晋蒙宁三地雷暴哮喘诊疗的专家共识

晋蒙宁三地雷暴哮喘诊疗的专家共识【摘要】雷暴哮喘（thunderstormasthma，TA）是气象条件突变时发生的大规模急性哮喘发作事件，具有突发性强、波及范围广、易造成医疗资源挤兑等鲜明特点。近年来山西（晋）、内蒙古（蒙）、宁夏（宁）三地在TA防控及临床诊疗方面积累了一定实践经验。本共识由呼吸与危重症医学、变态反应、急诊及公共卫生等多学科专家共同讨论制定，共形成9条推荐意见。共识内容涵盖TA的流行病学特征、发病机制、诊断思路、“红黄绿”三区分级体系、医疗应急响应（包括“气象—环保—医疗”三方联动的预警机制、医疗机构“红黄绿”分区救治及应急物资储备方案），以及区域联防联控与科研协作的网络建设等，为晋蒙宁地区TA的临床诊疗提供区域性实践依据及可操作的诊疗规范。【关键词】雷暴哮喘；晋蒙宁地区；诊疗规范；花粉过敏；多学科合作1前言雷暴哮喘（thunderstormasthma，TA）是指雷暴天气与高浓度花粉、真菌孢子等过敏原协同诱发的哮喘急性发作，其核心是气象、环境过敏原与个体免疫易感性三者的相互作用[1-3]。TA具有突发性强、发病集中、影响范围广及重症风险高等特征，短时间可致人群集中出现咳嗽、喘息、呼吸困难等症状，严重者可危及生命[4-5]。TA发病机制是雷暴可将花粉颗粒溶胀、破碎，形成直径＜2.5μm的可吸入性亚花粉颗粒（sub-pollenparticles，SPPs）[6]。SPPs可直达下呼吸道，破坏气道上皮屏障，诱发辅助性T细胞2/17（Thelper2/17，Th2/Th17）免疫失衡、免疫球蛋白E（immunoglobulinE，IgE）介导的过敏反应及嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）浸润，导致支气管痉挛[1]。TA流行病学特征的核心为：（1）时空聚集性：发病时间与雷暴同步，春、夏、秋季花粉飘散期为高发期[7]；（2）人群选择性：季节性过敏性鼻炎患者是首要高危人群，患病率可达60%以上；高发群体还包括既往哮喘患者、花粉过敏人群及儿童、老年人等，部分无明确呼吸道疾病史者可因短期高浓度过敏原暴露而首次发作[8-10]；（3）危害系统性：不仅威胁患者生命健康，而且大量病例短时间内出现可致区域医疗资源挤兑发生[11-12]。全球极端天气频发，TA发病率及流行范围呈扩大趋势[13]。例如，2016年澳大利亚墨尔本TA，导致急诊量激增672%，10人死亡[4]。在我国北方地区，晋蒙宁因蒿属等致敏植物广泛分布、雷暴天气频发，成为TA高发区。陕西榆林（2018年）、宁夏银川（2022年）及内蒙古呼和浩特（2023年）等地相继报告TA集中发病案例，给区域医疗应急能力带来巨大挑战[2，14-15]。TA的临床诊疗共识证据等级及推荐强度参照中华医学会专家共识制定规范，并融合推荐意见分级的评估、制订与评价（gradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE）理念。证据等级：A级为高质量证据，基于多项随机对照试验或高质量系统评价/Meta分析；B级为中等质量证据，基于单项随机对照试验、队列研究、病例对照研究或低质量系统评价；C级为低质量证据，基于专家意见、病例系列或描述性研究。推荐强度：强推荐为获益明确大于风险，绝大多数患者应采纳；弱推荐为获益与风险接近，需结合临床情境个体化决策。近年来，国内外发布哮喘诊疗指南及雷暴哮喘相关共识如全球哮喘防治创议（globalinitiativeforasthma，GINA）2026版、《成年人雷暴哮喘管理策略专家共识（2026年）》和《中国儿童雷暴哮喘专家共识（2024年）》等[16-18]，为TA的规范化诊治提供了通用性框架。晋蒙宁地区的地域和疾病特点如下。（1）该地区蒿属、藜属花粉播散期（7~9月）与雷暴高发期高度重叠，致敏谱具有鲜明地域特征。（2）三地基层医疗机构分布广，呼吸专科资源不均，缺乏针对区域性资源配置特点的分级诊疗操作规范。（3）三地在近年来多次TA事件中积累了“院前急救-院内分区-多部门联动”的实践经验，但尚未形成系统化诊疗规范。为此，本共识提出以下针对性推荐：（1）明确以蒿属、藜属花粉为主的地域性致敏原检测与规避策略。（2）提出适用于基层与二级及以上医院的“红黄绿”分级分区诊疗路径。（3）构建“气象-环保-医疗”三方联动的区域预警与协作框架。本共识为晋蒙宁地区TA诊疗提供更具可操作性的区域性规范。2概述2.1流行病学特征晋蒙宁三地均是蒿属植被高度集中的地区，宁夏2022年9月雷暴后，因急性呼吸系统症状就诊的人数及确诊哮喘病例数均高于雷暴前[19]，而内蒙古呼和浩特、山西太原的多次雷暴之后呼吸道患者数量均出现了突发性高峰。三地均出现短期内就诊量急剧增加，既有既往哮喘患者，也有过敏性鼻炎患者及既往无明确下气道疾病史的患者[19-21]。对急诊资源、雾化设备、医护人员配置都造成较大压力。人群特征分析：既往有过敏性鼻炎或哮喘病史的青少年及中青年是TA高发群体，但无明确过敏史者也可能在雷暴天气后首次发作哮喘，故环境暴露的强度极可能是决定性因素[4,20-22]。因此，未来应采用规范化病例定义，建立多中心监测体系，以明确其真实发生规模与人群分布特征。山西、内蒙古、宁夏地区已报道的雷暴天气后呼吸系统急性发作就诊情况见表1。2.2疾病负担与公共卫生意义2.2.1医疗负担与生命健康威胁TA发作后呼吸相关急诊就诊量在短期内呈倍数级激增，可导致区域医疗资源的瞬时挤兑，而TA急性发作病程发展极快，部分患者在短时间内进展为重症哮喘甚至呼吸衰竭。内蒙古地区临床数据显示，TA患者中约54.84%为首次哮喘发作，患者缺乏对疾病相关知识的了解[2]。2.2.2社会与经济负担TA对社会与经济造成显著负担，经济方面为急诊就诊、住院治疗及相关药物的使用，特别是对重症患者的治疗，患者住院费用增加数倍[16]；社会方面TA发作往往导致农牧业、户外工作等高风险行业的患者因疾病所致的劳动力下降，进而影响生产和经济效益。此外，患者因急性发作而缺勤，对教育和工作效率产生负面影响。2.2.3公共卫生与医疗应对意义TA具有可预测性及可预防性，建立“气象-医疗”协同预警机制，主动识别过敏性鼻炎患者、既往哮喘患者等高风险人群，在雷暴发生前予以药物预防、健康指导，是预防重症的重要手段。加强基层医疗机构的急性哮喘救治能力建设，提高对TA聚集性发病的响应能力，有助于降低重症发生风险[5]。本共识填补了晋蒙宁地区TA规范化诊疗的空白，为北方高发地区应对TA事件提供循证依据。3发病机制与危险因素3.1气象学与生物力学机制雷暴天气是诱发TA的关键外因。花粉颗粒在雷暴高湿度、强风及电场变化的共同作用下，易发生渗透压破裂，产生大量微米量级的SPPs[6,23]，小粒径颗粒可深入小气道甚至肺泡区。同时，雷暴天气会改变空气中的细颗粒物（particulatematterwithanaerodynamicdiameter≤2.5μm，PM2.5）及其生物组分的水平，在雷暴期间，以花粉和真菌孢子为代表的生物气溶胶及其化学示踪物在PM2.5中明显富集，这种富集程度与降雨量、相对湿度和气温变化密切相关[6]。3.2气道病理与免疫炎症机制病理生理层面，气道上皮屏障损伤、黏液－纤毛清除功能障碍及上皮-免疫轴异常激活，共同构成环境暴露与气道生物力学改变的核心机制框架[1]。SPPs等颗粒物可对气道上皮直接产生机械刺激和氧化应激损伤，使紧密连接蛋白被蛋白酶降解，上皮屏障通透性增加[24]。屏障破坏还促使上皮细胞释放白细胞介素（interleukin，IL）-25、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（thymicstromallymphopoietin，TSLP）等上皮源性警报素，驱动2型免疫反应和EOS浸润[25-27]，形成“屏障受损-炎症加剧”的恶性循环。黏液-纤毛系统层面，雷暴相关颗粒物上调黏蛋白5AC（mucin5AC，MUC5AC）表达，诱导杯状细胞增生和黏液高分泌，并在短时间内显著增加气道阻力[1]。免疫调节层面，高浓度过敏原暴露可增强IgE产生[9,10,28]，介导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等引起支气管平滑肌收缩；同时，TSLP、IL-25、IL-33可驱动2型固有淋巴细胞（group2innatelymphoidcells，ILC2）和Th2细胞产生IL-4、IL-5、IL-13，扩大EOS浸润、黏液高分泌和气道高反应性[29-31]。此外，Toll样受体（toll-likereceptor，TLR）介导的先天免疫激活、Th2/Th17失衡及遗传多态性可加剧部分个体的炎症应答[32-33]。上述上皮损伤、黏液清除障碍及免疫放大效应，可解释TA“短时高暴露、急起重症”的特点。3.3高危人群与危险因素TA的核心易感基础在于对禾本科、蒿属及藜属植物花粉的强过敏反应。风险人群主要包括已确诊的哮喘患者，以及处于“未治疗的呼吸道高反应性”这一隐性病理状态者。该群体涵盖既往哮喘已缓解者、具有哮喘样症状但未确诊者，以及仅表现为季节性过敏性鼻炎而无哮喘病史者。当此类人群暴露于雷暴天气所引发的超高浓度可吸入性过敏原时，其气道的不稳定性可诱发突发性剧烈痉挛，从而导致临床症状发作。TA的暴发以强对流天气、高浓度气传过敏原及大量易感人群三要素的协同存在为前提[34]。全球气候变暖导致花粉产量增加及花粉季节延长，进而提升人群致敏风险。此外，雷暴发生期间的户外活动时长、事件前数日过敏原预暴露所诱发的免疫系统预激状态，以及当地未规范使用控制药物的患者比例[35]，亦与上述因素相互交织，构成恶性循环。【专家共识1】TA核心高危人群包括：（1）有过敏性哮喘或花粉症病史者；（2）有季节性过敏性鼻炎等过敏性疾病史者（不论是否有哮喘史）；（3）有家族过敏史或特应性体质的儿童与青少年；（4）既往有哮喘急性发作住院史、近1年有急诊就诊史、未规范使用吸入性糖皮质激素（inhaledcorticosteroids，ICS）或过度依赖短效β2受体激动剂（short-actingβ2-agonists，SABA）者；（5）对蒿属、藜属等当地主要气传花粉存在明确致敏证据者。TA聚集性发病与强对流天气、高浓度气传过敏原、大量易感人群三者同时存在密切相关。临床实践应系统评估上述危险因素，在雷暴季节前识别高风险个体，并针对不同人群采取相应措施：对已确诊哮喘者，应评估当前控制水平，必要时升级治疗方案；对仅有过敏性鼻炎、尚未诊断为哮喘者，应完善其肺功能及气道炎症评估，明确是否存在气道高反应性；对所有高危人群，均应加强健康教育、环境规避指导及预警信息推送（证据等级B，强推荐）。4临床表现与诊断标准4.1临床特征与时间规律4.1.1症状与体征患者常合并哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎、食物过敏及药物过敏等病史。临床表现以雷暴期间或其后突发咳嗽、喘息、胸闷、气短及呼吸困难为主要特征，可伴鼻痒、喷嚏、清水样涕、眼痒、流泪等上呼吸道过敏症状。上述症状多在雷暴发生后数小时内达峰，随过敏原暴露减少而逐渐缓解[36]。值得注意的是，约40%~60%的TA患者既往无明确哮喘诊断，但多数有季节性过敏性鼻炎或花粉致敏史[37-39]。轻症者无明显体征，重症者呈急性病容，呼吸急促，端坐呼吸，伴干咳或白色泡沫样痰、口唇发绀，可见三凹征，两肺散在或弥漫性哮鸣音、呼气相延长；危重患者可出现嗜睡、意识模糊，双肺哮鸣音减弱甚至消失，伴血流动力学不稳定[16]。4.1.2辅助检查（1）实验室检查：外周血EOS绝对值或百分比升高，血清总IgE、sIgE阳性，呼出气一氧化氮（fractionalexhalednitricoxide，FeNO）升高[40]；雷暴日优先完善sIgE等离体检查；皮肤点刺试验、皮内试验等可能诱发哮喘加重的检查，应在病情稳定后开展，并提前备好抢救措施[41]。（2）肺功能检查：用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）、呼气峰值流速（peakexpiratoryflow，PEF）、第一秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumein1second，FEV1）下降，支气管舒张试验阳性，病情稳定后可完善支气管激发试验评估气道高反应性[40]。（3）生命体征监测：经皮血氧饱和度（peripheraloxygensaturation，SpO2）下降，重症患者可出现生命体征不稳定、血气分析异常及呼吸性酸中毒，需重点监测[42]。4.1.3时间与季节规律TA的高发季节在不同国家和地区呈现差异性，通常集中于春季或夏、秋季，即花粉及霉菌孢子浓度较高的时期。在我国，春季气传花粉过敏原主要来源于木本植物，如松属（Pinus）、杨属（Populus）及柏属（Cupressaceae）植物，这些植物的花粉在3~5月易诱发过敏反应；而草本植物花粉则以蒿属（Artemisia）、藜属（Chenopodium）及苋属（Amaranthus）植物为主，其致敏期集中在7~9月，与晋蒙宁地区TA的高发时段完全吻合。此外，北方地区6~7月为霉菌孢子浓度的高峰期，8~9月为次高峰期，上述时段与TA的流行时间亦存在重叠。【专家共识2】明确TA核心临床识别要点：（1）高危病史以过敏性疾病史为主，约半数患者无既往哮喘史，仅表现为季节性过敏性鼻炎；（2）核心症状为雷暴期间或之后突发哮喘样发作，伴上呼吸道过敏症状，通常在雷暴后数小时内达峰；（3）轻症患者可无明显异常，重症患者呈急性病容、呼吸急促、端坐呼吸、三凹征，双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音、呼气相延长，危重者可出现意识障碍或“沉默肺”；（4）晋蒙宁地区TA具有季节规律，高发于7~9月蒿属、藜属花粉季，且与雷暴事件时间高度同步；（5）辅助检查中，2型炎症标志物升高及可逆性气流受限为最突出特征，故应重视SpO2及血气分析对重症的预警价值（证据等级B，强推荐）。4.2诊断与严重程度评估4.2.1TA的诊断诊断主要依据临床表现，并结合可逆性气流受限、雷暴暴露史、地域性与聚集性发病等特征，具体诊断标准如下。（1）具有典型哮喘发作的病史、症状及体征；（2）在雷暴期间或其后，出现区域内或大规模哮喘发作与加重；（3）季节性吸入性过敏原检测（血清sIgE检测、皮肤点刺试验）多数结果为阳性；（4）经规范抗哮喘治疗后，相关症状及体征可缓解或自行好转；（5）辅助检查（肺功能、FeNO浓度、痰嗜酸性粒细胞计数等）结果符合哮喘或气道高反应性诊断标准。诊断时应采集患者完整病史，并排除慢性阻塞性肺疾病急性加重、心源性哮喘、支气管异物等其他可引起咳嗽、喘息、呼吸困难的疾病[18]。4.2.2严重程度评估（1）接诊后，基层医疗机构（社区卫生服务中心、乡镇卫生院）应尽快完成初评，重点识别需转诊的高危患者，见表2。基层医疗机构应直接采用简化版“红黄绿”判定标准完成初评与转诊决策，与上级医院标准完全统一。SpO2≤92%或伴明显喘息、呼吸困难者，应按转诊流程立即转往上级医院。【专家共识3】基层医疗机构接诊TA患者后，应在15min内完成暴露史、病史及生命体征等核心评估，按“红黄绿”标准分级处置；红区患者应立即抢救并紧急转诊，黄区患者应尽快接受治疗（证据等级B，强推荐）。二级及以上医院急诊科接诊评估。①急诊优先接诊基层医疗机构转诊的患者，启动“TA急诊绿色通道”后，再由呼吸科医护团队配合完成患者的评估工作。②首次就诊采用“红黄绿分区”精准分层诊疗-动态评估体系进行分型，并在5min内完成初筛，标准见表3。分区救治应尽早识别危重患者，重点筛查“沉默肺”、SpO2＜92％及意识状态改变者，并立即送往红区抢救。存在以下情况患者短期内进展为中重度哮喘的风险较高，在急诊分诊过程中应提升预警级别，加强监测并实施早期干预：（1）既往有濒死性哮喘发作史，曾接受气管插管及机械通气治疗；（2）近一年内因急性哮喘发作住院或急诊就诊；（3）当前已经或即将停用口服糖皮质激素（oralcorticosteroids，OCS）；（4）目前未使用ICS；（5）存在对短效β2受体激动剂的过度依赖，如每日使用沙丁胺醇或其他同类药物超过1次；（6）年龄≥12岁FeNO浓度≥50ppb，或≤12岁FeNO≥35ppb，且较基线升高超过40%，提示气道炎症处于活动期；（7）治疗依从性较差；（8）存在食物过敏史；（9）合并肺炎、糖尿病或心律失常等基础疾病；（10）诊断为季节性过敏性鼻炎，且过敏原检测（sIgE或皮肤点刺试验）显示蒿属或藜属花粉特异性IgE≥3级（强阳性）；（11）合并精神疾病、社会心理问题，或长期服用镇静剂。分区救治方案：红区（抢救）需配备呼吸支持设备与重症医学团队，用于危重患者的处置；黄区（观察）患者临床症状明显但生命体征稳定，应实施强化监测及早期药物干预，并设立动态评估岗位，每30min进行复评；绿区（处置）患者症状可控，可简化诊疗流程并快速处理，根据病情可选择门诊随访或短期观察后离院。二级以上医院分区救治体系见表4。【专家共识4】本共识推荐二级及以上医院采用“红黄绿”三区分级体系对TA患者进行病情评估与救治，接诊后应立即开展快速评估，根据患者意识状态、讲话能力、呼吸频率、脉率、SpO2及肺部体征等核心指标确定救治分区。对符合红区标准或疑似危及生命的患者，应立即实施抢救，评估与治疗同步进行。黄区患者应尽快接受初始治疗并进行动态复评。对合并高危因素的患者，应提高预警级别，强化监测和早期干预（证据等级B，强推荐）。5医疗应急响应体系建设5.1预警机制与监测网络TA预警系统为一种基于多源信息整合，通过数据分析预测雷暴天气条件下易感人群发病风险的综合体系。其核心功能在于整合气象预报数据（包括雷暴概率、风速及湿度）、花粉浓度监测数据（涵盖每日花粉计数与主要致敏植物物候期）以及历史发病数据，能够实现提前24~48h风险预警。晋蒙宁三地应构建“雷暴哮喘风险指数”分级预警体系，设置绿色（低风险）、黄色（中风险）、橙色（高风险）及红色（极高风险）四级，并对应实施不同级别的医疗响应措施。例如，在橙色预警状态下，应通过短信及社交媒体向过敏人群推送防护提示，提醒其提前采取预防措施。TA监测网络由“环境诱因监测”和“健康效应监测”两部分组成，是集实时跟踪、效果评估于一体的综合性系统。环境监测网布置自动花粉监测站点，依托现有气象、空气质量监测网络，实时获取花粉浓度、关键气象要素以及污染因子浓度等数据；健康效应监测依托各级医疗机构，开展哮喘相关急诊就诊指标监测，设立疾控站点直报机制。所有数据汇总至区域监测预警中心，形成“预警发布-现场处置-效果评估”的闭环流程。【专家共识5】晋蒙宁三地应建立“TA风险指数”分级预警体系，设置绿、黄、橙、红四级预警，对应不同级别医疗响应措施；同步建设由环境诱因监测和健康效应监测组成的TA监测网络，所有数据汇总至区域监测预警中心，形成“预警发布-现场处置-效果评估”的闭环流程（证据等级C，强推荐）。5.2医疗机构应急响应及诊疗流程根据就诊量增幅及重症比例，将医疗应急响应划分为四个等级：Ⅰ级（局部事件，增幅＜50%）、Ⅱ级（区域事件，增幅50%~200%）、Ⅲ级（跨区域事件，增幅200%~500%）、Ⅳ级（大规模事件，增幅＞500%）。当启动Ⅱ级及以上响应时，应同步激活“医疗资源弹性扩容”机制：于急诊科增设临时哮喘诊室；呼吸科、儿科及耳鼻喉科医师需及时支援；并储备支气管扩张剂（如沙丁胺醇雾化液）、糖皮质激素（如甲泼尼龙）及无创呼吸机。启动应急响应后，应严格遵循“红黄绿”分区原则实施分级诊疗，其核心要义在于快速缓解临床症状、解除支气管痉挛、纠正低氧血症、恢复肺通气功能，同时防止病情进展、复发及并发症。所有分区患者接受治疗后，均应及时进行疗效评估，监测指标包括症状、呼吸频率、SpO2及PEF等，并依据评估结果决定转归方向，包括出院、继续观察或转入重症监护病房（intensivecareunit，ICU）。5.2.1红区危重型患者管理策略（1）支气管舒张剂。推荐使用短效抗胆碱能药物（short-actingmuscarinicantagonist，SAMA）联合SABA雾化吸入，可选择异丙托溴铵雾化液与沙丁胺醇/特布他林雾化液联用，间隔4~6h重复给药[42]。（2）糖皮质激素。成人中重度急性发作期，应尽可能于就诊1h内给予全身性糖皮质激素。重度发作或口服给药不适宜者，推荐静脉给药，方案为甲泼尼龙80~160mg/d，分次给药，或氢化可的松400~1000mg/d，分次给药。待症状控制后，应序贯口服3~5d，以降低总剂量及不良反应风险。地塞米松因半衰期较长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，故不推荐常规使用。儿童重度急性发作期，可静脉给予甲泼尼龙1~2mg/（kg·次），或氢化可的松5~10mg/（kg·次），每4~8h重复给药，疗程一般为3~5d；病情严重时，不宜以ICS替代全身性激素，以免延误治疗[43]。（3）茶碱类药物。成人患者可考虑联合静脉滴注茶碱类药物，治疗期间需密切监测心血管及消化系统不良反应。氨茶碱日剂量上限为1.0g，不推荐静脉推注给药。儿童使用氨茶碱需谨慎，其支气管舒张效应弱于SABA，且治疗窗较窄。氨茶碱负荷剂量为4~6mg/kg（总量≤250mg），经20~30min缓慢静脉滴注后，后续按年龄持续滴注，维持剂量为0.7~1.0mg/（kg·h）[43]。（4）呼吸支持治疗。持续行心电及SpO2监测，维持SpO2于92%~95%目标范围，避免高氧血症。当出现顽固性低氧血症（伴或不伴二氧化碳潴留）、呼吸性酸中毒、意识障碍或呼吸肌疲劳等临床征象时，应立即转至ICU或呼吸ICU，并予以经鼻高流量氧疗、无创正压通气或有创机械通气等呼吸支持措施。（5）辅助治疗。依据临床表现加强气道湿化，以预防气道黏液栓形成。5.2.2黄区重型患者管理策略（1）氧疗。针对单纯低氧血症（SpO2＜92%）患者，应实施控制性氧疗，通过鼻导管或面罩吸氧，将SpO2目标水平维持在92%~95%。（2）支气管舒张剂。首选SABA雾化吸入，初始治疗阶段每隔20min重复给药，后续则根据病情变化每4h给药1次；对于SABA疗效不显著者，可联合应用SABA与SAMA进行雾化吸入。（3）糖皮质激素。首选ICS，若患者症状未在首次就诊后1h内改善，应给予全身性糖皮质激素治疗。成人患者可口服泼尼松0.4~0.5mg/（kg·d）或采用等效剂量的静脉制剂；儿童患者口服泼尼松或泼尼松龙1~2mg/（kg·d），疗程为3~5d。监测与转归：应采用PEF对病情变化程度进行定量评估；同时持续监测患者心率、呼吸频率及SpO2。（4）治疗后1h或更早节点进行再次评估，若病情持续恶化，应即刻转入红区实施救治；若患者临床症状显著缓解，PEF或FEV1恢复至个人最佳值的60%以上，且不吸氧状态下SpO2≥95%，则可转入绿区或准予离院。5.2.3绿区轻型管理策略药物治疗方案参照基层医疗机构低危患者处置规范，症状持续未缓解者启动黄区治疗方案。患者病情缓解、生命体征平稳后，可准予离院，并嘱咐其继续治疗与门诊随访。5.3医疗机构应急储备与多部门联动体系医疗机构应在雷暴高发期前1周内完成专项应急物资及人力资源的统筹筹备，确保雷暴发生时能够第一时间作出响应。（1）设备储备：每个诊室及抢救单元至少配置1台脉氧监护仪，呼吸科与儿科门诊应增配峰流速仪，二级甲等及以上医院应配备FeNO检测仪；同时储备压缩雾化泵、经鼻高流量氧疗系统、无创/有创呼吸机、气管插管器械包等治疗设备。（2）人员储备：提前组建应急响应小分队，成员包括急诊科、呼吸科、儿科、重症医学科医护人员，以及药剂科、检验科等辅助科室人员。（3）药品储备：储备ICS、SABA、SAMA、LABA、ICS/LABA复方制剂、全身用糖皮质激素、抗组胺药及白三烯受体拮抗剂等。在多部门联动方面，应构建医疗机构与气象部门的协同工作机制。气象部门发布雷暴预警后，医疗机构须在2h内启动应急响应机制；开通基层医疗机构与上级医院之间的“雷暴哮喘转诊专线”，实现转诊患者信息的无缝对接；二级及以上医院负责指导社区卫生服务中心完成高危人群的建档登记工作，并于雷暴季节前完成高危人群的FeNO筛查，同步开展针对性健康教育及预警推送，实现对高危人群的全流程管理。6急性发作期的治疗策略6.1院前紧急处置院前急救是降低TA发病风险及病死率的关键环节。患者疑似急性发作后，应立即脱离致敏环境并进入室内，取坐位休息，身体稍向前倾，双手置于膝部，经鼻深吸气后缩唇缓慢呼气，同时解除颈部及腰部束缚。若家中备有急救药物，应遵循以下步骤进行自我处置。（1）首选ICS-福莫特罗联合制剂：若家庭备有ICS-福莫特罗（160/4.5μg），每次吸入1~2揿，可依据症状变化按需重复给药。成人及青少年患者24h累积总量（含维持剂量）不应超过8揿；6~11岁儿童使用ICS-福莫特罗（80/4.5μg，计量剂量100/6μg）时，按需每次1揿。对于6岁以下儿童，不建议自行按上述方案处理，应及时就医评估[16]。（2）若未配备ICS-福莫特罗：首选吸入SABA（沙丁胺醇），每次2~4揿，间隔4h重复给药，直至症状缓解，24h总量不超过8揿；同时增加ICS剂量，至少为基础剂量的2倍（最高剂量为丙酸倍氯米松2000μg/d或等效剂量的其他ICS）[40,44]。（3）若对SABA反应不佳：应采用SABA联合SAMA（异丙托溴铵）雾化吸入治疗，每4~6h给予一次[44]。儿童异丙托溴铵雾化剂量按体质量分层：体质量≤20kg者0.25mg/次；体质量＞20kg者0.5mg/次，每4~6h给予一次。成人患者重度发作或初始处理效果不佳，立即加用OCS（如泼尼松0.5~1.0mg/kg或等效剂量），并拨打120急救，尽快前往就近医院就诊[40,44]。急救转运途中，应持续监测患者意识、呼吸情况、脉率及SpO2，并在急救人员指导和监护下继续给予吸入性SABA。采用沙丁胺醇压力定量气雾剂（按100μg/揿计）联合储雾罐时，每次1~2揿（如果使用2揿，每揿之间至少间隔1min），必要时可20min重复使用1次，一般1d使用不超过4次，用药极量为24h不宜超过8揿。患者存在低氧血症时，应给予控制性氧疗，将SpO2维持在92%~95%。经初始处理后症状有所缓解者，仍应及时就诊，评估疾病控制水平并调整治疗方案。症状无缓解或持续加重者，应立即接受急诊救治[16,40,44]。6.2院内分级诊疗方案院内分级诊疗严格按照本共识第5.2章节的“红黄绿”分区救治方案执行，遵循“快速解痉、早期抗炎、分级支持、防治并发症”的核心原则。TA患者出现过敏性休克特征（如低血压、喉头水肿、全身荨麻疹、胃肠道症状等），应立即肌注肾上腺素（成人及青少年0.3~0.5mg，儿童（≤12岁）0.01mg/kg，最大0.3mg），优先于支气管扩张剂给药，并立即呼叫急救转运。诊疗处置流程见图1。7长期管理与预防策略7.1缓解期治疗及预防策略7.1.1药物治疗与长期管理方案对于中重度患者，尤其是合并蒿属花粉/尘螨致敏或2型炎症表型者，推荐首选ICS-福莫特罗维持与缓解治疗（maintenanceand-relievertherapy，MART）方案[16,40]。MART方案通过单一装置实现“日常维持+按需缓解”，可协同抗炎与平喘治疗，有效降低雷暴天气因花粉/PM2.5暴露诱发的急性加重风险，并减少OCS使用。若MART方案不可及，推荐采用ICS/LABA复方制剂维持治疗联合SABA缓解治疗。不推荐单独使用LABA作为控制性治疗，任何情况下不建议单独使用SABA治疗[16，40-41]。对于经高剂量ICS/LABA仍未控制的重度哮喘，可考虑加用长效抗胆碱能药物（long-actingmuscarinicantagonist，LAMA）形成三联疗法，但其降低急性发作的效果远低于生物制剂；具有2型炎症特征者应优先选择生物制剂。对于同时合并有过敏性鼻炎、咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）或阿司匹林加重性呼吸系统疾病（aspirin-exacerbatedrespiratorydisease，AERD）的TA患者，可根据适应证使用白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特等），并告知患者可能产生的神经精神系统相关不良反应[16,40]。TA患者的治疗降级应在严格条件下以计划性方式进行。启动降级的前提是患者处于哮喘完全良好控制状态，即哮喘控制测试（asthmacontroltest，ACT）评分维持在20~25分，且持续至少3个月，同时肺功能指标（如FEV1≥80%）保持稳定，2型炎症标志物（如外周血EOS计数、FeNO水平）处于较低水平[16,40,45-46]。降级过程应遵循以下原则[16,40]：在避开雷暴花粉季及其他诱发加重因素（如呼吸道感染、妊娠、旅行等）的前提下，于严密监测下缓慢递减治疗强度（每3个月可减少ICS剂量25%~50%），并视情况定期监测呼吸症状、肺功能及炎症标志物。若出现控制水平下降或复发，应立即终止降级并评估相关原因。在晋蒙宁地区，雷暴天气与花粉播散高峰期重叠期间，为哮喘急性发作的极高危时段，应禁止在此阶段进行降级治疗，并着重强化哮喘疾病的预警、定期随访以及用药依从性的管理。治疗要实行“评估—调整—复查”的闭环管理，初始治疗阶段每2~4周复诊，病情稳定后每1~3个月随访，并应结合晋蒙宁地区相关的气象和花粉监测预警信息（如雷暴、花粉浓度预报等）对治疗进行动态调整和精准预防。【专家共识6】中重度TA患者（尤其合并蒿属花粉/尘螨致敏或2型炎症表型者），推荐首选ICS-福莫特罗MART方案以降低急性加重风险。治疗降级应在哮喘完全良好控制（ACT评分20~25分）至少3个月、肺功能FEV1≥80%且炎症标志物处于低水平后方可启动，并在花粉雷暴重叠季节原则上不建议降级。降级须在严密监测下缓慢递减（每3个月减少ICS剂量25%~50%），出现控制下降应立即恢复原方案（证据等级A，强推荐）。7.1.2生物制剂的治疗方案对于经高剂量ICSLABA和其他控制药物治疗仍未达到良好控制的重度哮喘患者，根据患者的临床表型和炎症标志物应予以靶向加用生物制剂精准治疗[46-47]。从长期管理的角度来看，存在明确2型炎症表型（如过敏性、EOS增多）的重度患者启动生物制剂治疗具有重要的预防意义，其主要目的是精准干预关键炎症通路（如IgE、IL-5/IL-5Rα、IL-4Rα），长期控制气道炎症，稳定基线气道高反应性，增加患者在雷暴及高浓度花粉暴露等恶劣条件下的防御能力，避免发生重度急性发作。晋蒙宁地区蒿属花粉、尘螨等多途径致敏，或持续EOS炎症较为常见，精准鉴别相关表型并实施针对性治疗具有重要临床价值。启动生物制剂治疗前，应全面评估患者的临床表型（如过敏性、嗜酸粒细胞性等）及相应生物标志物，包括血清总IgE、EOS计数及FeNO水平，并依据其不同的发病机制选择适当的生物制剂。抗IgE抗体（如奥马珠单抗）适用于具有明确IgE介导机制的中重度过敏性哮喘患者，具体剂量及给药间隔应根据治疗前血清总IgE水平和体质量，参照现行药品说明书确定。抗IL-5/IL-5Rα抗体（如美泊利单抗、本瑞利珠单抗）适用于外周血EOS持续≥150个/μL的EOS表型重度哮喘患者；抗IL-4Rα抗体（如度普利尤单抗）适用于血EOS≥150个/μL或FeNO≥25ppb的哮喘患者，或OCS依赖的中重度2型哮喘患者，尤其适用于合并上气道炎症者[48-53]。治疗启动3~4个月后需进行疗效评估，评价指标包括症状控制水平、急性发作频次、肺功能指标及炎症生物标志物的变化。应答良好者应逐步减少OCS剂量，并继续维持治疗12个月；若疗效不充分，则应重新评估表型特征并调整治疗方案。需明确的是，生物制剂并非替代ICS与LABA的基础治疗，而应在ICS-LABA基础上联合使用，并实施长期维持治疗[16,40]。对于已启用生物制剂治疗的患者，在雷暴高发季节来临前，应确保治疗连续性，同时加强随访，评估其炎症控制状态及是否足以应对即将面临的高强度、高风险环境条件。【专家共识7】针对未控制重度哮喘诊断及生物制剂治疗适应证的TA患者，以及经优化基础治疗并处理相关共病后仍控制不佳者，可依据现行指南及药品说明书加用生物制剂。药物选择应考虑临床表型、生物标志物、急性加重史、OCS依赖及共病等综合判断，并在治疗后适时进行疗效评估。现有证据主要来自一般重度哮喘人群，对TA相关发作风险的降低作用属于间接证据，不应据此扩大生物制剂适应证。（证据等级B，强推荐）7.1.3推行多学科协作团队（multidisciplinaryteam，MDT）模式TA的有效管理应将“急性响应—长期防控”渗透到MDT全流程。在TA高发时段，急诊科作为第一救护站，在收治病情危重病例的同时，协助医务人员进行患者的初步分诊以及患者窒息、昏迷等危及生命的急症救治（如吸氧、雾化治疗及全身性糖皮质激素使用）。组建由急诊科联合呼吸与危重症医学科、ICU、影像科等多个科室组成的应急处理小组。保证患者能够得到及时、规范的分级诊治，同时完善危重患者转诊渠道。对于缓解期患者和复杂病例（如重症哮喘、哮喘合并慢性鼻窦炎伴鼻息肉/AERD），则应以呼吸科—过敏科（变态反应科）为中心，联合耳鼻咽喉科，采用MDT模式，精准判断致敏原，开展免疫调节治疗（包括但不限于生物制剂），控制相关环境因素等环节，完成整个MDT闭环流程。同时，欧洲共识[54]也提及严重嗜酸性哮喘合并慢性鼻窦炎的管理需多学科密切合作，已有报道该MDT模式可为该类患者的复杂气道疾病带来更多获益，且具有节约医疗资源的作用[55-56]。7.2患者教育与自我管理7.2.1制定和实施哮喘行动计划（asthmaactionplan,AAP）推荐为所有TA患者制定个性化的书面AAP[57]，并在复诊时检查执行情况，及时更新，将其纳入自我监测与定期随访，形成闭环管理[44,58]。AAP采用“绿-黄-红”三色分区管理[43-45,57,59]。绿色区（良好控制），规范使用控制药物，识别并回避诱因，必要时治疗伴发过敏性鼻炎，运动前可按计划使用缓解药物（如SABA）；黄色区（控制不佳），出现咳嗽、胸闷或夜间症状，立即按需使用缓解药物，并按AAP指令调整维持治疗。红色区（急性发作），出现呼吸困难、说话困难或使用SABA无缓解时，立即吸入1次速效支气管扩张剂，并尽快就医；如果1h后症状无好转，立即到急诊就诊。7.2.2明确致敏原并实施精准规避准确识别并规避过敏原，可降低TA发作风险。常用方法包括皮肤点刺试验（skinpricktest，SPT）和sIgE检测来明确致敏谱[41,60-62]。应结合当地的生活习惯和地域特点（山西、内蒙古和宁夏常见蒿属花粉、尘螨及真菌孢子等）进行过敏原检测，建立个体化过敏原清单并采取相应预防措施。花粉季应尽量减少户外活动；雷暴天气来临前、发生期间及刚结束后应留在室内并加强防护[41,63]。应关注所在地的气传花粉监测报告，必要时在花粉季前约1周开始遵医嘱预防性用药。外出回家后应立即更换衣服并洗澡，应关上门窗，以降低过敏原接触的风险[41]。在花粉季节应少开门窗，佩戴口罩，在家中使用具有滤除花粉功能的净化设备或新风系统等[41,64]。随着环境监测、健康管理手段的发展，环境干预手段也更加精准、个体化[65]。7.2.3提高用药依从性与吸入装置使用技能良好的用药依从性与正确的吸入技术是确保治疗效果的前提条件，同时是患者自我管理能力的重要体现。基于计划行为理论（theoryofplannedbehavior，TPB）设计的家庭访视教育方案，可显著提升哮喘患者的用药依从性及疾病控制水平[66]。首先，在提升依从性方面，宜采用电子药盒、移动应用程序等智能化提醒工具，并结合医疗机构定期随访[67]。对于接受生物制剂或其他特殊疗法的患者，应持续强化其按计划接受治疗的意识，避免在雷暴高发期因自觉症状缓解而自行停药。其次，在改进吸入技术方面，针对儿童及老年人等操作困难的患者，应开展反复、详尽的药物装置使用指导，并采用“演示-模仿-反馈”模式进行技能训练，直至患者能够熟练操作[68-69]。规范化的用药依从性管理与吸入技术训练，是实现TA长期有效控制、提升患者自我管理能力的重要环节。【专家共识8】推荐为所有TA患者制定AAP，复诊时检查执行情况并及时更新。应通过皮肤点刺试验或血清sIgE检测明确致敏谱，在花粉季及雷暴预警期间严格关闭门窗、避免户外活动（证据等级B，强推荐）。7.3免疫治疗、环境控制与公共卫生综合干预7.3.1变应原特异性免疫治疗（allergenimmunotherapy，AIT）AIT是目前唯一被证实具有疾病修正作用的干预方案，其不仅可改善过敏性哮喘（包括TA）的临床症状，而且可以改变疾病的自然病程，其疗效在治疗结束后仍可持续[70-71]。尽管目前尚缺乏针对TA患者应用AIT的大规模临床研究，但AIT作为过敏性疾病的对因治疗手段，可通过调节过敏原特异性免疫应答来降低患者气道高反应性。针对晋蒙宁地区以蒿属花粉为主要致敏原的TA患者，专家组推荐将AIT作为降低雷暴季节急性发作风险的对因治疗方案。AIT的起始应用应在规范的临床判定[41]基础上进行：（1）明确存在的症状由过敏原（如尘螨、花粉等）诱发，且该类症状难以完全避免；（2）症状主要由某一种或若干种主要过敏原（如蒿属花粉等）引发，且与过敏相关的症状不超过2~3种；（3）在常规治疗的基础上，FEV1＞70%的预期值。AIT主要有皮下免疫治疗（subcutaneousimmunotherapy，SCIT）与舌下免疫治疗（sublingualimmu-notherapy，SLIT）两种给药途径[72]。在儿童患者中，可根据年龄、致敏原类型、治疗依从性及风险评估结果选择SCIT或SLIT。对于2~6岁儿童，相关预防性免疫治疗的疗效与安全性尚需更多高质量随访研究加以验证[73]。成年及青春期TA患者亦可选用SCIT或SLIT[41,74]。与SLIT及鼻用免疫治疗相比，SCIT在减轻屋尘螨过敏方面更具优势，可有效改善远期症状并降低IgE水平，但疗程较长（需3~5年），局部不良反应（如注射部位水肿、瘙痒）及全身不良反应（如荨麻疹、轻度过敏反应等）的发生率较高[72,75]。相比之下，SLIT安全性更佳，不良反应主要为轻度口咽瘙痒及唇部肿胀等局部反应，且无需频繁前往门诊接受注射，患者依从性较好，尤其适用于儿童或老年患者[72,76]。启动AIT时，应结合患者既往TA发作情况与花粉季节暴露负荷，力求在预计的雷暴花粉季节前尽早完成起始剂量递增，以确保达到预设的保护剂量。此外，对致敏原敏感的人群应尽早启动AIT治疗。为建立并维持AIT诱导的免疫耐受，总疗程多设定为3~5年，具体时长应根据患者的治疗反应、耐受性及临床判断进行个体化调整[41]。在AIT治疗期间，应通过定期随访评估症状控制水平、用药情况以及肺功能变化，并持续监测药物不良反应的发生。对于部分中重度过敏性哮喘患者，可先采用生物制剂稳定病情，再联合AIT，以提高其治疗耐受性，加速达到维持剂量，并降低过敏反应风险[41,70]。治疗前应进行严格评估，主要禁忌证[41]包括：（1）严重未控制的哮喘（FEV1低于预测值70%，或近4周内FEV1下降幅度≥20%）；（2）正在使用可能干扰过敏反应处理的药物；（3）合并其他严重全身性疾病；（4）妊娠期不宜启动AIT，哮喘急性发作期及合并急性感染期应暂缓启动。7.3.2基于地域特点的环境控制策略根据晋蒙宁三地的环境与气候特点，实施针对性的环境控制对减少区域人群过敏原暴露、预防TA发作具有重要意义。推荐居民在落实个人防护的基础上，重点采取以下措施[77]：（1）将室内湿度长期控制在50%以下，以抑制尘螨与霉菌滋生；（2）定期使用≥55℃的热水清洗床上用品并使用防螨材质寝具套；（3）在非花粉季节及非雷暴天气时，注意加强通风以降低湿度；（4）及时修复渗漏，清除霉菌滋生环境。尤为重要的是，在花粉播散季节或雷暴天气预警期间，应严格关闭门窗，加强室内物理隔绝。根据地区特异性特征实施精准化防护策略。晋蒙宁三地在夏、秋两季均存在花粉释放与雷暴天气的叠加现象，且部分地区呈现PM2.5、臭氧及工业排放物等复合型污染程度不一的特征。在雷暴高发时段，应严格限制TA高危人群的外出活动，并加强室内环境防护。在花粉与雷暴同时出现的协同条件下，应重点提示处于草原等环境户外作业人员控制室外作业时间，同时向全体居民强调及时关注预警信息，预警期间避免进行室外活动。此外，应加强宣教工作，采取关闭门窗、强化室内物理隔绝等措施以降低室内过敏原及颗粒物暴露水平，必要时可辅以空气净化相关干预手段。7.3.3公共卫生干预识别和管控高危人群是TA一级预防的基础。推荐重点干预以下人群：（1）临床诊断的季节性过敏性鼻炎患者；（2）哮喘家族史人群；（3）儿童，尤其是具有17q21基因多态性等遗传易感性标志物者[5,78-79]。建议上述人群在每年雷暴季节来临前接受肺功能检查和FeNO检测，做到早发现、早干预；对筛查阳性者建档并开展重点管理。为实现连续性管理，应构建“社区-二级-三级”医疗机构联动的分级随访体系。社区医疗机构可每3个月结合ACT问卷开展常规随访，询问患者近1个月症状控制情况，评估吸入装置使用技术及用药依从性；二级医院复诊时，可结合EOS或FeNO重新评估治疗效果，有持续发作趋势者转诊至呼吸专科；三级医院负责开展小气道功能等全面系统的检查[80-82]。各层级机构应建立顺畅的协作机制，形成管理闭环。在药物预防策略方面，建议于雷暴季节来临前1~2周，对已建档的高危人群启动抗炎预防性治疗，以降低气道炎症水平及高反应性。具体用药方案应根据患者的过敏表型、炎症标志物水平及既往用药反应等个体化因素综合制定。卫生健康主管部门应联合气象与生态环境部门，协同制定预警与干预预案，并依托社区医疗服务网络，将预防性用药指导精准推送至目标人群。是否启动用药及具体治疗方案，须由临床医师在评估后确定。【专家共识9】推荐对以下高危人群开展TA一级预防重点干预：（1）已确诊哮喘者，尤其是哮喘控制不佳、既往有急性发作或住院史、未规律使用ICS者；（2）季节性过敏性鼻炎且对当地主要气传花粉，如蒿属、藜属等，存在明确致敏证据者；（3）有反复喘息、夜间或运动后咳嗽、胸闷等下气道症状，或既往在雷暴天气期间出现呼吸道症状的儿童和青少年。雷暴季节前应完成肺功能和FeNO检测，筛查阳性者建档管理；雷暴来临前1~2周可对建档高危人群开展预防性治疗，具体药物根据过敏表型和炎症标志物决定，并由临床医生评估后实施（证据等级B，弱推荐）。8区域协作与科研合作8.1构建晋蒙宁区域协作网络构建晋蒙宁跨省及自治区、跨部门常态化协调机制，整合监测数据、预警信息及专家资源，构建区域医疗协作平台，并明确各部门职能分工[83]。具体措施包括：建立涵盖气象部门（雷暴及花粉浓度监测）、环境部门（空气质量及过敏原分布监测）及卫生健康部门（医疗资源及病例信息）的协同网络，通过统一平台实现数据汇集与实时共享[84]。专家组建议晋蒙宁地区联合开发具备数据共享、风险预警及决策支持功能的信息平台，为早期预警与精准干预提供技术支撑[85]。同时，建立常态化机制，定期组织联合应急演练，内容涵盖预警发布、患者分诊转运、医疗资源跨区调配及应急物资统筹支援等全流程。演练应聚焦打通地区间急诊绿色通道，构建物资库存共享数据库及动态补充体系，识别关键节点医院等网络核心，形成区域内协作网络，以保障民众健康。8.2联合科研与技术创新为提高晋蒙宁地区TA的应急管理和诊疗水平，晋蒙宁应开展跨区域、多学科科研攻关。三地应加强本区域TA病因学、预测预报、临床救治等的研究工作。雷暴导致花粉破裂的机制及其相互作用仍需深入探究[86]。建立融合遥感花粉监测、移动医疗、数据共享等新技术的防控体系。传统定点花粉监测时空分辨率不足，而遥感花粉监测结合卫星观测与大气模式，为早期预警提供支撑。依托远程会诊系统提升基层救治能力，通过信息化平台动态监测药品储备与急诊负荷，实现跨院资源统筹调配。利用“患者日记”联动区域花粉预警信息，强化患者自我管理，助力临床精准施治。结合晋蒙宁植被与气候特点，应借鉴榆林、兰州等地经验，聚焦区域优势致敏花粉（蒿属、藜属）开展监测研究。蒿属花粉是核心气传过敏原，花粉浓度高峰与雷暴天气叠加可显著增加发病风险[14，87]。同时辐合线可能是TA暴发的重要前兆因子[88]，推荐利用高分辨气象数据、实时花粉数据作为数据源建立风险预测模型[12]。临床研究需重点关注TA暴发时的疾病负荷、医疗资源承压问题，完善批量患者接诊流程与标准化临床路径，提升医疗机构应急处置效率与用药安全。其次，应融合新技术完善预警和救治体系。利用遥感花粉监测技术，结合卫星观测和大气模式，实现大范围、持续性的花粉浓度监测，可作为早期预警的辅助决策依据[86]。在救治上运用远程会诊系统提升基层救治能力，通过信息化平台实时掌握重点药品储备和急诊负荷，及时调拨和合理分配[89]。此外，近期本地区期刊关于变应性鼻炎临床干预及中医体质相关性的研究，可为TA高危人群识别与长期管理提供补充参考[90-91]。9总结与展望本共识提出了TA综合防治策略，在临床工作中坚持“避免接触过敏原为基础、药物治疗为核心、AIT为对因治疗、多部门联动为保障”的防治原则，并结合晋蒙宁三地优势致敏原、气候特点及人群遗传易感性等地域特征，因地制宜落实各项措施。关键临床要点包括：根据症状、炎症程度实施阶梯化用药；推广AAP并规范AIT的应用；对妊娠、老年及合并多器官功能障碍的高危人群予以个体化管理；为哮喘急性发作患者建立高效的快速反应与转诊机制。本共识的长期目标是降低TA急性发作率、住院率和病死率，提高TA患者的整体症状控制水平和长期生活质量。未来建议围绕以下方向开展重点研究与体系建设：一是深入开展晋蒙宁三地人群过敏原致敏谱及17q21、TLR4基因多态性的联合研究，依托本土数据阐明TA的“基因-环境”互作机制，并制定符合地域特点的预警模型及个性化治疗方案；二是探索可穿戴设备技术对呼吸频率、FeNO等生理参数的实时监测，开展人工智能（artificialintelligence，AI）辅助诊断和急性发作风险预警模型研发，提升远程随访及用药指导的准确性；三是鼓励三地联合开展蒿属花粉等优势致敏原新型AIT制剂（舌下滴剂、口服疫苗等）的临床试验，探索2型、非2型及混合炎症表型联合生物制剂治疗的新思路；四是持续完善防控体系，强化农村和偏远地区基层呼吸病防治能力建设，加大基层医务人员培训力度，逐步缩小城乡哮喘防控差距；五是建立“预防—诊疗—康复”全周期一体化方案，积极应对气候变化引发的呼吸系统健康危害，筑牢全人群呼吸健康防线。参考文献[1]XIAOZ,SHIY,ZHAOD,etal.Triggeringmechanismsofacutethunderstormasthma:epithelialbarrierdisruptionandimmunedysregulation[J].RespirRes,2026,27(1):125.[2]FANC,LIX,CAIH,etal.EpidemicthunderstormasthmainHohhot,NorthernChina:Aretrospectiveanalysisofclinicalcharacteristicsin155patients[J].JAllergyClinImmunolPract,2024,12(9):2514-2516.e1.[3]VENKATESANP.Epidemicthunderstormasthma[J].LancetRespirMed,2022,10(4):325-326.[4]BEGGSPJ.Thunderstormasthmaandclimatechange[J].Jama,2024,331(10):878-879.[5]THIENF,DAVIESJM,DOUGLASSJA,etal.Thunderstormasthma:currentperspectivesandemergingtrends[J].JAllergyClinImmunolPract,2025,13(6):1273-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