高考生物一轮复习 备用题库 65 课时作业65　论证分析 【答案】【作业手册】

课时作业65论证分析1.(1)膜上的荧光强度降低葡萄糖与IA竞争结合GT(2)(答出一个过程即可)[解析]以血糖升高为例:从题干获取信息或推理各个小结论:①葡萄糖与IA竞争结合GT,血糖升高后,葡萄糖与GT结合增多;②IA由X和胰岛素组成,胰岛素与受体结合,促进GT增多,影响膜上GT含量变化;③GT促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解。梳理逻辑关系:血糖升高→葡萄糖与GT结合增多→IA与GT结合减少,反而与胰岛素受体结合增多→促进膜上GT增多→加快组织细胞摄取葡萄糖。科学表述:注意(2)题干要求以文字加箭头的形式作答,不能用“+”“-”等符号表示。2.(1)受体(2)促进(3)1h后两种突变体的根生长增长率均高于野生型T1位于细胞核,与生长素结合后促进基因表达才能进一步调控生长,过程较慢;F1位于细胞质,与生长素结合后不需要通过基因表达即能调控生长(4)[解析]推理结论:①根据图甲和(2)信息可推知,P1与生长素结合后激活H+-ATP酶,使原生质体内H+向膜外运输,膜外H+浓度升高,pH降低,促进植物根的生长。②根据图乙及(2)信息可推知,1h后,F1和T1缺失突变体的根生长增长率均高于野生型,推理出F1和T1均参与生长素抑制根生长的过程。③根据图甲可知F1和T1的作用机理:T1位于细胞核,与生长素结合后促进相关基因表达,表达产物激活H+转运蛋白,促进膜外H+转入原生质体内,提高膜外pH,抑制根的生长;F1位于细胞质,与生长素结合后激活H+转运蛋白,促进膜外H+转入原生质体内,提高膜外pH,抑制根的生长。梳理逻辑链条:生长素→与P1、T1、F1结合,影响H+-ATP酶和H+转运蛋白→调控H+的转运→改变膜外pH→调控根的生长注意细节,科学表述:3.(1)①正常G基因和突变G基因的mRNA含量没有差异,但突变的蛋白G聚集在内质网中,无法转运到细胞膜上,造成细胞膜上的蛋白G含量少②通过蛋白酶体途径降解而不通过溶酶体途径降解③降低(2)G基因突变导致编码的突变蛋白G积累在内质网中,通过蛋白酶体途径被降解,无法运输到神经胶质细胞膜,导致神经胶质细胞膜静息电位绝对值降低,影响神经纤维髓鞘的形成,降低兴奋传导速度,因而造成神经系统疾病[解析]推理结论:①图甲结果显示,突变组细胞膜上的蛋白G含量低于正常组;从题干信息可知两组的mRNA含量相同,而突变组的蛋白质聚集在内质网;推理可知,突变蛋白G无法正常转运至细胞膜而聚集在内质网,从而使突变组膜上蛋白G含量少于正常组。②从表中信息解读结果:突变体组蛋白酶体抑制剂处理组与未处理组差值高于正常组,而溶酶体抑制剂处理与未处理组差值没有差异。推理出结论为突变体组聚集在内质网的突变蛋白G通过蛋白酶体途径降解而不是通过溶酶体途径降解。③依据静息电位知识可知,K+外流减少→静息电位绝对值降低。梳理逻辑链条:G基因突变→突变蛋白G异常聚集在内质网→被蛋白酶体途径降解→神经胶质细胞的细胞膜上蛋白G减少→K+外流减少→静息电位绝对值减小→兴奋传导速度降低→神经系统疾病基于逻辑链条的科学表述:G基因突变导致编码的突变蛋白G积累在内质网中,通过蛋白酶体途径被降解,无法运输到神经胶质细胞膜,导致神经胶质细胞膜静息电位绝对值降低,影响神经纤维髓鞘的形成,降低兴奋传导速度,因而引起神经系统疾病。4.(1)摄取识别、接触并裂解(2)①S蛋白不影响DC摄取肿瘤凋亡小体,促进DC降解肿瘤凋亡小体②下降(3)bcd(4)S蛋白提高肿瘤组织中DC抗原呈递能力,使细胞毒性T细胞被激活,PD-L1抗体解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用[解析]推理结论:①解读柱状图:SKO组DC中的凋亡小体的数量在0h时与WT组无差异,随时间推移,WT组DC细胞内凋亡小体数量逐渐降低,SKO组变化不大。推理结论为S蛋白不影响DC摄取肿瘤凋亡小体,促进DC降解肿瘤凋亡小体。②从题干分析,SKO组的DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著降低,能证实S蛋白促进DC抗原呈递过程。由题干获取信息:TGF-β促进S蛋白糖基化水平升高,活性降低。因此自变量为TGF-β的有无,对照组为WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠,实验组应为DC的TGF-β受体特异性敲除鼠,注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠,检测DC中S蛋白糖基化水平和DC表面M肿瘤抗原复合物量。从(1)抽提信息:DC吞噬肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体(含有肿瘤抗原),将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化,活化的细胞毒性T细胞能裂解肿瘤细胞。梳理逻辑关系:S蛋白不影响DC摄取凋亡小体,促进DC降解凋亡小体→提高DC将抗原呈递给T细胞的能力→T细胞活化→