【大脑皮层在运动控制中的作用研究国内外文献综述4500字】

1运动疲劳产生是机体不能继续维持其在特定水平上继续运动的一种复杂的生理过程，近年来，有研究发现运动神经元驱动在疲劳产生中起着重要作用肌肉不能被大脑运动皮层以最佳方式驱动，导致其不能维持原有力量收缩的现象3。皮层和超直接(M1-STN)三条通路互相联系，加工处理运动皮层传来的信息，然后传至丘脑信息编码与发起的最高级中枢是大脑皮层，通过由皮层脊髓束和送运动指令，促使运动的发起的锥体系和基底神经节-丘脑一皮层神经通路锥体外系对运通路和间接通路分别对运动皮层进行抑制、兴奋和抑制的回返性输入特征和调控运动疲劳的机制具有重要的生理学意义。目前基底神经Figure1-1.Motioncontrolmod发起内部(动机)或外部(反射)信号输入13。SMA主要与自主因素有关，而PMC更容易被外部刺激而激活，M1接受PMC和SMA直接或间接投射形成皮层内复杂微环路，同时通过树突投射至皮质脊髓束或轴突下行至基底神经节和丘脑等皮层下结构，形成大脑-速度、方向和强度的运动信息编码和执行，该区与肌肉之间有直接的联系13。在灵长类动物中，刺激该区时可以引起不自主的单一定型的运动，且刺激阈值腕动作时发现有特异性M1区神经元兴奋3。基于啮齿动物的研究中也有类似发现，运动皮层可能还包含强调不同习惯动作的子区域，这些区域似乎强调运动3DE 00大脑皮层中70%-80%的神经元是兴奋性锥体神经元，它们形态特征和生理特性相对稳定，差异不显著3。另一类神经元是抑制性的GABA能中间神经元，星形放射状形式，树突较短且分叉较多。锥体神经元依据刺激输入的变化与其他神在中间神经元中，绝大多数细胞属于抑制性中间神经元，参与构建神经环路13,它们能够通过抑制性神经递质改变神经元突触后膜离子通透产生诱发产生抑制性或兴奋性动作电位3。抑制性中间神经元与一个或多个锥体神经元建立联系通过负反馈调节的方式，节。此外，锥体神经元的传入纤维侧枝的输入，对抑制神经元胞内电生理研究表明，神经元上的离子通道存在差异，以γ-氨基丁酸(GABA)为递质的中间神经元具有短时程的动作电位，而以谷氨酸为递质雪貂和大鼠)以及不同脑区(如海马、运动皮层)神经元类型的重要依据³。研究人员在多个脑区开展了大量的电生理研究工作，如前额叶皮层体感觉皮层和运动皮层等，研究结果表明，根据细胞外记录的神经元放电活动特性，可以将锥体神经元和中间神经元区分开来³。细胞外记录的神经元放电活动特性包括：动作电位时程和放电频率的组合，动作电位时程、放电频率和细胞爆发放电模式的组合3。其中爆发放电模式是区分不同类型神经元的重要分类标准，依据爆发放电模式可以将皮层 电生理记录的结果将神经元进行分类，对理解大脑功能非常重要，有助于阐释不5经元的特征及其在信息处理中的作用3。神经元去极化到特定的阈电位是AP爆发的关键，一旦去极化达到阈电不可逆地在轴突始段爆发AP,膜电位超射至约30mV,此时更大的阈上电流刺激也不能使AP超射幅值发生太大变化；而阈下膜电位的波动将在轴突上产生电紧张性扩布，最终衰减而无法传导至下一级神经元。因此，AP是“全或无”的信息编码模式，即1和0的数字信号，并通过时间和频率编码来主导大脑中神经信号的传导3。因此，在大脑皮质中神经更细致的工作发现，钠通道在PC的轴突始段胞体近端和远端虽均高密度分布，但AP首先 (5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR)在轴突始段的近端高密度分布3。激活5-HT1AR不影响轴突始段上Nav1.6介导的钠电流，但会强烈抑制Nav1.2介导的钠电流，并阻碍AP向胞体的回传。这种对Nav1.2亚型的选择性调节，可能在神经元和神经环路信号处理以及相关脑区功能的调控方面具重要意义3。PC轴突上另一种重要的电压门控型离子通道一一钾通道，可受到多巴胺受体D1和D2的调节，D1受体的激活可下调轴突上的钾电流，反之D2受体的激活则上调钾电流3。因此，神经调质多巴胺可通过调节轴突钾电流来影响AP波形进而影响神经信号的传递。另外，PC轴突上还存在GABAA受体，其开放主要使得轴突膜电位超极化，同时可能通过增加轴突局部的电导产生分流抑制效应，从而影响AP的幅度、宽度和AP引起的细胞内钙水平13。吊灯细胞突触终末选择性地支配富含Nav1.6的轴突始段远端，而在Nav1.2分布的轴突始近端上形成的突触较少，提示这类吊灯细胞释放的GABA作用于轴突受体，对PC的兴奋1.3运动疲劳后大脑皮层信息输出的变化特征6近十年来，实验室前期通过在玻璃微电极和体多通道记录技术在麻醉或清醒动物身上进行运疲劳中枢机制的研究发现：皮层(cortex):皮层运动区神经元电活动随着开始兴奋性升高，运动疲劳后兴奋被抑制，随着疲劳程度加深，皮层M1区神经元的兴竭即刻Str神经元放电频率显著升高[113],重复力竭运动后Str神经元不规则放电比例降低[112],爆发放电显著增加，局部场电位β波振荡明显增强[113];总之，前期我们发现运动疲劳后皮层和基底神经节出现不同程度的振荡和放电模式紊乱，其机制可能与皮层兴奋抑制失衡，导致三条通路功能紊乱不能有效驱动兴奋运动皮层有关。这些研究结果抑制”假说提供了强有力的实验支撑，可以推测运动疲劳可能是由皮层信息编码异常改变引起，导致疲劳后行为异常。皮层神经元主要包括锥体和中间两种不同类型的投射神经元，分别发挥不同的信号编码作用，运动过程中间神经元兴奋性改变，影响其对皮层及纹状体信号输出是基底神经节内兴奋抑制功能紊乱的可能原因；锥体神经元是皮质脊髓束的主要神经元，它向基底神经节存在广泛投射，可通过黑质-纹状体通路减弱对么在运动疲劳的后出现的动作控制能力的失衡与锥体/中间神经元将对大脑皮层信息输[2]GiulioCD,DanieleF,TiptonCM.Angelomcongressofphysiologists:IUPScommemoration[J].AdvPhysiolEduc,2006,30(2):51-57.2005,22(1):1-3.[4]张立，周彬.不同形式肌肉运动疲劳前后肌电参数及脑电α指数的变化特征[J].武汉体[5]WestMO,CarelliRM,PomerantzM,etal.Aregioninthedorsolateralstriatumoftherat7spontaneousandtread[12]黎敏.帕金森病模型小鼠脚桥核与皮层一基底节环路β振荡网络的研究[D].广东省：[13]AirdT.Functionalanatomyofthebasalganglia[Jneuralresponsestoimagesoffood[J].AmericanJournalofClinicalNutrition,2014,systems?Focusonnigrostriatalandmesocorticolimbicpathways[J].Neuros[16]LarsN,NielsS.Cerebra