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文档简介
1、上腔静脉阻塞综合征:是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右
上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和
上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
2、Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧
眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。
也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,在夜
间尤甚。
3、副癌综合征:又称为肺癌非转移性胸外表现,主要包括:肥大性肺性骨关节
病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉
综合征、高血钙症和类癌综合征。
4、呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在
静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(不伴)高碳酸血症,
进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
5、肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):慢性肺胸疾患致呼吸衰竭,缺
氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。
6、I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaC02
降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、
急性肺栓塞病等。
7、II型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2V60mmHg,同时
伴有PaC02>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸
血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD。
8、肺炎:是指终末气
道、肺泡和间质间的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物
所致。
9、社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia,CAP):是指在医院外罹患
的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病
原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。
10、医院获得性肺炎(hospital-acquired-pneumonia,HAP):是指患者入院时
不存在,也不处于潜伏而与入院48小时候在医院内发生的肺炎.肺炎的鉴别诊
断:肺结核、肺癌、急性肺脓肿。
11、支气管哮喘的病理特点:过度充气,气道壁炎细胞浸润,支气管平滑肌痉挛,
粘膜充血水肿,杯状细胞增生,分泌物滁留。
12、支气管哮喘的实验室和辅助检查:痰检查、呼吸功能测定、胸部X线、动
脉血气分析、特异性变应原检测。
13、原发性支气管肺癌(简称肺癌):是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
14、气道高反应性:是哮喘患者的共同病理生理特征,气道炎症是导致气道高反
应性的重要机制之一,气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
15、肺栓塞(PE)的概念:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾
病或临床综合
征的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
16、肺血栓栓塞症(PTE)的概念:是肺栓塞的一种类型,为来自静脉系统或右
心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临
床和病理生理特征。为PE最常见的类型。
17、肺梗死(PI)的概念:肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻
或中断而发生坏死,称为肺梗死。
18、肺血栓栓塞症的“三联征”:同时出现呼吸困难、胸痛、咯血。
19、肺血栓栓塞症(PTE)的血栓来源:引起PTE的血栓主要来自神静脉血栓形
成。
20、慢性肺源性心脏病概念:简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢
性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增
高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天
性心脏病和左心病变引起者。(引起慢性肺心病的3个原因:肺组织、肺血管、
胸廓慢性病变;2个改变:肺动脉压力增高、右心室扩张和(或)肥厚;1个结
果:心脏病)
21、充血性心肌病的“三无”:无明显的呼吸道症状,无肺气肿体征,无肺动脉
高压体征。
22、肺炎支原体肺炎首选药物:是大环内酯类,如红霉素和罗红霉素和阿奇霉素。
23、肺脓肿:是肺组织坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
24、慢性支气管炎:是气管支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症,临床上
以咳嗽咳痰为主要症状,每年发病持续三个月,连续2年或以上。若不足3个月,
而有充足的客观检查依据也可确诊。
25、肺脓肿的临床特征:高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
26、肺脓肿的分类:吸入性肺脓肿,病原体多为厌氧菌;继发性肺脓肿;血源性
肺脓肿。
27.Koch现象:机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同现象称为Koch
现象。
28、慢性阻塞性肺疾病(C0PD):是一组气流受阻为特征的肺部疾病,气流首先
不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,主要累及肺部,也可
引起肺外各器官损害,与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关。
1、肾小球病:系指一组有临床表现(如血尿,蛋白尿,高血压等)。但病因,发
病机制,病理改变,病程和预后不尽相同,病变主要累积双肾肾小球的疾病。
2、急性肾衰竭(ARF):指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)
内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少临床综合征。广义急性肾衰竭分①
肾前性②肾性③肾后性。狭义急性肾衰竭指急性肾小管坏死ATNo
3、慢性肾脏病的概念:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病
史>3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影
像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60mm/min)超过3个月,称为慢
性肾脏病(CKD)o
4、肾病综合症肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一
系列病理生理改变的临床综合征。
5、慢性肾小球肾炎概念简称慢性肾炎,指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临
床表现,起病方式各不相同,病情迁延,病变缓慢紧张,可有不同程度的肾功能
减退,最终发
展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
6、慢性肾小球肾炎概念:简称慢性肾炎,指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本
临床表现,起病方式各不相同,病情迁延,病变缓慢紧张,可有不同程度的肾功
能减退,最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
7、慢性肾衰竭血糖控制:使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L(睡前
36.1-8.3mmol/L),糖化血红蛋白<7%,可延缓患者CFR进展。
8、急性肾小球肾炎的病因:6—溶血性链球菌A组12型“致肾炎菌株”感染所
致
9、急性肾小球肾炎的病理特点:肾脏体积增大,病变主要累及肾小球,肾小管
病变多不明显。
1、心力衰竭定义:心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)
射血能力受损而引起一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排出
量不能满足机体的代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循
环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
2、心律失常定义:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次
序的异常。
3、心脏性猝死:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、
由心脏原因引起的自然死亡。
4、病态窦房结综合征(简称病窦综合征):是由窦房结病变导致功能减退,产生
多种心律失常的综合表现。常合并心房自律性异常和房室传导异常。
5、房颤的类型:阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤。
6、胸外按压:部位一胸骨下半部;幅度一3~5cm;频率一100次/分钟;按压通
气比一30:2o
7、按压有效地指征:1、可触到大动脉波动;2、收缩压〉60mmHg;3、口唇、甲床、
颜面色泽转红;4、瞳孔由大变小,对光反射恢复;5、自主呼吸恢复。
8、高四压定义:是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管因素的综
合征。高血压
的定义为收缩压2140mmHg舒张压290mmHg。
9、高血压主要损害的器官:心脏,左心室肥厚和扩张。脑,脑血管病变。肾脏:
肾小球纤维化坏死。
10、高血压发生的环节:1交感神经系统活性亢进。2肾性水钠潴留。3RAAS激
活。4细胞膜离子转运异常。5胰岛素抵抗,
11、心绞痛:是指冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临
床综合征。其特征为发作性胸骨后压榨性疼痛,可放射到心前区和左上肢,常发
生于劳累和情绪激动时,持续数分钟、休息或含硝酸甘油后消失
12、冠状动脉粥样硬化性心脏病定义指冠状动脉
粥样硬化使血管官腔狭窄,或因冠状动脉功能性改变,导致心肌缺血或缺氧,或
坏死而引起的心脏病。简称冠心病,也称,缺血性心肌病。
13、心肌梗死的定义:心肌梗死是指心肌缺血性坏死。急性心肌梗死是在冠状动
脉病变的基础上,冠状动脉血供急剧减少或完全中断,使相应心肌严重而持久的
急性缺血而致心肌细胞的坏死。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白
细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克、心
力衰竭,属冠心病的严重类型。
1、甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
2、甲状腺功能亢进症(甲亢):甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒
症。
3、Graves病(Gravesdisease,简称GD):又称毒性弥漫性甲状腺肿,是一种
伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
4、库新综合症:为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)
所致病症的总称。
5、糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病,是有胰岛素分
泌和(或)作用缺陷所引起。
6、黎明现象(dawnphenomenon):即夜间血糖控制良好,也即无低血糖,发生仅
于黎明短时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇。生长激素等胰岛素拮抗素激
素分泌增多所致。
7、糖尿病诊断标准:1有糖尿病症状,任何时候血浆葡萄糖叁
11.lmmol/L(200mg/dl)或空腹血糖叁78mmol/L即可确诊
1、贫血是指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见临床症
状。成年男性HB<120g/L成年女性(非妊娠)HB<110g/L,孕妇HB<100g/L就有贫
血。
2、缺铁性贫血(IDA):是由于体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其它组织)消耗
完后不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血和组织缺铁异常表现。
3、再生障碍性贫血定义通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合症,病因不明。骨
髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制剂治疗有效。
1、胃炎:指任何病因引起的胃黏膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生。
2、胃病:胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻。
3、急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病,常表
现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎。因
这类炎症多由药物、急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害
4、消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡的形成与胃酸和
胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。病因:幽门螺杆菌、非幽
体抗炎药
5、肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。
增生型。混合型。临床:腹痛,腹泻与便秘,腹部肿块,全身症状和肠外结核表
现。
6、炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、
中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等
7、溃疡性结肠炎:病因未明的直肠和结肠炎性病变,病变限于大肠黏膜与黏膜
下层
8、Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃
肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
9、肝硬化:是一种常见的由不同原因引起的,以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和
再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。多系统受累,以肝功能损害和门脉
高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞。主要有病毒性肝炎和慢性酒精中毒。
10、原发性肝癌:是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿
11、急性胰腺炎(AP):是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为
主要特征,伴
或不伴有其他器官功能改变的疾病。特点:急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及
血淀粉酶增高。主要病因是胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
12、上消化道出血:指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血,
包括胆管、胰管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血
1、胸腔积液的诊断定性标准?
1、脓胸时白细胞多达10000X106/L;2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒
细胞常增多。3、渗出的蛋白含量较高(>30g/L),胸水/血清比值大于0.5。
漏出液蛋白含量较低(V30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白实验(Rivalta实验)
阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶(LDH)>500U/Lo5、腺首脱氢酶(ADA)在淋巴
细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故
胸水中ADA多高于45U/Lo
2、如何区别漏出液和渗出液?
1、漏出液外观清澈透明,无色或浅黄色,不凝固;而渗出液外观颜色深,呈透
明或浑浊的草黄色,或血性,可自行凝固。2、两者划分标准多根据比重(以1.018
为界)、蛋白质含量(以30g/L为界)、细胞数(以500x109/L为界),小于以
上界限为漏出液,反之为渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液:①胸腔积液
/血清蛋白比例>0.5;②胸腔积液/血清LDH比例>0.6;③胸腔积液LDH水平
大于血清正常值最高限的三分之二。
3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则?
(1)临床表现:a.原发肿瘤症状:咳嗽:早期常见,刺激性或高调金属音;咯血:
痰中
血丝多见;喘鸣:支气管部分阻塞;胸闷、气急;体重下降;发热。b.肿瘤局部
扩展症状:胸痛:侵犯胸膜、肋骨和胸壁;呼吸困难;咽下困难:癌肿侵犯
或压迫食管;声音嘶哑:压迫喉返神经。上腔静脉阻塞综合征:癌肿侵犯纵隔,
压迫上腔静脉。Horner综合征:位于肺尖部的肺癌称上沟癌,压迫颈部交感神
经,表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。
c.由癌肿远处转移引起的症状:肺癌转移至脑、中枢神经系统;转移至骨骼;转
移至肝;肺癌转移至淋巴结。d.肺外表现(伴癌综合征)肥大性肺性骨关节病、
杵状指(趾)、多见于鳞癌;男性乳房发育:促性腺激素;Cushing综合征:促
肾上腺皮质激素样物;稀释性低钠血症:抗利尿激素;神经肌肉综合征;高血钙
症:肺癌可因转移而致骨骼破坏,或由异源性甲状旁腺样激素引起。
(2)治疗原则:1、非小细胞肺癌:①la、lb、Ha、Hb、和Illa期手术治疗
为主,综合治疗;②111b放疗为主、综合治疗;③IV化疗为主,辅以中医中药和
免疫治疗。2、小细胞肺癌:化疗为主,辅以手术和(或)放疗。
治疗方法:手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。
4、原发性支气管肺癌的分类?
(一)按解剖学部位分类:1、中央型肺癌2、周围型肺癌
(二)按组织病理学分类:1、非小细胞肺癌:①鳞状上皮细胞癌;②腺癌;③
大细胞癌;④其他癌。
(三)按肿瘤的生长方式分类:1、管外型2、管内型3、管壁型
5、呼吸衰竭的临床表现?
原发病加重;缺氧和二氧化碳潴留表现;多脏器功能紊乱表现。(1)缺氧和二氧
化碳潴留表现:呼吸困难;紫绡;肺性脑病;循环系统表现。(2)多脏器功能紊
乱表现:对中枢神经系统的影响:a.缺氧:注意力不集中、智力和视力轻度减退、
定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等;b.C02:先兴奋、后抑制。
6、呼吸衰竭的诊断?
明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血
氧分压(Pa02)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaC02)>50mmHg,并排出
心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊断为呼吸衰竭。
7、肺炎的定义、病因及分类?
(1)定义:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、
免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.
(2)病因:两个决定因素:病原体:病原体数量多,毒力强;宿主:呼吸道局
部和全身免疫防御系统损害。
(3)分类:1、肺炎按解剖分类:大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)
肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类:细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病
毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环
境分类:社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
8、肺炎的临床表现
(1)症状:轻重不一,决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰(脓性、血痰),
或原有呼吸道症状加重;伴或不伴胸痛;呼吸困难,呼吸窘迫:病变范围大者;
发热:常见
(2)体征:早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫绡;
肺实变的体征;可闻及湿性啰音;胸腔积液征
9、重症肺炎的诊断标准?
1、需要机械通气;2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。
10、社区获得性肺炎的诊断依据?
1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重,并出现脓性痰,伴或不
伴胸痛;2、发热;3、肺实变体征或闻及湿性罗音;4、WBC>10X109/L或<4xlO9/L,
伴或不伴中性粒细胞核左移;5、上述1一4项中任何一项加第5项,并除外肺
结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性
粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。
11、支气管哮喘的概念?
简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细
胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与
气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的
喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作,加剧,多数患
者可自行缓解或经治疗换届。支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气
道不可逆性缩窄和气道重塑。
12、支气管哮喘的发病机制?
(1)免疫一炎症反应①致敏期:抗原信息激活Th2细胞,使Th2产生
IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,激活B细胞,产生特异性IgE,与肥大细胞、嗜碱
粒细胞表面交联。②攻击期:变应原再次与IgE交联,激活酶原活性,使靶细胞
脱颗粒,释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。③效应期:支
气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道
内浸润。
(2)神经机制胆碱能神经一迷走神经张力亢进;肾上腺素能神经B-肾上腺素
受体功能低下;NANC神经系统。(3)气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者
的共同病理生理特征,气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之
一,气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
13、支气管哮喘的发病特征?
(1)发作性-遇诱发因素呈发作性加重
(2)时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重
(3)季节性-常在秋冬季节发作或加重
(4)可逆性-平喘药通常能缓解症状,可有明显的缓解期
14、深静脉血栓形成(DVT)的症状与体征?
主要表现为患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲
劳或肿胀加重。
15、支气管哮喘的临床表现?
(一)症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重
者被迫采取坐位或
呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发维等,有时咳嗽可为唯一症
状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
(二)体征发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。心率
增快,奇脉,胸腹反常运动,发绢,意识障碍,大汗淋漓,呼吸音减弱或消失。
两肺闻及广泛哮鸣音,是诊断哮喘的主要依据。
典型临床表现:喘息,呼吸困难,胸闷,咳嗽,夜醒,反复发作、夜间或凌晨加
重、季节性。
16、支气管哮喘的诊断标准?
(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多于接触变应原、冷空气、无力、化
学性刺激、病毒性上呼吸道
感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮
鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行换届。(4)除外其他疾病
所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临床表现不典型者应有下列三项中至少
一项阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜
PEF变异率>20机符合上4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘)的鉴别诊断?
名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年40岁以上
病史有过敏史有心脏
X线肺野透亮变化升高,心影无变化肺淤血,心影大
药物反应肾上腺素类有效
禁用吗啡吗啡、洋地黄,
禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出
广泛哮鸣音,呼气延长大量粉红色泡沫痰
两肺水泡音及哮鸣音
18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗?
(1)持续雾化吸入B2受体激动剂或合并抗胆碱药;(2)静脉滴注氨茶碱或沙
丁胺醇;(3)静脉滴注糖皮质激素;(4)注意维持水、电解质平衡;(5)纠正酸
碱失衡;(6)给予氧疗,如病情恶化缺氧不能纠正时,进行无创通气或插管机械
通气;(7)有指征时仍可机械通气;(8)防治并发症,如肺不张、气胸、纵膈气
肿等;(9)预防下呼吸道感染等。
19、急性肺血栓栓塞症的临床表现?
(1)大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压V
90mmHg,或较基础值下降幅度240mmHg,持续15分钟以上。需除外心新发生的
心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。(2)非大面积PTE
不符合以上标准,未出现休克和低血压的PTE。
20、肺血栓栓塞症(PTE)的治疗?
(1)一般处理与呼吸循环支持治疗;
(2)溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症
等),溶栓治疗的主要并发症为出血,最严重的并发症是颅内出血。绝对禁忌症
有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重
组组织型纤溶酶原激活及;(3)抗凝治疗。
21、慢性肺心病的定义及发病机制?
定义:是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,致肺
血管阻力增加,肺动脉高压,使右心扩张或/和肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏
病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
发病机制:(1)肺动脉高压的形成;(2)心脏病变和心力衰竭;(3)其他重要器
官的损害。
22、慢性肺心病的X线检查?
(1)除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,还有肺动脉高压征,如右下
肺动脉干扩张,其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突
出或其高度23mm;(2)右心室增大征,心尖圆钝,上翘。
23、慢性肺心病急性加重期的治疗?
(1)治疗原则:积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧
化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,积极处理并发症。
(2)措施:①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加
强
护理工作
24、慢性肺心病的并发症?
肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管
内凝血。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗
1、具有慢性肺胸疾患病史
2、具有呼吸衰竭的临床表现
3、Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg
治疗原则:治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。
建立通畅的呼吸道;氧疗;增加通气量、减少C02潴留;纠正酸碱失衡和电解
质紊乱;抗感染治疗;合并症的防治;营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现?
(1)呼吸困难:频率改变,主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止;节
律改变,出现异常呼吸形式,如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼
吸;幅度改变,呼吸表浅。(2)神经症状(肺性脑病)早期:失眠、烦躁、躁动、
定向力障碍、头痛、注意力不集中;加重时:嗜睡、精神恍惚、澹妄、肌肉震颤
或扑翼样震颤、昏迷、抽搐,腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。(3)紫维:缺
02的典型症状;出现条件:动脉血氧饱和度低于90%,还原血红蛋白增高;观
察部位:口唇、指甲。(4)心血管系统:皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动
性头痛;心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进;心律失常、血压下降、心
脏停搏;肺动脉压增高致肺心病,右心衰。(5)消化、血液和泌尿系统:肝、肾
功能受损:谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型;应激
性溃疡引起上消化道出血;继发性红细胞增多、DICo
27、葡萄球菌肺炎的病因?
葡萄球菌是革兰阳性球菌,其致病物主要是毒素和酶,痰呈粉色乳状,X线显示
肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性,对于耐甲氧西林金
葡萄MRSA应首选万古霉素。
28、感染性休克的治疗?
1、补充血容量;2、纠正酸中毒;3、血管活性药物应用;4、控制感染;
5、纠正水电解质酸碱紊乱;5、糖皮质激素应用;8、加强监护。
29、肺结核的临床表现?
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难,全身症状:发热为最常见症状,多为午后潮
热。部分患者有结核中毒症状:倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄
妇女可以月经不调。结核菌素实验:选择左侧前臂曲侧中上部1/3处,0.1ml皮
内注射,试验后48-72小时观察和记录结果,手指轻摸硬结边缘,测量硬结的横
径和纵径,得出平均直径=(横径+纵径)/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异
性变态反应,而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准?
硬结直径W4mm为阳性,5-9mm为弱阳性,10T9mm为阳性,工20mm或虽<20mm
但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果的儿童,一般即可
表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病的分类:原发型肺结核,血行播散型肺结
核、浸润型肺结核(结核球、干酪样肺炎),慢性纤维空洞型肺结核,结核性胸
膜炎。结核病的化学治疗原则:早期、规律、全程、适量和联合。
31、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)临床表现?
症状:起病缓慢,病程较长,反复发作,逐渐加重;慢性咳嗽,咳痰(白色黏液
或浆液性泡沫性痰),气短和呼吸困
难,标志性症状;喘息和胸闷。
32、肺功能检查的步骤?
是判断气流受限的主要客观指标:1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比
(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标;2、第一秒用力呼气容积占预计值百
分比(FEVM),是评价C0PD严重程度的良好指标,其变异性小易于操作;3、吸
入支气管扩张药之后FEV1/FVCV70%或FEVl%<80%可确定为不完全可逆的气流受
限。不完全可逆的气流受限是诊断C0PD的必备条件。
33、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)诊断和并发症?
支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管
肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症:慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性
心脏病。
34、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)的治疗?
(一)稳定期治疗:1、教育和劝导患者戒烟,因职业或环境粉尘,刺激性气体
所致者,应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗;4、康复治疗;5、手
术治疗:肺减容术和肺移植。(二)急性加重期治疗:1、确定急性加重期的病因
及病情严重程度,最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染;2、根据病情严
重程度确定门诊或住院治疗;3、支气管舒张药,药物同稳定期;4、低流量吸氧;
5、使用抗生素;6、糖皮质激素;7、祛痰剂滨己新8-16ml;8,机械通气;9、
并发症处理。预防:主要是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素以及增强
机体免疫力。
35、原发性肾小球病的临床分型?
(1)急性肾小球肾炎(2)急进性肾小球肾炎(3)慢性肾小球肾炎(4)无症状
血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)(5)肾病综合症
36、原发性肾小球病的病理分型?
1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病
②增生性肾炎(a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、
系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性
和坏死性肾小球肾炎)③硬化性肾小球肾炎4、未分类的肾小球肾炎
37、原发性肾小球肾炎的临床表现
(1)蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性,称为蛋白尿。尿蛋白量
>3.5g/d,称大量蛋白尿。(2)血尿新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细
胞>3个称血尿,1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。可为单纯性,也可伴蛋白尿、
管型尿;伴较大量蛋白尿和(或)管型尿(特别是红细胞管型),多提示肾小球
源性血尿(红细胞变形、容积变小、甚至破裂(3)水肿病理生理改变为水钠潴
留。肾病性水肿:大量蛋白尿造成血
浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗透到组织间隙,产生水肿。
组织间隙蛋白含量低,水肿多从低垂部位开始。肾炎性水肿:肾小球滤过率下降,
而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数(肾小球滤过率/
肾血浆流量)下降,导致水钠潴留。组织间隙蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面
部开始。(4)高血压小球病常伴高血压,慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、
水潴留:引起容量依赖性高血压b.肾素分泌增多:引起肾素依赖性高血压;c.
实质损害后肾内降压物质减少:肾内激肽释放酶-激肽生成减少,前列腺素生成
减少.(5)肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害;急进性肾炎常导致急性
肾衰;慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主要临床表
现的一组疾病。特点:急性起病,血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可伴有一过性
氮质血症。多见于链球菌感染后,其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。
39、急性肾小球肾炎的发病机制
感染诱发免疫反应引起炎症,链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原,
导致免疫反应,循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。
40、急性肾小球肾炎的病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜:弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜增
生为主,病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管神使管腔狭窄或闭塞。免疫
病理:IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜:肾小球上皮细胞下
有驼峰状电子致密物沉积
41、急性肾小球肾炎的临床表现
儿童多见,男性多于女性,1—3周潜伏期。起病较急,病情轻重不一,重者可
发生急性肾功能衰竭。多数预后好,可在数月内临床自愈。典型表现:1尿异常
血尿一几乎所有患者均为肾小球性,30%可为肉眼血尿,常为患者就诊原因;蛋
白尿一轻、中度蛋白尿,20%可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿;2水肿>80%
有水肿,为起病初发表现,典型表现为晨起眼睑,水肿或下肢水肿,重者全身水
肿;3高血压大多为一过性轻、中度血压升高,少数重度血压升高,甚至高血
压脑病;4肾功能异常早期肾小球滤过率下降,尿量减少(400-700ml),肾功能
一过性受损,利尿后可恢复正常;少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆;5
充血性心力衰竭严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和
肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降,于8周内恢复正常,有鉴别诊断意义;
抗“0”升高,提示近期内由过链球菌感染;循环免疫复合物(+)。
43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外,早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶
化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎除急性肾炎表现外,常伴
肾病综合征,无自愈的倾向,C3八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎有前驱感
染者可呈急性肾炎,C3
正常,无自愈倾向,潜伏期短,数小时至数日出现血尿,反复发作,部分患者
IgA升高。4、狼疮肾炎急性肾炎综合征+其他系统受累表现及免疫学检查异常
改变。
45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点?
1、微小病变肾病(MCNS)病理特点:光镜:肾小球基本正常,免疫荧光:(一),
电镜:肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点:好发于少年儿童,尤2—6岁
幼儿,男〉女;典型的肾病综合征表现,无肉眼血尿,无持续性高血压及肾功能
损害,15%伴有镜下血尿;可自发缓解,激素治疗敏感,但复发率高;反复发作
可转变为系膜增生性肾炎,进而为局灶性节段性肾小球硬化。
2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生,
免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子
致密物沉积,电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点:青少年好发,男》女,
有前驱感染者起病急,甚至表现为急性肾炎综合征,肾病综合征发生率非IgA
肾病〉IgA肾病,血尿发生率IgA肾病〉非IgA肾病,肾功能不全和高血
压随病变程度渐加重,治疗反应与病理改变程度相关。
3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)病理特点:光镜:病变呈局灶、节段分布,
受累节段的硬化相应肾小管萎缩,电镜:肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分
离,免疫荧光:病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床
特点:青少年男性好发,起病隐匿;表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾
功能损害及高血压;常有肾小管功能障碍:肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。
4、膜性肾病(MN)病理特点:光镜:肾小球弥漫病变,肾小球基底膜上皮侧排列
嗜复红颗粒,钉突形成,弥漫增厚,免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血
管壁沉积,电镜:基底膜上皮侧电子致密物,常伴广泛足突融合。临床特点:中
老年好发,男〉女;起病隐匿,80%呈肾病综合征,30%有镜下血尿,一般
无肉眼血尿;病变进展慢,5-10年后渐出现肾功能损害;易发生血栓栓塞并
发症。20%-30%可自发缓解,在钉突形成之前激素效佳。
5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)病理特点
光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛
细血管伴呈“
双轨征”,免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积,电镜:系膜
区、内皮下电子致密物沉积。
44、肾病综合症的诊断标准?
3高1低:1尿蛋白大于3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。
其中1,2两项为诊断所必须。
46、原发性肾病综合症的诊断步骤?
确立肾病综合征(3高1低),确立病因,确立病理类型:肾活检,判定有无并发
症。
42、急性肾小球肾炎的诊断链球菌感染后1—3周发生血尿、蛋白尿、水肿、
高血压,甚至少尿和氮质血症;C3降低,病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正
常者可诊断。
47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症?
1、一般治疗休息:急性期卧床,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压正常下床活
动;饮食:急性期限盐,氮质血症时限蛋白,急性肾衰少尿时限液体。2、治疗
感染灶青霉素注射10-14天,其必要性有争议;反复扁桃体炎者待病情稳定(尿
蛋白V+,红细胞V10个/Hp)行扁桃体摘除。3、对症治疗利尿消肿,降血压,
预防心脑合并症4、透析治疗急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中
医药治疗。
并发症:急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。
48、原发性肾病综合症的临床特点?
青壮年好发,男〉女;起病急,20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合
征均伴血尿、常有肉眼血尿;肾功能损害、高血压、贫血出现早,病情多持续进
展,C3持续低下,对诊断有重要意义;治疗困难,激素和细胞毒药效差,发病
10年后半数病人进展至慢肾衰。
原发肾综病理与临床小结:“三高一低”程度与病变程度不成比例;微小病变和
膜性肾病不出现肉眼血尿;微小病变和膜性肾病常伴高凝状态;伴高血压、肾功
能损害者疗效差。
49、原发性肾病综合症的并发症?
1、感染与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关,常见感染部位顺序为上感、尿
路感染、皮肤感染,是复发或疗效不佳的主要原因之一。2、血栓,栓塞与血液
浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用,肾静脉血栓最常
见,影响疗效的主要因素之一。3、急性肾衰竭以微小病变多见,有效血容量不
足所致,大量蛋白管型堵塞,肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血
症可影响营养和发育,金属蛋白丢失可使微量元素缺乏,激素结合蛋白可诱发内
分泌紊乱,药物结合蛋白可影响药代学和疗效,高脂血症可促进血栓形成和促进
硬化、纤维化。
50、原发性肾病综合症的鉴别诊断?
主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫瘢肾炎,乙肝病毒相关性肾炎,狼疮
性肾炎,糖尿病肾病,骨髓瘤性肾病,肾淀粉样变性。具体方法:
a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检
b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检
c.紫瘢性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检
d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底土肾活检
e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检
f.多发性骨髓瘤一发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检
51、原发性肾病综合症的治疗?
1、一般治疗休息:严重水肿、低蛋白血症卧床休息;饮食:水肿时低盐(3g
/d)饮食;低脂饮食;正常量的优质蛋白(1.0g/d.kg)饮食;热量要足(126
-147kJ);2、对症治疗:利尿消肿,减少尿蛋白。3、主要治疗一抑制免疫
与炎症反应糖皮质激素通过抑制炎症反应,抑制免疫反应,拮抗醛固酮和ADH,
改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿,消除蛋白尿的疗效。使用方案和原
则:以强的松为例=1\*GB3①起始足量:为例kg.dor40-60mg/d,口服8—
12周;=2\*GB3②缓慢减药:足量治疗后,每1-2周减原用药量的10%,
当减至2Omg/d时易复发,应缓慢减量;=3\*GB3③长期维持,以最小有
效剂量10mg/d作为维持量,服半到一年或更长。应用原则:起量要足,疗程要
够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗
52、原发性肾病综合症的并发症的处理?
1感染:积极用强有力的抗生素。2血栓及栓塞:当血浆白
蛋白V2Og/1提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板
药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰:透析。4蛋白
质及脂肪代谢紊乱:高脂血症,口服降脂药;低蛋白血症,服ACEI,减少尿蛋
白。
53、急性肾衰竭的发病机制?
(-)小管因素1小管梗阻,内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反
漏(-)血管因素(三)炎症因子的参与
54、狭义肾衰竭一肾小管坏死(ATN)病理改变?
肾增大而质软,剖面髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色。光镜肾小
管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞;组织学检
查显示肾小球正常,小管腔内存在一些管型。
55、急性肾衰竭的临床表现?
(-)起始期遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚
未发生明显的肾实质损伤,此阶段ARF是可以预防的。(二)维持期又称少尿期,
典型为7〜14天,也可短至儿天,长至4〜6周,出现少尿,尿量在400ml/d
以下。1、ARF的全身并发症:消化系统恶心,呕吐;呼吸系统呼吸困难,
憋气;循环系统高血压,心力衰竭;神经系统意识障碍,抽搐;血液系统出
血倾向;感染;多器官功能衰竭死亡率高达70%。2、水电解质和酸碱平衡
紊乱=1\*GB3①代谢性酸中毒=2\*GB3②高钾血症=3\*GB3③低
钠血症。(三)恢复期及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,
在不使用利尿剂的情况下,昼夜排尿3〜5L。
56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查?
诊断:(1)病史:低血容量+肾毒性药物;(2)Scr、BUN急剧升高;(3)一般
无贫血和低蛋白血症;(4)肾脏体积增大;(5)指甲Cr检测;(6)原因不明一
肾活检实验室检查:(一)血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酎和尿素氮进行性
上升,血肌醉平均每日增加244.2umol/L3、血清钾25.5mmol/L4、血pH值
<7.35(5)血碳酸氢根<20mmol/L(二)尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见
肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低,多VI.015,4尿渗
透浓度<350mmol/L,5尿钠增高,20~60mmol/L(三)影像学检查尿路超
声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助(四)肾活检重要的诊断手段,在排
除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾
缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征。
57、急性肾衰竭诊断标准?
血肌酢绝对值每日平均增加44.2umol/L,或88.4umol/L;或在24-72小时内血
肌酎值相对增加25%〜100%
58、急性肾衰竭的鉴别诊断?
(-)肾小管坏死(ATN)与肾前性少尿鉴别1.补液试验(+),支持肾前性少尿
2.尿液诊断指标
肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标
诊断指标肾前性缺血性
尿比重>1.018<1.015
尿渗透压(mmol/L)>500<350
尿钠含量(mmol/L)<20>20
血尿素氮/血肌酎>20<20
尿/血肌酎比值>40:1<10:1
尿蛋白含量阴性至微量+
尿沉渣镜检基本正常管型、细胞
补液原则充分扩容量出而入,宁少勿多
(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别:有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者,突
发尿量减少或与无尿交替,肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛,肾区叩击痛阳性,超声
显像和X线检查等可帮助确诊
(三)ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、
急性间质性肾炎、系统性血管炎等。
59、急性肾衰竭的治疗
(一)纠正可逆的病因(二)维持体液平衡(三)饮食和营养(四)高钾血症》
6.5mmol/L治疗:葡萄糖酸钙碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素口服离子交换树脂
透析(五)代谢性酸中毒(六)感染(七)心力衰竭(八)透析疗法(九)多
尿期的治疗(十)恢复期的治疗
60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议
分期特征GFR水平(ml/min)防治目标一措施
1已有肾损害GFR正常290CKD诊治,缓解症状,保护肾功能。
2GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展
降低心血管
病患病危险
3GFR中度降低30-59减慢CKD进展
评估、治疗并发症
4GFR重度降低15-29综合治疗,透析前准备
5ESRD(肾衰竭)<15如出现尿毒症,需及时替代治疗
61、慢性肾衰竭血液系统表现?
主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏;如同时伴
有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向,
其原因多与血小板功能降低有关,部分晚期CFR患者也可有凝血因子VII缺乏。
62、肾性贫血的原因?
(1)红细胞生成素降低,活性降低;(2)
红细胞寿命缩短;(3)造血原料不足(蛋白质、叶酸、铁缺乏);(4)出血症状,
透析过程中失血,频繁抽血化验可导致。
63、慢性肾脏病的治疗目标?
项目目标
CKD第1-4期(GFR>15ml/min)
尿蛋白>lg/24hr或糖尿病肾病<125/75mmHg
尿蛋白Vlg/24hr<130/80mmHg
CKD第5期(GFR<15ml/min)<140/90mmHg
64、慢性肾衰竭饮食治疗原则?
应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或a一酮酸,可能具有减轻肾小
球硬化和肾间质纤维化的
作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。
65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治?
对已有高血钾的患者,采取措施为:(1)积极纠正酸中毒,除口服碳酸氢钠外,
必要时(血钾大于6mmol/L)可静脉给与碳酸氢钠10-25g;(2)给予伴利尿剂;
(3)应用葡萄糖一胰岛素输入;(4)口服降钾树脂;(5)对严重高钾血症(血
钾大于6.5mmol/L),且伴有少尿、利尿效果欠佳者,应及时给与血液透析治疗。
66、慢性肾小球肾炎的临床表现?
1.中青年男性多见;2.起病隐匿,病情迁延3.临床表现多样化;4.病
变发展缓慢,但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合理治疗。症
状不特异:乏力,疲倦,腰痛,纳差;体征不典型:轻度水肿,可有可无,血压
正常或轻度;仅有尿检异常:蛋白尿,血尿,轻度肾功能异常。
67、慢性肾小球肾炎诊断?
1.尿检异常(血尿、L3g/d蛋白尿、管型尿)、水肿、高血压病史达一年以上,
伴或不伴肾功能损害;2.排除其它继发或遗传性肾脏疾病者,可以诊断为原发
性慢性肾小球肾炎。
68、慢性肾小球肾炎诊断步骤?
1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎,
根据患者的临
床症状,是否合并高血压及肾功能减退,以及肾功能减退的速度强调肾活检进…
步明确诊断;3、如无禁忌症,应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检,明确病
理类型,作出临床病理诊断,病变程度,活动性,判断预后。
69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断?
1、继发性肾小球疾病;2、遗传性肾病(Alport综合征):有阳性家族史,多
见于青少年(10岁以前起病),肾脏异常:血尿为首发症状,蛋白尿逐年增加,
慢性进行性肾功能损害,耳病变:高频性神经性耳聋,眼病变:球型晶状体及黄
斑病变3、感染后急性肾炎4、原发性高血压肾损害;5、慢性肾盂肾炎。
70、慢性肾小球肾炎治疗?
1、积极控制高血压,减少尿蛋白。高血压的治疗原则,力争把血压控制在理想
水平:尿蛋白2lg/d,血压<125/75mmHg;若尿蛋白Wlg/d,血压控制可放
宽至<130/80方取;选择能延缓肾功能恶化,具有肾脏保护功能的降压药;2、
限制食物中蛋白和磷的入量,采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸;3、应用
抗血小板聚集的药物;4、糖皮质激素和细胞毒类药物;5、避免加重肾脏损害的
因素。
71、心力衰竭的病因
(-)基本病因:1、原发性心肌损害:缺血性心肌损害、心肌炎和
心肌病、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重:压力负荷过重、容量负荷过重。
(二)诱因:感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不
当、其它:甲亢,贫血等
72、慢性心力衰竭(CHF)临床表现
(一)左心衰竭:症状:以肺淤血和心排血量降低表现为主,肺淤血:1、不同程
度的呼吸困,劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、
咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低:1、乏力、疲倦、头晕、心慌等2、少尿、
肾功能损害症状。体征:肺部湿罗音。心脏体征1、基础心脏病的固有体征2、
左心室扩大3、肺动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。(二)右
心衰竭:1、消化道症状:恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、黄疸、肝区疼痛、尿
少、水肿等2、劳力性呼吸困难。体征:1、水肿2、颈静脉征:颈静脉充盈、怒
张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化4、心脏体征:
基础心脏病的体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音(三)全心衰:右心衰继发
于左心衰形成全心衰,右心衰后左心衰的症状减轻,全心衰同时有左心衰和右心
衰的表现
73、心力衰竭诊断
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心衰的症状是
诊
断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为主;2、右
心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗:原则一去除病因
和诱因,防止心室重塑,阻止心衰进一步发展,减轻心脏负荷,增加心排量;目
的一缓解症状;提高运动耐量,改善生活质量;防止心肌损害进一步加重;降低
死亡率;方法一病因及诱因治疗;减轻心脏负荷一适当休息、控制钠盐摄入、利
尿剂的应用、血管扩张剂的应用;增加心排血量;抗肾素-血管紧张素系统相关
药物的应用;(受体阻滞剂的应用;舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物是正性肌
力药物的代表;
在心力衰竭治疗中的应用要点:地高辛应与利尿剂、某
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