度CK处理组和高浓度CK与蛋白合成抑制剂(CHX)处理组MY4核质荧光信号比例几乎相同,因此抑制蛋白质合成不影响绿色荧光核质信号强度比例,A正确;各时期细胞内MY4总量不变,而MY4核质荧光信号比例在G2/M转换点最高,在核膜消失前一直下降,而在胞质分裂时又上升,因此可推测MY4蛋白可在核质间穿梭,B正确;MY3蛋白定位在细胞核内,绿色荧光、MY4蛋白的融合基因转入分生组织,由图乙可知,CK组MY4核质荧光信号比例高于对照组,因此CK能促进MY4入核,C正确;各时期细胞内MY4总量不变,因此MY4在细胞核发挥作用以后,没有发生降解,而是在核质间穿梭,D错误。故选ABC。(4)结合图丁可知,入核转运蛋白IM3与MY4结合,进入细胞核,MY4与MY3结合形成二聚体,该二聚体能促进有丝分裂关键基因的mRNA的形成(基因表达)以及促进IM3的mRNA的形成,进而促进IM3的合成,IM3继续转运MY4,使得大量MY4能够在短时间内快速入核激活有丝分裂。机制如答案图所示。(5)MY4蛋白在细胞进入分裂期前,主要定位在细胞质,既避免了有丝分裂关键基因被过早激活,又能保证在G2/M转换期,大量的MY4在短时间内快速入核,激活细胞分裂,这一机制为提高农作物产量提供了重要的理论参考,因此MY4蛋白在植物茎尖分生组织干细胞中呈现时空分布具有较大的研究价值。17.(1)溶酶体氨基酸(2)与5日龄线虫相比,野生型10日龄和15日龄线虫数量下调的泛素化肽段比例大幅增加,而长寿型线虫上调和下调的泛素化肽段比例不变(3)增强(4)去泛素化酶活性增强→泛素化水平下降→IFB-2蛋白和EPS-8蛋白累积→肠道完整性丧失、肌动蛋白过度聚合[解析](1)溶酶体内具有多种水解酶,蛋白质可在溶酶体中降解,降解产生的氨基酸可被细胞重复利用。(2)与5日龄线虫相比,野生型10日龄和15日龄线虫数量下调的泛素化肽段比例大幅增加,而长寿型线虫上调和下调的泛素化肽段比例不变,表明秀丽隐杆线虫的衰老与蛋白质泛素化水平的下降有关。(3)加入去泛素化酶抑制剂对1日龄线虫影响不大,但10日龄的野生型线虫泛素化蛋白含量明显增加,说明线虫蛋白质泛素化水平下降,原因可能是随着线虫日龄增长,去泛素化酶的作用效果增强。(4)根据题目信息可推测蛋白质过度累积与线虫衰老的关系如下:线虫日龄增长→去泛素化酶活性增强→泛素化水平下降→IFB-2蛋白和EPS-8蛋白累积→肠道完整性丧失、肌动蛋白过度聚合→线虫衰老。18.(1)增殖、分化细胞自动结束生命的过程(细胞程序性死亡)(2)自由取食ADF对毛发再生有显著的抑制作用(3)标记新增殖的HFSCABD[解析](1)毛囊干细胞(HFSC)经增殖、分化形成HFSC和毛囊前体细胞;细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程(必修1教材第126页),是细胞程序性死亡的过程。(2)①明确实验目的:由题干信息可知实验目的为探究间歇性禁食对毛囊干细胞的影响;②找准自变量:设置实验组为隔日进食,因此对照组为自由取食;③准确解读图中信息:由图甲可知,AL组第84天已经出现毛发再生,而ADF组第156天才出现毛发再生;④得出结论:ADF对毛发再生有显著的抑制作用。(3)由文本信息可知EdU是参与DNA复制的胸苷类似物,因此注射EdU的目的是标记新增殖的HFSC,检测caspase-3的目的是检测凋亡的HFSC。生长期开始时AL组和ADF组小鼠中每个毛囊中含EdU的HFSC数量无显著差异,即ADF和AL对生长期开始时HFSC激活的影响无显著差异,A正确;生长期第2天,与AL组相比,ADF组每个毛囊中含caspase-3的HFSC数量较多,含EdU的HFSC数量较少→说明ADF能促进生长期细胞凋亡,抑制HFSC数量增加,B正确;生长期第6天AL组含EdU的HFSC数量几乎降为0,但凋亡信号caspase-3并没有增加→说明不是细胞凋亡导致,C错误;图乙中ADF组生长期每个毛囊凋亡的HFSC中含EdU的占比数据(大于75%)→ADF组凋亡的HFSC大多是生长期新生的,D正确。故选ABD。19.(1)乳酸糖蛋白(2)低温通过抑制CRC中DNA的复制从而抑制CRC的增殖低温(3)促进BAT细胞对葡萄糖的摄取从而减少肿瘤细胞对葡萄糖的摄取(4)增加“BAT细胞中GLUT4基因表达水平”的检测,预期结果为4℃条件下,BAT细胞中GLUT4基因表达水平高于30℃条件下[解析](1)动物细胞无氧呼吸产生乳酸,所以多数肿瘤细胞主要通过无氧呼吸产生ATP和乳酸。由于肿瘤细胞膜上的糖蛋白等物质减少,使其在体内容易分散和转移。(2)由题表分析可知,低温通过抑制CRC中DNA的复制从而抑制CRC的增殖,所以低温影响肿瘤生长,为了排除低温对皮下肿瘤的直接影响,研究者将CRC植入小鼠肝脏,并重复题述实验,测量肿瘤体积。(3)将18F-FDG注射皮下荷瘤小鼠静脉,一段时间后发现,30℃条件下,18F-FDG主要聚集在肿瘤组织中,4℃条件下,18F-FDG主要聚集在棕色脂肪组织(BAT)中,推测低温通过促进BAT细胞对葡萄糖的摄取从而减少肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,进而抑制肿瘤的生长。(4)为验证上述推测,研究者检测皮下荷瘤小鼠体内肿瘤细胞中葡萄糖运载体(GLUT4)基因表达水平,除此之外还需要增加BAT细胞中GLUT4基因表达水平的检测,由于18F-FDG主要聚集在棕色脂肪组织(BAT)中,则预期结果为4℃条件下,BAT细胞中GLUT4基因表达水平高于30℃条件下。20.(1)纺锤体(2)绿色荧光的强弱(3)S6蛋白与CDH1蛋白结合,使CDH1蛋白第135位赖氨酸乙酰化水平降低,促进了CDH1的降解(4)S6过表达→CDH1蛋白含量下降→APC/C底物泛素化水平下降→某些蛋白水平上升→中心体复制异常→染色体数目变异[解析](1)人体细胞分裂时,进入分裂期后,两组中心粒之间的星射线形成了纺锤体。(2)为研究S6过表达的影响,将S6-GFP融合基因(GFP为绿色荧光蛋白基因)转入HeLa细胞系,挑选单个细胞培养两周,筛选出S6过表达细胞系,因此在构建S6过表达细胞系时,可根据绿色荧光的强弱来挑选细胞进行培养。(3)根据题意可知,在S6过表达的细胞中,检测到CDH1水平明显降低,在S6基因敲除细胞中,CDH1第135位赖氨酸乙酰化水平升高,结合图甲、乙分析,野生型细胞转入S6过表达载体,CDH1蛋白含量少于对照组,K135Q细胞对照组和过表达组CDH1蛋白含量无明显差异,推测S6蛋白通过与CDH1蛋白结合,使CDH1蛋白第135位赖氨酸乙酰化水平降低,促进了CDH1的降解。(4)S6过表达,促进CDH1的降解,CDH1蛋白含量下降,CDH1是APC/C的一个亚基,APC/C是一种泛素连接酶,能够将泛素连接到底物上,从而使底物被识别并降解,在S6过表达细胞中,五种APC/C重要底物的水平均明显上调,这五种底物都是对细胞有丝分裂的调控起关键作用的蛋白,其中某些蛋白水平上升,会引起细胞中心体复制异常,细胞的染色体稳定性遭到破坏,可能引起染色体数目异常。21.(1)具有完整的核膜、核仁、染色质8C(2)显著低于(3)①与未抑制或单独抑制组相比,同时抑制CDK1和CDK4的活性,G2期APC激活的细胞数所占比例显著升高②使用应激诱导剂处理细胞,同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性③证明应激激活APC的现象具有普适性(4)联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂[解析](1)分裂前期细胞核仁解体、