中国呼吸困难临床诊疗指南（2025版）

中国呼吸困难临床诊疗指南（2025版）一、前言与流行病学概述呼吸困难是临床急诊及内科最为常见的症状之一，也是患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，并伴有呼吸频率、深度及节律的异常。作为一种极具警示意义的临床主诉，呼吸困难往往提示着呼吸、循环、神经、血液或代谢系统的严重病理生理改变。随着中国人口老龄化进程的加速以及慢性呼吸系统疾病、心血管疾病发病率的持续攀升，呼吸困难就诊人次逐年递增。据最新的流行病学调查显示，在急诊内科就诊患者中，以呼吸困难为主诉的比例约占15%至25%。其中，急性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）、社区获得性肺炎（CAP）、急性肺栓塞（PE）以及支气管哮喘急性发作构成了其主要的五大病因。由于呼吸困难病因复杂，病情进展迅速，若不能在“黄金时间”内进行准确识别与干预，极易导致患者发生低氧血症、高碳酸血症，进而诱发多器官功能衰竭甚至死亡。因此，制定一部科学、规范、可操作性强的临床诊疗指南，对于提高我国呼吸困难诊疗水平、降低病死率、改善患者预后具有至关重要的意义。本指南在2018版及相关专家共识的基础上，结合近五年来国际循证医学证据的更新与国内临床实践经验的积累，旨在为各级医疗机构医师提供一套标准化的诊疗思路。二、病理生理机制与分类呼吸困难的产生机制涉及复杂的神经调节及体液反馈过程。从生理学角度审视，呼吸驱动的维持依赖于脑干呼吸中枢对化学感受器（中枢及外周）信号的整合，以及对机械感受器（位于气道、肺实质、胸壁及呼吸肌）传入信息的处理。当这些信号输入与大脑皮层的感知出现不匹配，或者呼吸肌负荷增加超过其代偿能力时，便会产生呼吸困难的主观感受。为了便于临床快速定位病因，临床上通常将呼吸困难按照病理机制及解剖部位进行分类：1.肺源性呼吸困难这是临床上最常见的类型，主要由于呼吸系统本身病变引起通气或换气功能障碍。其进一步细分为：吸气性呼吸困难：特点为吸气费力，重者出现“三凹征”（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），常伴有高调吸气性喉鸣。多见于喉头水肿、气管异物、大气管受压或狭窄。呼气性呼吸困难：特点为呼气费力、呼气时间延长，常伴有哮鸣音。多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等小气道阻塞性疾病。混合性呼吸困难：特点为吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快。多见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞、气胸、大量胸腔积液等。2.心源性呼吸困难主要由左心和（或）右心衰竭引起，是左心功能不全时肺淤血和肺水肿导致肺泡弹性减退及气体弥散功能降低的结果。劳力性呼吸困难：最早出现的症状，仅在体力活动时发生。端坐呼吸：平卧时呼吸困难加重，坐位时减轻。夜间阵发性呼吸困难：入睡后因憋气惊醒，需被迫坐起呼吸。急性肺水肿：表现为极度的气急、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。3.中毒性呼吸困难在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒、急性感染与高热、药物中毒（如吗啡、巴比妥类）等情况下，血中酸性代谢产物增多或中枢神经抑制剂过量，刺激呼吸中枢或导致呼吸中枢受抑。4.血源性呼吸困难多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，导致红细胞携氧量减少，血氧含量下降，引起呼吸代偿性加快。5.神经精神性与肌病性呼吸困难重症脑部疾病（如脑出血、脑炎、脑外伤）直接累及呼吸中枢；癔症患者由于精神因素出现过度通气综合征；重症肌无力、格林-巴利综合征等累及呼吸肌，导致呼吸动力不足。三、紧急评估与初始稳定对于任何以呼吸困难就诊的患者，首诊医师必须遵循“先救命、后治病”的原则，立即启动快速评估流程。此阶段的核心在于识别危及生命的紧急状态（如气道梗阻、张力性气胸、严重休克）并迅速干预。1.生命体征测量与监测在患者进入诊室或接触患者的第一时间，需在90秒内完成初步评估，包括：意识状态（AVPU）：清醒、对声音有反应、对疼痛有反应、无反应。气道（A）：是否通畅？有无异物、呕吐物、舌后坠？能否发声？呼吸（B）：呼吸频率、深度、节律，有无辅助呼吸肌参与，双肺呼吸音是否对称。循环（C）：脉搏强弱、速率，血压水平，皮肤色泽及温度（毛细血管再充盈时间）。2.危及生命征象的识别与处理若出现以下任一情况，应立即启动复苏流程，无需等待详细检查结果：窒息：立即解除气道梗阻（海姆立克法、气管插管或切开）。呼吸衰竭：SpO2<90%或在吸氧情况下仍持续下降，伴意识障碍。立即给予高浓度吸氧，准备无创或有创机械通气。休克：SBP<90mmHg，或较基础血压下降>30%，伴四肢湿冷、尿量减少。立即建立静脉通路，液体复苏，必要时使用血管活性药物。张力性气胸：表现为极度呼吸困难、颈静脉怒张、气管向健侧移位、患侧呼吸音消失。应立即在患侧锁骨中线第二肋间进行粗针头穿刺排气减压。3.氧疗策略在未明确病因前，对于低氧血症患者应给予控制性或高浓度吸氧，目标是将血氧饱和度（SpO2）维持在90%-94%之间（对于COPD伴有高碳酸血症风险者，目标为88%-92%）。常用给氧方式包括鼻导管、文丘里面罩、储氧面罩等。四、病史采集与体格检查在患者生命体征相对平稳后，应迅速展开针对性的病史采集与体格检查，这是缩小鉴别诊断范围的关键。1.病史采集要点起病急缓：突发呼吸困难多见于气胸、肺栓塞、气道异物吸入、急性心肌梗死；渐进性加重多见于COPD、心力衰竭、肺纤维化、贫血。诱发因素：有无劳力、情绪激动、接触过敏原、近期手术或长期卧床（血栓风险）、吸入有害气体。伴随症状：伴发热：肺炎、肺脓肿、胸膜炎等感染性疾病。伴咳嗽咳痰：慢阻肺、肺炎、左心衰竭（粉红色泡沫痰）。伴胸痛：心绞痛、心肌梗死、气胸、胸膜炎、肺栓塞。伴咯血：肺癌、肺栓塞、肺结核、支气管扩张。伴晕厥：肺栓塞、严重心律失常、主动脉夹层。伴喘鸣音：哮喘、COPD、急性过敏反应。既往史：重点询问高血压、冠心病、糖尿病、COPD、哮喘、深静脉血栓形成（DVT）病史及近期用药史（如β受体阻滞剂、避孕药、化疗药）。2.体格检查重点体格检查应系统而全面，重点关注心肺系统。视诊：神志、面容（痛苦、惊恐、淡漠）、呼吸形态（浅快、深慢、潮式）、口唇及指端发绀、颈静脉怒张、桶状胸、三凹征。触诊：气管偏移、语颤增强或减弱、胸壁压痛、胸膜摩擦感。叩诊：肺部的叩诊音（清音、过清音、浊音、实音、鼓音），心界大小。听诊：肺部：呼吸音的强弱、干湿性啰音（哮鸣音提示气道痉挛，湿啰音提示肺泡或支气管内有渗出液）、胸膜摩擦音。心脏：心率、心律、心音强弱、病理性杂音（如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音）、奔马律（提示左心衰）。五、辅助检查与诊断路径辅助检查的选择应基于临床怀疑的病因，遵循从无创到有创、从基础到特异性的原则。1.基础实验室检查所有急性呼吸困难患者应常规进行以下检查：血常规：白细胞计数及分类（感染、过敏）、血红蛋白（贫血）。动脉血气分析（ABG）：判断呼吸衰竭的类型（I型或II型）、酸碱失衡状态及严重程度。PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg是诊断呼吸衰竭的金标准。生化指标：电解质、肾功能（BUN,Cr）、肝功能、血糖。心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB），用于排除急性冠脉综合征。B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）：是鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的重要指标。BNP<100pg/mL基本可排除心衰；BNP>400pg/mL或NT-proBNP根据年龄分层（如>50岁>450pg/mL）强烈提示心衰。2.影像学检查胸部X线（床旁或正侧位）：作为一线筛查手段，可发现肺炎浸润影、肺水肿、气胸线、胸腔积液、心脏增大等征象。心电图（ECG）：必须在10分钟内完成，用于诊断心肌缺血、梗死、心律失常（如房颤伴快速心室率）、右室负荷增加（S1Q3T3图形提示肺栓塞）。超声心动图：评估心脏结构及功能（射血分数EF值、瓣膜情况），是诊断心衰的核心手段。肺动脉造影CT（CTPA）：对于中高危疑似肺栓塞患者，CTPA是确诊的首选检查，能直接显示肺动脉内的充盈缺损。肺通气/灌注（V/Q）显像：适用于肾功能不全或对碘造影剂过敏的疑似肺栓塞患者。胸部CT平扫：对于肺部疑难病变，如间质性肺病、隐匿性肿瘤、纵隔病变具有高分辨率优势。3.肺功能检查主要用于慢性呼吸困难的病因鉴别与评估，如哮喘、COPD的确诊及严重度分级。急性期患者慎用。4.纤维支气管镜对于怀疑气道异物、肿瘤阻塞或寻求病原学（如难治性肺炎）的患者，具有诊断与治疗双重价值。六、鉴别诊断逻辑路径面对呼吸困难患者，临床医师可依据“症状-体征-辅助检查”的整合逻辑进行快速鉴别。以下为常见重症的鉴别特征：1.急性左心衰竭（ALHF）典型特征：心脏病史，突发端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，双肺满布湿啰音及哮鸣音，心脏扩大，奔马律，BNP显著升高，X线可见肺门蝴蝶影。鉴别要点：对利尿剂反应良好。2.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）典型特征：老年吸烟者，长期咳痰喘史，近期症状加重，桶状胸，呼吸音减弱，呼气相延长，血气分析示II型呼衰（低氧伴高碳酸血症）。鉴别要点：肺功能检查呈不可逆气流受限。3.支气管哮喘急性发作典型特征：青年多发，过敏史，呼气性呼吸困难，双肺广泛哮鸣音，自行缓解或对支气管舒张剂反应良好。鉴别要点：可逆性气流受限。4.急性肺栓塞（APE）典型特征：下肢深静脉血栓（DVT）病史或长期卧床，突发呼吸困难、胸痛、咯血“三联征”（仅占少数），常有低热、发绀，D-二聚体强阳性，CTPA确诊。鉴别要点：右心负荷增加表现（P2亢进），心电图改变。5.自发性气胸典型特征：瘦高体型男性，剧烈活动或咳嗽后突发一侧胸痛伴呼吸困难，患侧呼吸音消失，X线见气胸线。鉴别要点：胸腔穿刺可抽得气体。6.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）典型特征：严重感染、创伤等诱因后出现顽固性低氧血症，常规吸氧难以纠正，双肺弥漫性浸润影，心源性肺水肿排除。鉴别要点：柏林定义，PaO2/FiO2≤300mmHg。下表总结了常见病因的关键鉴别指标：疾病名称关键病史线索核心体征确诊性/高价值辅助检查快速处理要点急性左心衰竭高血压、冠心病史端坐呼吸、双肺底湿啰音、奔马律NT-proBNP↑、超声心动图EF↓利尿、扩管、强心AECOPD长期吸烟、慢阻肺病史桶状胸、呼气相延长血气PaCO2↑、胸片肺气肿支气管舒张剂、激素、抗感染支气管哮喘过敏史、既往发作史广泛哮鸣音呼气流速变异率↑、过敏原阳性吸入速效β2激动剂、激素急性肺栓塞DVT史、近期手术/制动呼吸快、P2亢进D-二聚体↑↑、CTPA(+)抗凝、溶栓气胸瘦高体形、剧烈咳嗽患侧呼吸音消失胸片气胸线胸腔闭式引流严重肺炎发热、咳黄痰肺实变体征、湿啰音胸片/CT浸润影、PCT↑抗生素治疗主动脉夹层高血压、剧烈胸背痛双上肢血压不对称、脉搏不对称CTA（主动脉）、超声控制心率血压、手术七、急性期治疗策略呼吸困难的急性期治疗旨在维持生命体征稳定，改善缺氧和高碳酸血症，同时针对原发病进行特异性治疗。1.一般支持治疗体位管理：心源性呼吸困难取半卧位或端坐位，以减少回心血量；昏迷患者取平卧位，头偏向一侧，防止误吸。保持气道通畅：及时清除呼吸道分泌物，解除支气管痉挛。对于上气道梗阻者，必要时建立人工气道。建立静脉通路：至少建立一条大孔径静脉通路，以便于急救药物及液体的输注。2.氧疗与呼吸支持控制性氧疗：对于伴有高碳酸血症风险的患者（如COPD），推荐使用文丘里面罩，低浓度、低流量起始，根据血气分析结果调整。无创正压通气（NPPV）：对于轻中度呼吸衰竭（特别是COPD急性加重和心源性肺水肿），NPPV是首选的通气方式。它能降低气管插管率、ICU住院率和病死率。常用模式为CPAP（心源性肺水肿）和BiPAP（COPD）。有创机械通气：当NPPV治疗失败（如1-2小时后病情无改善或恶化）、意识障碍加重、气道分泌物多且无力排出、呼吸心跳停止时，应立即进行气管插管或气管切开行有创通气。通气策略需根据原发病调整，ARDS患者推荐实施肺保护性通气策略（小潮气量6-8ml/kg，低平台压）。3.药物治疗支气管舒张剂：对于哮喘、COPD患者，首选短效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）联合短效抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）雾化吸入。糖皮质激素：对于哮喘急性发作、AECOPD及部分重症肺炎，全身使用激素可减轻气道炎症和水肿。常用甲泼尼龙40-80mg/d静滴。利尿剂：急性左心衰的基石药物。首选呋塞米（速尿）20-40mg静脉注射，通过利尿和扩血管作用迅速减轻心脏前负荷。血管扩张剂：对于心源性呼吸困难，硝酸甘油或硝普钠可扩张动静脉，降低心脏前后负荷。使用时需严密监测血压，防止低灌注。抗菌药物：对于感染性呼吸困难（如肺炎、感染性心内膜炎），应在留取病原学标本后，根据当地流行病学资料及患者风险分层，尽早开始经验性抗感染治疗，随后根据药敏调整。抗凝与溶栓：确诊为急性肺栓塞的中高危患者，若无禁忌证，应立即开始抗凝（低分子肝素）；对于高危（休克）患者，应进行溶栓治疗。八、特殊疾病处理细则1.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的规范化处理AECOPD的治疗目标是最小化本次急性加重的影响，预防未来急性加重的发生。药物治疗：增加支气管舒张剂的剂量和频次；全身应用糖皮质激素可缩短康复时间，改善肺功能（泼尼松40mg/天，疗程5天）；若有脓性痰，应用抗生素。通气策略：NPPV是AECOPD伴呼吸衰竭的一线治疗。参数设置建议IPAP10-20cmH2O，EPAP4-8cmH2O。撤机拔管：对于插管患者，采用SBT（自主呼吸试验）评估脱机条件。2.急性肺栓塞（APE）的危险分层与治疗APE的治疗高度依赖于危险分层。高危（休克）：溶栓治疗（如尿激酶、r-tPA）。中危：单纯抗凝，若右心功能不全且肌钙蛋白升高（中高危），可考虑溶栓。低危：单纯抗凝，甚至可早期出院或在门诊治疗。3.急性心源性肺水肿（ACPE）的“干与湿”策略药物治疗：静脉注射袢利尿剂是关键。硝酸酯类药物可快速降低前负荷。吗啡可用于镇静、扩血管及减少呼吸做功，但需警惕抑制呼吸。通气支持：CPAP模式能迅速改善氧合，减少肺水肿液渗出，降低插管率。九、慢性呼吸困难管理与康复对于急性期过后的慢性呼吸困难患者，管理的重点转向原发病的长期控制、症状缓解及生活质量提升。1.病因治疗与长期药物管理COPD：长期使用长效支气管舒张剂（LAMA/LABA），有指征者联合ICS（吸入糖皮质激素）。心力衰竭：遵循“金三角”或“新四联”方案（ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2抑制剂）。间质性肺病：抗纤维化治疗（如吡非尼酮、尼达尼布），并积极治疗胃食管反流等合并症。2.肺康复肺康复是慢性呼吸困难患者管理的基石，适用于COPD、间质性肺病等多种疾病。它包括：运动训练：下肢训练（步行、功率自行车）、上肢训练，旨在提高肌肉耐力和心肺功能。呼吸肌训练：缩唇呼吸、腹式呼吸，可减轻动态肺过度充气。健康教育：戒烟指导、药物正确吸入技术、自我病情监测。3.长期氧疗（LTOT）对于慢性呼吸衰竭患者（如C