《内科学》人卫第9版教材-循环系统第二章心力衰竭

心力为竭：探寻心脏泵血功能的困境与突围心力衰竭，这个在心血管疾病领域如雷贯耳的名词，并非一个独立的疾病实体，而是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。它是心脏疾病发展的终末阶段，也是当今全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。理解心力衰竭的发生机制、临床表现与诊疗策略，对于每一位致力于心血管健康的临床工作者而言，都具有至关重要的意义。一、心力衰竭的病因与诱因：复杂交织的病理网络心力衰竭的病因可谓纷繁复杂，任何损伤心肌或影响心脏泵血功能的因素都可能成为其“始作俑者”。基本病因主要可归纳为两大类：一是心肌本身的损害，如冠心病心肌缺血、心肌梗死导致的心肌细胞坏死与纤维化，各类心肌病（扩张型、肥厚型、限制型等）引发的心肌结构与功能异常，以及心肌炎、糖尿病心肌病等。二是心脏的负荷异常，包括压力负荷（后负荷）过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等，迫使心脏收缩时面临更大阻力；以及容量负荷（前负荷）过重，如心脏瓣膜关闭不全、先天性心血管病所致的分流等，使心脏舒张期容纳过多血液。在基本病因的基础上，一些诱发因素常可促使心力衰竭的发生或使原有心功能不全急剧恶化。感染，尤其是呼吸道感染，是最常见的诱因，它不仅增加机体代谢需求，还可能直接影响肺循环功能。心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，可显著增加心肌耗氧并降低心排血量。此外，血容量增加（如钠盐摄入过多、输液过多过快）、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当（如不恰当停用利尿剂或降压药）、原有心脏疾病加重或并发其他疾病（如甲状腺功能亢进、贫血）等，都可能成为心力衰竭急性发作的“导火索”。二、心力衰竭的病理生理：从代偿到失代偿的演变心力衰竭的病理生理机制是一个动态演变且相互关联的复杂过程。当心脏泵血功能受损之初，机体并非束手就擒，而是启动一系列代偿机制试图维持心排血量。神经体液机制的激活是其中的核心环节，包括交感神经系统兴奋性增强和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。这些机制通过增加心率、增强心肌收缩力、收缩外周血管以维持血压，并促进水钠潴留以增加血容量，短期内似乎能起到一定的代偿作用。然而，这种代偿是“双刃剑”。长期的交感神经激活和RAAS过度兴奋，会加剧心肌细胞的损伤和凋亡，促进心肌纤维化和心室重塑——这是心力衰竭发生发展的基本病理基础。心室重塑表现为心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质增加，心室壁增厚或变薄，心腔扩大，心室形状改变，最终导致心脏的收缩和舒张功能进一步恶化。此外，心脏舒张功能不全在心力衰竭中的作用也日益受到重视。即使心肌收缩功能尚好，若心室舒张受限、顺应性降低，同样会导致心室充盈不足，心排血量下降，引发类似的临床症状，即舒张性心力衰竭。在血流动力学层面，心力衰竭表现为心排血量降低、心室舒张末压升高，进而导致肺循环淤血（左心衰竭）和（或）体循环淤血（右心衰竭）。组织器官灌注不足则会引发一系列代偿性的血流重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血供。三、心力衰竭的临床表现：淤血与低灌注的双重奏心力衰竭的临床表现取决于其发生的部位（左心、右心或全心）、程度以及急缓。左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的症状。呼吸困难是最主要的症状，早期可能仅在体力活动时出现，即劳力性呼吸困难；随着病情进展，可出现夜间阵发性呼吸困难，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起；严重时可发展为端坐呼吸，患者不能平卧，需高枕卧位甚至坐位才能缓解。咳嗽、咳痰、咯血也是左心衰竭的常见表现，痰液多为白色泡沫状，急性肺水肿时可咳出粉红色泡沫样痰。心排血量降低导致组织灌注不足，患者会感到乏力、疲倦、运动耐量减低，严重时可出现头晕、少尿等。体格检查方面，左心衰竭患者可有心脏扩大（以左心室扩大为主）、心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进。肺部听诊可闻及湿性啰音，多位于肺底部，随着病情加重，啰音可向上蔓延，甚至布满双肺。急性肺水肿时，双肺满布湿啰音和哮鸣音。右心衰竭则以体循环淤血为主要表现。消化道症状较为突出，如腹胀、食欲不振、恶心、呕吐，系胃肠道及肝脏淤血所致。劳力性呼吸困难同样存在，这是由于右心衰竭时右心室排血量减少，肺循环血量减少，气体交换功能受影响，同时体循环淤血也会加重呼吸困难。体征上，右心衰竭患者可出现颈静脉充盈或怒张，这是右心衰竭的早期征象。肝脏因淤血而肿大，常伴压痛，长期慢性肝淤血可导致心源性肝硬化。身体低垂部位出现对称性、可凹陷性水肿是右心衰竭的典型体征，严重时可蔓延至全身，甚至出现胸腔积液、腹水。心脏检查可见右心室扩大，三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。当左心衰竭与右心衰竭同时存在时，即为全心衰竭，临床表现为两者的综合，但由于右心衰竭时右心排血量减少，可能部分减轻左心衰竭所致的肺淤血症状，因此呼吸困难等肺循环淤血表现反而可能有所缓解。四、心力衰竭的诊断与评估：多维度的综合判断心力衰竭的诊断需要结合患者的病史、症状、体征以及辅助检查结果进行综合判断。对于有基础心脏病史的患者，出现典型的呼吸困难、乏力、水肿等症状，查体发现心脏扩大、肺部啰音、颈静脉怒张、肝大、水肿等体征时，应高度怀疑心力衰竭的可能。辅助检查在诊断和评估中扮演着关键角色。心电图虽无特异性，但可提供基础心脏病的线索，如心肌缺血、心肌梗死、心律失常等。胸部X线片可显示心影大小及形态改变、肺淤血程度（如肺门影增大、肺纹理增多模糊、KerleyB线等），对诊断和病情判断有重要价值。超声心动图是诊断心力衰竭最主要的仪器检查，能够准确评估心脏的结构和功能，包括左心室射血分数（LVEF）、心室壁厚度、心腔大小、瓣膜功能以及室壁运动情况等。它不仅能区分收缩性和舒张性心力衰竭，还能帮助明确心力衰竭的病因。利钠肽（如BNP或NT-proBNP）的检测已成为心力衰竭诊断和鉴别诊断的重要生物标志物。在心力衰竭患者中，其水平通常显著升高，有助于区分心源性和非心源性呼吸困难，并可用于评估病情严重程度和预后。其他检查如血常规、生化检查（包括肝肾功能、电解质、血糖、血脂等）可了解患者的整体状况及合并症。必要时，还可进行心脏磁共振成像、冠状动脉造影、心内膜心肌活检等检查以明确病因。心功能分级对于评估心力衰竭的严重程度和指导治疗具有重要意义。目前临床上广泛采用纽约心脏病协会（NYHA）的心功能分级方法，该方法主要根据患者的体力活动受限程度进行分级，简便易行，但主观性较强。五、心力衰竭的治疗原则与策略：从缓解症状到改善预后心力衰竭的治疗目标不仅是缓解症状、提高生活质量，更重要的是延缓或逆转心室重塑，防止心肌损伤进一步加重，降低死亡率和再住院率。一般治疗是基础，包括患者教育，使其了解疾病知识、识别预警信号；体重监测，以早期发现水钠潴留；生活方式干预，如低盐饮食、限制液体入量、适当运动（在病情稳定期）、戒烟限酒、控制体重等。同时，积极治疗基础疾病（如高血压、冠心病、糖尿病等）和去除诱因至关重要。药物治疗是心力衰竭治疗的核心。利尿剂是缓解心力衰竭症状的基石，通过排钠排水减轻心脏容量负荷，常用药物包括袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和保钾利尿剂（如螺内酯）。使用时需注意监测电解质，防止低钾、低钠等并发症。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是治疗慢性心力衰竭的一线药物，它们能抑制RAAS，延缓心室重塑，改善心室功能，降低死亡率。对于不能耐受ACEI/ARB或有禁忌证的患者，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）也展现出良好的疗效。β受体阻滞剂通过抑制交感神经活性，减慢心率，改善心肌重构，长期应用可显著降低心力衰竭患者的死亡率。但需注意在病情稳定后从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受剂量。醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）可阻断醛固酮的作用，抑制心肌纤维化和水钠潴留，与ACEI/ARB/ARNI及β受体阻滞剂联合应用，形成“金三角”治疗方案，进一步改善预后。正性肌力药物（如洋地黄类药物地高辛）可增强心肌收缩力，改善症状，但对生存率无显著影响，主要用于有症状的慢性收缩性心力衰竭患者，尤其适用于合并心房颤动伴快速心室率者。其他非洋地黄类正性肌力药物（如多巴酚丁胺、米力农）则多用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重期的短期支持治疗。伊伐布雷定是一种窦房结If电流抑制剂，可减慢心率，适用于窦性心律、心率较快（≥75次/分）且LVEF降低的心力衰竭患者，在β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受剂量后仍有症状时应用。非药物治疗手段也在不断发展。心脏再同步化治疗（CRT）适用于部分合并心脏电活动不同步（如QRS波增宽）的心力衰竭患者，通过双心室起搏改善心脏收缩协调性，提高心功能。植入型心律转复除颤器（ICD）则主要用于猝死风险较高的心力衰竭患者，以预防恶性心律失常所致的猝死。对于终末期心力衰竭患者，心脏移植是一种有效的治疗方法，但受限于供体来源和手术风险。急性心力衰竭的治疗则更强调快速评估和抢救，以稳定血流动力学状态、纠正低氧血症、缓解症状为首要目标。治疗措施包括吸氧、取坐位或半卧位、快速利尿、应用血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠）、正性肌力药物（如多巴酚丁胺、米力农），必要时使用吗啡、无创或有创呼吸机辅助通气，甚至应用主动脉内球囊反搏（IABP）或体外膜肺氧合（ECMO）等循环辅助装置。六、心力衰竭的管理与预后：长期战役与个体关怀心力衰竭是一种慢性、进行性疾病，需要长期、规范的管理。这要求建立以患者为中心的多学科管理团队，包括医生、护士、药师、营养师等，对患者进行全程随访和综合干预。定期评估心功能、调整药物剂量、监测不良反应、强化患者教育和自我管理能力，是改善预后的关键。尽管近年来心力衰竭的治疗取得了显著进展，但