脂肪胰定义、诊断标准与管理的国际多学科共识（2026版）

国际多学科共识脂肪胰定义、诊断标准与管理的国际多学科共识（2026版）UnitedEuropeanGastroenterologyJournal，2026年2月欧洲胰腺学会

联合

美国胰腺协会、国际胰腺病学会等15个国际学会解读李兆申院士/杜奕奇教授团队日期2026年8月报告导览01术语定义统一命名，终结百年术语混乱02病因机制发病因素与病理生理新认知03诊断标准MRI-PDFF为核心的影像学分级体系04临床关联胰腺炎、胰腺癌、糖尿病的量化风险05管理策略基于病因的分层干预与治疗探索06未来方向证据缺口、AI影像与前瞻性研究术语定义统一命名是规范诊疗的第一步终结百年术语混乱，确立脂肪胰标准化通用术语终结百年术语混乱，确立脂肪胰标准化通用术语01历史术语混乱脂肪胰概念自20世纪初提出，百余年术语未统一既往文献中的混乱命名胰腺脂肪瘤病胰腺脂肪变性胰腺内脂肪浸润非酒精性脂肪性胰腺病胰腺内脂肪沉积胰腺异位脂肪胰腺脂肪替代胰腺脂肪积聚同一个病理状态，8种名称——这是规范诊疗的最大障碍共识推荐"脂肪胰""脂肪胰"—胰腺内各种形式脂肪积聚的标准通用术语87%共识投票同意率，为高度共识推荐推荐优势简洁明了，便于临床沟通包容性强，覆盖所有亚型避免否定式命名的不准确性与国际学术交流习惯一致术语统一是规范诊疗、促进学术交流的基础弃用非酒精性命名的理由"非酒精性脂肪性胰腺病"曾被较广泛使用，但共识明确弃用01病理生理本质不同胰腺脂肪积聚涉及成熟脂肪细胞浸润与胞质脂滴沉积两种机制，与肝脏单纯脂肪变性存在本质差异，不宜简单类比套用02否定式命名增加复杂度"非酒精性"属于排除性描述，既无法准确反映疾病特征，也增加了临床表述的冗余03国际命名趋势已转向非酒精性脂肪性肝病已更名为"代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）"，体现了对否定式命名的修正，印证选用"脂肪胰"的合理性肝脏是肝脏，胰腺是胰腺——不能因为同属消化系统就简单类比脂肪胰与脂肪肝命名对比去否定化是共同趋势，但路径分野脂肪胰旧称数量8种以上曾用否定式命名非酒精性脂肪性胰腺病共识统一术语脂肪胰命名逻辑去否定化，回归简洁病理核心脂肪细胞浸润+胞质脂滴脂肪肝旧称数量3-4种曾用否定式命名非酒精性脂肪性肝病共识统一术语代谢功能障碍相关脂肪性肝病命名逻辑去否定化，增加病因描述病理核心肝细胞脂肪变性脂肪胰命名趋简：病理机制尚未完全阐明，贸然加入病因描述可能误导临床脂肪肝命名增述：病因链条清晰，故以"代谢功能障碍相关"强化病因导向脂肪胰因机制未明而趋简，脂肪肝因病因清晰而增述概念层级体系低水平IPFD为生理性，随年龄增长缓慢累积；超出阈值后演变为病理性改变不是所有胰腺脂肪都是病——但超过阈值就必须重视胰腺内脂肪沉积（IPFD）影像学或组织学描述，指胰腺中脂肪的弥漫性存在，不直接等同于疾病状态脂肪胰共识推荐的标准化术语，胰腺组织内脂肪异常积聚的病理状态，涵盖所有形式和程度的脂肪堆积脂肪胰病超过正常范围上限的IPFD，具有临床意义的器官特异性病理状态。90%健康检查者胰腺脂肪含量在1.8%-10.4%范围内，通常>10.4%考虑存在脂肪胰病16%全球至少影响人口病因机制脂肪的双重面孔重塑胰腺微环境肥胖相关型与组织损伤型，两种路径指向同一终点肥胖相关型与组织损伤型，两种路径指向同一终点02发病因素全景共识指出，脂肪胰的发生是多因素综合作用的结果，非单一病因所致代谢相关肥胖与超重——最核心危险因素2型糖尿病血脂异常代谢综合征代谢相关胰腺局部各种原因引起的炎症慢性胰管梗阻胰腺外分泌组织损伤药物与毒素（如类固醇）胰腺局部遗传及其他遗传性疾病铁过载衰老病毒感染（乙肝、COVID-19）严重营养不良遗传及其他病因分类对临床实践具有重要指导意义，有助于避免对所有患者采取单一化干预方案两种病理分型1型（非肥胖型）核心机制胰腺外分泌组织损伤丢失与肥胖关系不依赖全身性肥胖病理过程腺泡细胞死亡→脂肪替代常见场景慢性胰腺炎、胰管梗阻关键特征即使体重正常，胰腺也可能"变胖"干预路径治疗原发胰腺疾病为主2型（肥胖型）核心机制过量脂肪异位沉积与肥胖关系与肥胖程度直接相关病理过程全身脂肪堆积→胰腺受累常见场景代谢综合征关键特征伴随全身性脂肪堆积干预路径代谢干预、减重为核心同样的终点——胰腺脂肪堆积，却指向完全不同的治疗路径脂肪的双重面孔关键区分胰腺脂肪的解剖学特异性，决定了其病理机制不同于肝脏成熟脂肪细胞散布在胰腺小叶间和小叶内，是肉眼可见的脂肪浸润胞质脂滴潜藏在腺泡细胞、胰岛内分泌细胞及星状细胞内的微小脂质颗粒传统"脂肪变性"仅指非脂肪细胞内的脂质堆积，完全忽略了胰腺中大量存在的成熟脂肪细胞——这种精细区分决定病理机制的核心差异脂毒性微环境假说游离脂肪酸&神经酰胺释放成熟脂肪细胞和胞质脂滴释放脂毒性反应脂质介质驱动胰腺局部慢性炎症脂毒性诱发纤维化炎症激活胰腺星状细胞功能丧失腺泡细胞被不可逆替代分泌组差异决定疾病轨迹不同脂肪隔间决定先患胰腺癌、急性胰腺炎或2型糖尿病胰腺内对话假说为理解多种胰腺疾病序贯爆发提供新视角胰腺里的脂肪不是沉默的旁观者——它在持续分泌信号，重塑整个微环境从生理性到病理性始于青春期随年龄增长，男性多见，低水平沉积不引起临床症状地质沉积物缓慢累积胰腺的"年龄"不等于生物年龄——它记录的是你一生的代谢暴露史核心机制IPFD的增加是终生累积暴露于各种胰腺损伤的结果病理性FPD当IPFD超出阈值时发生，不能完全用BMI或腰围解释，也不能完全归因于肝脏脂肪含量，即使体重正常、肝脏健康，胰腺也可能在悄无声息中"变胖"驱动因素不良饮食/吸烟/饮酒多种暴露的累积效应心脏代谢因素非单一病因吸烟饮酒与脂肪胰现有证据不支持观察性研究提示关联但异质性较强多为横断面设计证据等级有限缺乏前瞻性数据无法确立因果尚无干预研究戒酒戒烟效果未知与脂肪肝的差异酒精是明确致病因素与脂肪胰不同病理反应机制不同胰腺vs肝脏病因不可简单外推需独立证据证据不足不等于不需要——健康生活方式的建议永远不会错诊断标准从经验判断到精准量化MRI-PDFF为金标准，EUS被明确排除MRI-PDFF为金标准，EUS被明确排除03影像学诊断方法全景共识一致推荐

MRI-PDFF

为目前量化胰腺脂肪最可靠的无创方法影像学诊断方法全景影像学方法诊断地位量化能力共识推荐等级MRI-PDFF金标准精准量化脂肪分数强烈推荐CT次优选择半定量（密度衰减）可接受常规超声筛查工具定性（回声增强）有限推荐超声内镜（EUS）不推荐无量化能力明确排除常规超声内镜

不是诊断脂肪胰的有效手段——这是一项颠覆性的论断MRI-PDFF金标准磁共振成像-质子密度脂肪分数（MRI-PDFF），目前公认的胰腺脂肪量化金标准从"看着像脂肪"到"脂肪占

16.3%"——这是质的飞跃技术优势基于体素测量精准量化脂肪比例不依赖操作者经验可重复性高区分脂肪与非脂肪组织输出百分比数值便于纵向比较临床价值客观脂肪含量百分比支持严重度分级疗效评估追踪脂肪分数变化标准化定量指标服务临床研究三级严重度分级分级不是终点，而是精准管理的起点PDFF四级分级阈值与临床意义EUS被排除的理由共识明确声明：常规超声内镜不是诊断脂肪胰的有效手段79%过度诊断率被EUS标记为脂肪胰的患者中，近八成在MRI或CT上未获证实回声增强非脂肪特异性受多种因素干扰纤维化混淆回声增强难以区分操作者依赖性极高不同医师间一致性差无法量化无客观百分比指标在EUS上看到"亮胰腺"不等于脂肪胰——这是共识最重要的临床警示CT的次优地位CT被共识列为脂肪胰诊断的次优选择CT的优势临床普及率高几乎每例腹部CT均可评估胰腺密度可半定量评估胰腺密度低于脾脏密度提示脂肪浸润适用于无法MRI的患者如植入金属器械者回顾性分析已有CT数据可用于大规模流行病学研究CT的局限性准确性低于MRI-PDFF无法精准量化脂肪百分比胰腺密度受多种因素影响对比剂、扫描参数对轻度脂肪沉积的敏感性不足存在电离辐射不适合反复评估CT能看到脂肪，但量不准——需要精确数字时，请选择MRIVS组织学诊断的局限影像学替代组织学共识结论：临床诊断依据理论上最准确的工具，在现实中却是最不实用的——这正是共识推荐影像学的原因组织学诊断的现实困境有创性活检或外科手术获取标本，无法作为常规筛查手段采样偏差胰腺脂肪分布不均匀，单点活检无法反映整体情况标本局限外科手术标本往往来自病变区域，不能代表正常胰腺组织缺乏标准化尚无统一的脂肪细胞比例或分布模式的诊断阈值共识诊断流程建议流程标准化，才能让脂肪胰从"偶然发现"变成"系统管理"共识诊断流程建议第一步：临床识别代谢危险因素（肥胖、2型糖尿病、血脂异常）；腹部影像偶然发现胰腺回声改变或密度减低；胰腺疾病患者的伴随评估→第二步：影像学评估首选MRI-PDFF量化胰腺脂肪分数；次选CT评估胰腺/脾脏密度比值；常规超声仅用于筛查，阳性需进一步确认→第三步：严重度分级依据MRI-PDFF值轻、中、重度分级；分级结果指导后续干预强度→第四步：病因评估区分1型（非肥胖型）与2型（肥胖型）；寻找可干预的代谢危险因素临床关联胰腺里的脂肪不是旁观者胰腺炎风险升4倍，胰腺癌升3倍，糖尿病升2倍胰腺炎风险升4倍，胰腺癌升3倍，糖尿病升2倍04IPFD疾病负担23项纵向队列研究，中位随访4年数据来源·23项纵向队列研究IPFD不是无辜的旁观者——它是胰腺疾病的驱动因素4倍↑急性胰腺炎风险改善可降低34%3倍↑胰腺癌风险改善可降低23%2倍↑2型糖尿病风险改善可降低21%急性胰腺炎风险升**4**倍4倍三种关联疾病中，急性胰腺炎风险增幅最大可能机制胰腺脂肪堆积改变胰腺微环境，增加胰腺对损伤的易感性脂肪细胞释放的游离脂肪酸可直接损伤腺泡细胞脂毒性介导的慢性低度炎症降低胰腺的"损伤阈值"脂肪浸润可能影响胰腺微循环，加重缺血-再灌注损伤临床意义对脂肪胰患者应警惕急性胰腺炎的发生风险不明原因急性胰腺炎患者应考虑评估胰腺脂肪含量改善IPFD可使急性胰腺炎风险降低34%减少胰腺脂肪，可能就是预防下一次急性发作的关键胰腺癌风险升3倍层级核心发现流行病学IPFD与散发性胰腺癌风险显著相关IPMN关联IPFD增加胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤伴随癌风险机制研究糖尿病背景下胆固醇合成增强→CXCL1分泌→中性粒细胞募集→加速进展淋巴结转移胰腺脂肪变性患者更易发生淋巴结转移IPFD使胰腺癌风险升高3倍，改善IPFD可使风险降低23%胰腺里的脂肪，可能正在为癌细胞铺设温床高危筛查脂肪胰患者应纳入胰腺癌高危筛查考量密切随访合并IPFD的IPMN患者需更密切随访代谢干预代谢干预是降低胰腺癌风险的新途径2型糖尿病风险升2倍2倍2型糖尿病风险升高21%改善IPFD可使风险降低双重致病机制β细胞功能障碍胰腺内脂质蓄积直接损伤胰岛β细胞，降低胰岛素分泌能力胰岛素抵抗伴随全身血脂紊乱与慢性炎症，加重外周胰岛素抵抗UKBiobank分级验证脂肪胰分级PDFF阈值T2D风险增幅轻度6%-15%2.37倍中重度≥16%3.25倍且独立于BMI、内脏脂肪等传统危险因素脂肪胰与2型糖尿病可能是"双向奔赴"——互相驱动，互为因果UKBiobank前瞻性研究19,255人·4.8年随访，首次大规模验证MRI-PDFF脂肪胰分级标准脂肪胰与代谢/心血管终点的关联强度数据来源：英国生物银行影像学子队列（n=19,255）19,255人的数据告诉我们：胰腺脂肪不止关乎胰腺IPMN与胰腺癌风险不能只看IPMN病灶本身——胰腺的整体脂肪环境同样决定预后IPMN伴随癌风险变化显著增加机制解读IPFD改变胰腺微环境，促进独立于IPMN的癌变通路临床提示需警惕并发胰腺癌IPMN源性癌风险变化不增加机制解读IPFD的促癌效应具有通路特异性临床提示无需过度担忧IPMN本身恶变合并IPFD的IPMN患者需更全面的胰腺癌筛查，评估胰腺整体脂肪状态，代谢干预可能降低伴随癌风险VS术后并发症与EPI脂肪胰的影响范围，远比我们想象的要广术后胰瘘胰腺质地变软、脆性增加，吻合口愈合难度加大术前评估胰腺脂肪状态，有助于预测术后胰瘘风险胰腺外分泌功能不全腺泡细胞被脂肪替代，胰酶分泌减少临床表现为脂肪泻、消化不良、体重下降；胰酶替代疗法可缓解部分症状颈动脉粥样硬化胰腺脂肪沉积可能通过全身炎症反应影响血管健康与颈动脉粥样硬化存在独立关联心血管-肾脏-代谢连续谱β细胞损伤胰腺内脂质蓄积→β细胞损伤→高血糖→血管内皮损伤血脂紊乱伴随全身血脂紊乱→动脉粥样硬化加速肾脏损伤慢性低度炎症→肾脏微血管损伤枢纽角色脂肪胰不仅是代谢异常的"果"，更是驱动后续器官损伤的"因"UKBiobank研究证实，脂肪胰是心血管-肾脏-代谢疾病连续谱的关键节点代谢端肥胖→胰岛素抵抗→脂肪胰→2型糖尿病代谢端心血管端血脂异常→动脉粥样硬化→主要不良心血管事件心血管端肾脏端慢性炎症→肾小球损伤→慢性肾脏病肾脏端抓住脂肪胰这个节点，可能撬动整个代谢疾病的防控链条管理策略无特效药不等于无计可施减重5%-10%可逆转，GLP-1RAs展现潜力减重5%-10%可逆转，GLP-1RAs展现潜力05无特效药的现实目前尚无针对脂肪胰的特异性治疗方案，也无FDA批准的特效药物1型（非肥胖型）——治原发病解除胰管梗阻控制慢性胰腺炎停用致病药物治疗遗传性疾病2型（肥胖型）——代谢干预生活方式调整（饮食+运动）控制体重管理血糖、血脂合并代谢综合征的综合管理共识强调，病因分类是实现个体化治疗的基础对所有患者采用统一的"生活方式干预"方案，既不可行也不科学治疗的不是"脂肪胰"三个字，而是脂肪胰背后的那个人生活方式干预"减重不是目标，减少胰腺脂肪才是——但减重是目前最确定的手段"饮食调整地中海饮食模式橄榄油为核心脂肪来源，大量蔬菜、全谷物、鱼类限制精制碳水与饱和脂肪减少超加工食品摄入低能量饮食有效逆转IPFD，降幅与基线水平呈正相关运动处方有氧运动每周至少150分钟中等强度抗阻训练结合2-3次/周避免久坐每30分钟起身活动减重目标减重5%-10%即可显著改善胰腺脂肪和总胰腺体积线性关系体重下降与胰腺脂肪减少呈线性关系质变阈值体重80kg者减重4kg即可带来代谢指标质变降糖药物探索GLP-1受体激动剂——共识首选共识明确推荐为减少胰腺脂肪的有效药物低能量饮食、运动、GLP-1RAs及代谢减重手术均可有效逆转IPFD三重机制：改善胰岛素敏感性+减轻体重+直接减少异位脂肪沉积噻唑烷二酮类——证据有限有人类RCT数据，但结果不一致可能通过PPAR-γ通路改善胰岛素敏感性和脂肪分布DPP-4抑制剂与生长抑素受体激动剂——未达显著有人类RCT数据，但活性治疗未实现统计学显著改善证据等级低于GLP-1RAsGLP-1RAs是当前最有希望的药物——但证据仍在积累中在研药物全景药物研发的"从0到1"尚未完成——这是脂肪胰领域最大的未满足需求在研药物全景关键数据4/8进入人类RCT1结果一致性好4/8临床前阶段人类RCT50%临床前50%减肥手术的价值减肥手术有效，但非脂肪胰常规治疗手段获益显著减少体重和胰腺脂肪改善代谢疾病（糖尿病、高脂血症）减少总胰腺体积效果持久，优于单纯生活方式干预限制仅适用于BMI达手术指征的特定患者不适用于脂肪胰的常规治疗仅作为合并严重肥胖患者的治疗选择非独立治疗手段风险营养不良贫血消化道狭窄手术并发症减肥手术是一把双刃剑——用对患者获益巨大，用错得不偿失胰酶替代疗法PERT是症状管理工具，而非脂肪胰对因治疗EPI发生机制腺泡细胞被脂肪替代胰酶分泌减少脂肪泻临床表现腹胀、消化不良临床表现体重下降临床表现PERT应用策略仅用于脂肪胰合并的胰腺外分泌功能不全补充外源性胰酶，替代内源性不足缓解腹泻、改善营养吸收治疗定位症状管理工具，非脂肪胰对因治疗不影响胰腺脂肪含量本身需明确EPI诊断后使用补充胰酶可以缓解症状，但不会减少胰腺里的脂肪分层干预策略总结分级依据与标准正常（<6%）健康生活方式维持轻度（6%-15%）生活方式干预+代谢风险因素筛查中度（16%-30%）强化生活方式干预+考虑GLP-1RAs重度（>30%）多学科管理+药物+必要时减重手术干预策略与目标预防进展健康生活方式维持逆转IPFD生活方式干预+代谢风险因素筛查减少胰腺脂肪强化生活方式干预+考虑GLP-1RAs降低疾病风险多学科管理+药物+必要时减重手术不是所有脂肪胰都需要药物，但所有脂肪胰都需要管理未来方向共识是起点，不是终点高质量前瞻性研究亟待开展，AI影像带来新可能高质量前瞻性研究亟待开展，AI影像带来新可能06证据缺口全景高质量前瞻性临床数据十分匮乏多项推荐基于专家共识，而非充分实证证据因果关系未确立IPFD与胰腺疾病的相关性已明确，但因果关系仍需前瞻性研究验证诊断工具待验证MRI-PDFF分级体系的临床预后价值尚需大规模队列研究确认干预方案缺乏循证支持尚无针对脂肪胰的随机对照试验，现有治疗推荐多源自脂肪肝领域的间接证据自然病程不明确IPFD从生理性到病理性的演变轨迹、不同分级患者的长期预后尚不清楚共识不是终点，而是高质量研究的起点亟需前瞻性研究五大优先研究方向编号方向核心任务1因果关系验证前瞻性队列明确IPFD是否独立致病；孟德