云南不明原因猝死病理学研究概况

云南不明原因猝死病理学研究概况【摘要】云南不明原因猝死（简称云南猝死）是以青壮年为主要发病人群的地方性心脏疾病，其病因不明且无有效的防治措施，已成为云南省重要的公共卫生问题之一。目前，对于云南猝死的研究主要集中在流行病学调查和病因探索方面，病理学研究相对较少。研究表明，其病理特征具有显著的异质性，主要表现为致心律失常性右室心肌病和局灶性心肌炎。本文综述云南猝死的病理学特征，以期为明确病因及制定防治策略提供病理学依据。【关键词】猝死曰心脏曰病理学云南不明原因猝死（简称云南猝死）是发生在云南省、四川省部分农村地区的一种地方性疾病，严重威胁公众健康[1]。该病以青壮年为主要发病人群，并具有明显的时间、地域、民族及家庭聚集性。自1975年首次报道至2024年，云南省10个州（市）的25个县（市、区）累计报告421例云南猝死病例[2-3]。2003要2012年，四川省凉山州木里藏族自治县和攀枝花市盐边县均报告过类似不明原因聚集性猝死，累计死亡22例[4-5]。尽管云南猝死防控措施成效显著，病因研究也取得进展，但其确切病因至今尚未完全阐明，该地区居民仍面临潜在的猝死风险。本文结合相关文献对云南猝死的病理学特征进行综述，以期为其病因研究及制定针对性防控策略提供科学依据。1心脏病理改变云南猝死病例的基础病变存在异质性，病理学分析提示其致死原因多为心脏性病变，且多数病例常合并其他脏器的病理性损害[6]。90.9%（40/44）的云南猝死尸检病例存在心脏病理改变[7]，且病变类型具有多样性[8]。王红月等[9]研究发现，云南猝死病例的病理改变以心肌炎症（48%，14/29）、心脏发育异常（21%，6/29）及其他严重致死性心肺疾病（14%，4/29）为主，另有17%（5/29）的病例未见显著或足以致死的病理形态改变，该组病例中未检出克山病和扩张型心肌病。刘孝柏等[10]将云南猝死的病理改变归纳为4种类型，第1类为局灶性心肌坏死和心肌间质炎，合并心脏发育异常，如致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC）、左心室流出道异常肌束和左心室肥厚等曰第2类为缺血性心脏病伴心肌坏死或陈旧瘢痕、左心室壁多灶性坏死、急性肺部感染、急性扁桃体炎合并心肌坏死，以及重度慢性支气管炎、肺气肿等曰第3类为心肌散发的小灶状坏死及不同程度的间质炎，但实质损害轻微，尚不足以解释死因曰第4类为未见明显病理改变。1.1心脏大体病理改变：心脏大小多正常，偶见增大，重量正常或轻度增加，心室壁不增厚，心腔正常或轻度扩张。心脏呈松弛状态，心肌质地软、无广泛性灶状坏死，切面晦暗、纹理不清，呈灰红或苍白色，未见明显出血斑点。心瓣膜、心内膜、心外膜、大血管及冠状动脉等结构肉眼未见明显病理改变[11-18]。病理改变较重者，左心室壁内可见形态不规则、灰白色的心肌塌陷区。此外，部分病例可见心瓣膜上附着直径2mm的赘生物，或心脏后壁存在约2cm*2cm的梗死灶[15，17，19]。少数病例还可见心包积液、心室腔积液及胸腔积液或积血[20-21]。1.2心肌炎病理改变：云南猝死尸检病例研究表明，心肌炎是其最主要的病理改变（50%，22/44）[22]。云南猝死心肌炎病例病理改变均呈局灶性，病灶多独立分布于左心室侧壁，以急性炎症改变为主。镜下可见心肌细胞变性、坏死，机化与急性损伤共存，伴以淋巴细胞及中性粒细胞为主的炎细胞浸润，部分病例合并不同程度的心包炎[23]。此类局灶性病变可通过诱发心律失常而导致猝死[24]。其相关病理类型包括肠道病毒性心肌炎、淋巴细胞性心肌炎及中性粒细胞性心肌炎。1.2.1肠道病毒性心肌炎：云南猝死病例中急性病毒性心肌炎的病理特征主要表现为心肌间质大量炎性渗出及广泛的炎细胞浸润（以淋巴细胞为主），部分心肌纤维可见颗粒变性、断裂[11-13]。王福文和牛存龙[25]提出急性病毒性心肌炎可形成类似心肌梗死样坏死灶，其机制可能与病毒直接损伤心肌细胞，或病毒感染后诱发冠状动脉痉挛继发急性心肌梗死有关。王书琨和刘继海[19]报道1例病例显示，其心脏后壁有2cm*2cm的梗死灶，镜下表现为心肌间质水肿、增宽，内层心肌小灶状坏死，心内膜部分增厚，心肌间质及小血管周围布满淋巴细胞、单核细胞及少许中性粒细胞，冠状动脉无明显病理改变。有研究指出，猝死型心肌炎病例死亡原因是病毒直接侵犯心肌导致后壁心肌梗死及广泛内层心肌小灶状坏死，最终导致急性左心衰而猝死。此外，病毒感染还可使心肌电生理紊乱，诱发致命性心律失常[26]。1.2.2淋巴细胞性心肌炎：44例云南猝死尸检病例中，有19例病例存在淋巴细胞性心肌炎病变[22]。王红月等[9]研究发现，此类心肌炎均为活动性炎症，病理表现以淋巴细胞浸润为主，伴少量单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，并可见不同程度的心肌细胞变性、坏死，少数病例可见多灶融合及早期机化现象。马琳等[27]报道1例伴房间隔缺损和右心室肥厚的淋巴细胞性心肌心包炎。杨林等[28]发现3例云南猝死病例均存在淋巴细胞性心肌炎，1例伴房室结动脉内膜偏心性纤维性增厚致管腔狭窄，1例卵圆孔未闭。赵溯等[14]报道1例局灶性淋巴细胞性心肌炎累及房室结，伴希氏束出血。1.2.3中性粒细胞性心肌炎：以中性粒细胞浸润为主的心肌炎坏死病灶较大，界限分明，多伴有肺部感染[23]。马琳等[27]报道1例中性粒细胞性心肌炎病理表现为急性支气管炎、局灶性肺间质炎及双肺弥漫性水肿。王红月等[9]报道3例中性粒细胞性心肌炎病例的病理改变均呈局灶性，其中2例有发热史，尸检发现分别伴有急性扁桃体炎、急性气管炎和早期机化性支气管肺炎。1.3ARVC：ARVC是一种原发性心肌病，易诱发恶性心律失常并与猝死密切相关，由于其病理改变不典型，在猝死的临床研究中易被漏诊[9]。在44例云南猝死尸检病例中，9例为ARVC的典型病理改变，其病变均以右心室为主，伴不同程度心脏扩大及心室壁广泛脂肪组织浸润。其中，6例脂肪浸润几乎达心壁全层，3例见心肌壁变薄，心肌组织被分割成束状或网格状[29]曰另在29例云南猝死尸检病例中，有4例为隐匿期ARVC，在劳累、恐慌等诱因下可触发心律失常而猝死[9]。有学者认为部分ARVC可能为病毒性心肌炎的并发症[30]。王红月等[9]报道的4例ARVC中，2例合并小灶性心肌细胞坏死、溶解，少量单核淋巴细胞浸润曰刘孝柏等[31]报道的7例ARVC有4例合并心肌炎曰王跃兵等[29]报道的9例ARVC有4例合并心肌炎。1.4缺血性心脏病：王红月等[9]发现有2例云南猝死病例为缺血性心脏病。其中1例为冠状动脉前降支近端局限性粥样硬化斑块伴管腔狭窄（管腔狭窄度>50豫），心肌可见散在陈旧瘢痕和间质纤维化曰另1例为左心室前壁及前、后乳头肌可见大片心肌细胞凝固性坏死，周边心肌细胞空泡变性，未见炎细胞浸润、冠状动脉狭窄或梗阻。黄文丽等[20]报道有1例病例为室间隔中心纤维体处，壁内冠状动脉内膜纤维细胞性增生、管腔狭窄，邻近心肌可见局灶性替代性纤维化小疤痕及小片间质纤维化，未见急性心肌梗死及炎细胞浸润，病理诊断为冠状动脉粥样硬化与缺血性心脏病。陈良等[32]报道有1例病例为室间隔心肌急性缺血性改变，伴小冠状动脉内膜节段性增厚、管腔狭窄，左束支起始段出血及希氏束脂肪浸润，病理诊断为缺血性心肌坏死。1.5心脏传导系统异常：王红月等[9]对5例云南猝死病例（2例局灶性心肌炎、1例ARVC、1例缺血性心脏病、1例未见明显病理改变）进行心脏传导系统病理检查发现，2例有希氏束或左束支起始段急性出血，1例心肌炎累及房室结，1例希氏束脂肪浸润，1例希氏束及右束支走行变异。1.6左心室肥厚及流出道异常：王红月等[9]报道2例病例左心室壁明显肥厚（1.3~1.4cm），其左心室流出道可见粗大肌束，位于主动脉瓣下室间隔面且游离于心腔内，可导致流出道梗阻。赵溯等[14]报道1例除上述病理改变外，还伴有室间隔心肌急性缺血性改变及左束支起始段出血。2其他器官病理改变除心脏外，云南猝死病例的其他器官亦可见不同程度的病理改变。肝脏表现为间质性肝炎、汇管区慢性炎症伴明显淋巴细胞浸润，个别视野可见炎症肉芽肿[19]曰肝细胞急性灶性坏死[33]，点状坏死伴炎细胞浸润，坏死区及间质内有炎细胞浸润[34]曰此外可见淤血性或急性缺血性肝坏死[9]，以及肝淤血、局部肝血窦扩张，充盈红细胞[18]曰部分肝细胞脂肪变性，小叶中央区肝细胞显著水肿，伴间质纤维组织增生、肝被膜下出血及个别区域条索状坏死[18，20，34]。脾脏主要表现为淋巴细胞等炎细胞浸润[12-13]、脾淤血、脾细动脉玻璃样变性及脾被膜下出血[34-35]。肺部常见间质性肺炎伴弥漫性淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡间隔增宽[20，34]曰部分呈小叶性肺炎改变，肺组织内炎细胞呈灶性片块状分布[36]，肺泡内残存水肿液[32]曰可见肺泡壁毛细血管及小静脉扩张淤血、肺水肿[18，34]，肺出血导致肺组织融合成片，正常肺泡少见，肺泡融合性坏死[19，37]曰亦可见肺组织空泡坏死[35]、肺泡性肺气肿及代偿性肺不张[27，38]曰气管与支气管可见小支气管扩张[39]，表现为急性、过敏性或慢性支气管炎[9，27]。肾脏病变可见间质性肾炎、急性肾盂肾炎及明显的淋巴细胞、单核细胞浸润[15]曰部分肾小球动脉硬化，小动脉内膜纤维性增厚[9]，伴肾小球体积增大、纤维化及玻璃样变，间质血管扩张充血曰肾小管病变包括近曲小管上皮细胞水肿与自溶[20，34]、远曲小管变性及急性缺血性坏死[14-15]曰肾小管腔内可见透明管型及大量红细胞管型[34]，肾小球囊及肾小管内见蛋白颗粒析出[14，32]曰亦可见肾淤血、肾出血及肾组织自溶[20，34]。在消化系统中，胰腺可见淋巴细胞浸润[12-13]、腺泡溶解[33]，以及胰腺自溶伴间质充血、轻度水肿[34-35]。胆囊可见明显自溶[20]。胃可见轻度慢性浅表性胃炎，胃黏膜固有层内可见浆细胞、淋巴细胞浸润[18]。肠可见肠黏膜自溶[18]，肠壁、肠系膜淋巴结反应增生[14，27]曰轻度慢性小肠炎、大肠炎，小肠、大肠固有膜内少量淋巴细胞、浆细胞浸润[34-35]。此外，脑组织可见脑水肿[9]，软脑膜及脑组织血管扩张充血，部分神经细胞变性[34-35]。部分病例双侧腹股沟可触及1~2粒质地中等、不移动的淋巴结，大小为0.25cm*0.25cm*0.30cm或0.45cm*0.50cm*0.30cm[40]。3病区动物病理改变李兆祥等[18]对云南省楚雄彝族自治州（简称楚雄）大姚县石羊镇阿基苴疫区猝死鸡病理学检查发现，大体解剖无明显异常，镜下可见心肌细胞粗颗粒变性，心外膜及外膜下心肌间质有少量淋巴细胞、浆细胞浸润曰心肌组织灶状坏死伴炎细胞浸润，纤维脂肪组织内见肉芽肿形成曰肝脏及脾脏可见肉芽肿性炎，肝细胞小片状坏死伴淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞浸润曰大脑部分神经细胞变性。上述病理改变与阿基苴疫区猝死病例的病理改变相似，提示病区人群与动物可能暴露于相同的致病因子，有必要对病区是否存在特定环境污染物、病原体或毒素等共同暴露源进行调查。4实验动物病理改变黄文丽等[37]用分离自云南省楚雄疫区的柯萨奇病毒（coxsackievirus，CV）B4型、CVB6对乳鼠进行的感染实验结果显示，CVB4能使乳鼠出现症状但不致死，病理解剖见典型心肌炎和心外膜炎，表现为心肌细胞胞浆溶解、局部坏死呈空网状，间质内毛细血管扩张充血，同时伴间质性肺炎等改变曰而CVB6感染的乳鼠未出现任何症状，病理解剖亦无异常。但Peng等[41]用同一起楚雄疫情分离的CVB6对1~2日龄MF-1鼠和乳鼠进行感染实验，结果显示CVB6可致乳鼠死亡，而MF-1鼠未见任何症状，心肌病理解剖无异常，仅表现为胰腺炎性改变，但原位杂交在MF-1鼠心肌中检测到CVB6核酸。自登云等[42-43]用分离自云南省大理白族自治州宾川县疫区的CVA9进行感染实验，发现该病毒可致乳鼠、幼年小鼠、金地鼠发病和死亡，但对成年小鼠和恒河猴不敏感。病理解剖发现，小鼠和恒河猴均出现心肌间质炎症改变，表现为淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞浸润，心肌细胞浊肿，并有单个或小群心肌纤维坏死和断裂现象曰恒河猴肝脏还呈急性肝炎改变，特征为肝细胞高度肿胀、胞浆疏松，肝窦变窄或消失，肝细胞索存在点状及灶性坏死，汇管区有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。李文娟等[44]用毒沟褶菌对12只小鼠进行感染实验，病理检查发现小鼠心肌细胞粗颗粒变性，心肌断裂曰肺淤血、水肿、实变、中性粒细胞及淋巴细胞浸润，局部肺出血曰肝细胞点状坏死、水肿及脂肪变性曰肾间质充血，灶性出血。上述实验动物与病区猝死病例有相似的病理改变，为毒沟褶菌中毒和肠道病毒感染可能引起云南猝死提供了佐证。病区猝死病例、动物及实验动物均出现不同程度的心肌损害，并伴有多器官的病理改变，且三者均以心肌炎为核心病理特征。然而，病区猝死病例中出现的类似心肌梗死样病灶、ARVC、缺血性心脏病等病理改变，在猝死动物或实验动物中尚未见明确表现，提示人群对致病因子的反应可能更为复杂，或与潜在遗传因素、心血管基础病理改变等共同作用有关。5总结与展望云南猝死病例的病理改变呈多样性，主要包括肠道病毒性心肌炎、淋巴细胞性心肌炎、中性粒细胞性心肌炎、ARVC、心脏传导系统异常，以及其他致死性心脏病。然而约17%（5/29）的病例在尸检中未发现致命性病理改变，提示其可能与无显著病理改变的致病因素、心肌分子及遗传学因素等有关[9]。研究表明，遗传性心律失常综合征可能是不明原因猝死病例的死亡原因，其病理基础主要为心肌病和离子通道病，常规病理检查难以确诊[45]。为此，针对无明确症状的不明原因猝死病例，基于高通量测序的全基因组/外显子组测序技术为筛查潜在致死基因突变提供了有效手段[46]。目前，赵慧左和王跃兵[47]利用该项技术，在云南猝死病例及其亲属中检测出ARVC桥粒蛋白基因突变，主要为桥粒斑蛋白、桥粒芯胶蛋白-2、斑菲素蛋白-2、桥粒胶蛋白-2及连接斑珠蛋白，初步提出ARVC可能是部分云南猝死病例的病因，但其致病机制仍需进一步验证。刘凯等[48]则发现云南猝死病例的亲属和高发区人群携带Iroquois同源盒4基因第77位酪氨酸至半胱氨酸突变（Iroquoishomeobox4tyrosinetocysteineatposition77，IRX4-Y77C），并使用多个生物信息学软件对其进行致病性预测，结果显示IRX4-Y77C为致病性基因突变。当前云南猝死病理学研究进展缓慢主要有以下原因，病例的突发性和不可预测性、偏远山区交通不便及家属配合度低导致病例尸解样本收集困难曰样本保存受设施和技术限制，影响病理检查准确性曰病因复杂、多种因素相互作用、个体差异大、研究结果存在争议。因此，未来研究需整合病理尸检、分子尸检、临床病史和家族史等多维度信息进行综合判断，从而明确云南猝死的病因，制定针对性的预防措施，保障居民健康。参考文献[1]钱运梁，周静，王若涛，等.患病个体和患病群体:从群医学视角看云南不明原因猝死[J].中华地方病学杂志,2023,42(8):679-683.DOI:10.3760/231583-20211122-00382.QianYL,ZhouJ,WangRT,etal.Sickindividualsandsickpopulations:Yunnanunexplainedsuddendeathfromtheperspectiveofpopulationmedicine[J].ChinJEndemiol,2023,42(8):679-683.DOI:10.3760/231583-20211122-00382.[2]程雪，王跃兵.云南不明原因猝死病因研究进展[J].中华地方病学杂志,2023,42(5):426-430.DOI:10.3760/231583-20220217-00031.ChengX,WangYB.ResearchprogressontheetiologyofYunnanunexplainedsuddendeath[J].ChinJEndemiol,2023,42(5):426-430.DOI:10.3760/231583-20220217-00031.[3]习严梅，唐雪，马琳，等.云南不明原因猝死病区人群毒沟褶菌采食行为调查[J].中华急诊医学杂志,2025,34(1):90-95.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.01.014.XiYM,TangX,MaL,etal.InvestigationofincidenceofgatheringandeatingTrogiavenenataamongpopulationsincommunitiesaffectedbytheYunnanunexplainedsuddendeath[J].ChinJEmergMed,2025,34(1):90-95.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2025.01.014.[4]周源桂.四川省凉山州木里县地方性猝死事件调查[J].求医问药,2012,10(9):222-223.ZhouYG.InvestigationofsuddenendemicdeathinMuliCounty,LiangshanPrefecture,SichuanProvince[J].SeekMedicalAndAsktheMedicine,2012,10(9):222-223.[5]王素芹，唐新龄，白永华，等.2012年四川省攀枝花市不明原因猝死流行病学调查分析[J].疾病预防控制通报,2013,28(4):1-2,5.DOI:10.13215/ki.jbyfkztb.2013.04.017.WangSQ,TangXL,BaiYH,etal.EpidemiologicalanalysisofunexplainedsuddendeathinPanzhihuaCityin2012[J].BullDisControlPrev,2013,28(4):1-2,5.DOI:10.13215/ki.jbyfkztb.2013.04.017.[6]宋来凤，王红月，赵红.对云南"聚集性猝死"的一些病理学思考[C]//常文静.2006北京国际心血管病论坛.北京:中国循环杂志社,2006:519-520.SongLF,WangHY,ZhaoH.Somepathologicalthoughtson'clusteringsuddendeath'inYunnan[C]//ChangWJ.2006BeijingInternationalCardiovascularForum.Beijing:ChineseCirculationJournal,2006:519-520.[7]王跃兵，马琳，唐雪，等.云南不明原因猝死ARVC病理诊断病例家庭桥粒蛋白基因突变研究[J].中华地方病学杂志,2020,39(8):551-556.DOI:10.3760/231583-20190401-00075.WangYB,MaL,TangX,etal.DesmosomalproteingenemutationsofYunnanunexplainedsuddendeathcasesfamiliesbyARVCpathologicaldiagnosis[J].ChinJEndemiol,2020,39(8):551-556.DOI:10.3760/231583-20190401-00075.[8]郑金祥，赵溯，黄文丽，等.云南猝死综合征的流行特征及其研究进展[J].法医学杂志,2014,30(2):122-125.DOI:10.3969/j.issn.1004-5619.2014.02.011.ZhengJX,ZhaoS,HuangWL,etal.EpidemiologicalcharactersofYunnansuddendeathsyndromeanditsresearchprogress[J].JForensicMed,2014,30(2):122-125.DOI:10.3969/j.issn.1004-5619.2014.02.011.[9]王红月，赵红，宋来凤，等.29例云南不明原因聚集性猝死的尸检病理学研究[J].中华医学杂志,2007,87(31):2209-2214.DOI:10.3760/j.issn:0376-2491.2007.31.013.WangHY,ZhaoH,SongLF,etal.PathologicalstudyofunexpectedsuddendeathclusteredinfamilyorvillageinYunnanprovince:reportof29casesofautopsy[J].NatlMedJChina,2007,87(31):2209-2214.DOI:10.3760/j.issn:0376-2491.2007.31.013.[10]刘孝柏，刘继海，杨崇福，等.云南不明原因心源性猝死与克山病心脏病理改变对比观察[J].云南预防医学杂志,2007,12(3):5-7.LiuXB,LiuJH,YangCF,etal.ComparativeobservationofcardiacpathologicalchangesbetweenunexplainedsuddencardiacdeathandKeshandiseaseinYunnan[J].YunnanJournalofPreventiveMedicine,2007,12(3):5-7.[11]左文昌.大姚县连续3年急性心肌炎暴发流行调查分析[J].中国地方病防治杂志,1998,13(5):287-288.ZuoWC.InvestigationandanalysisofacutemyocarditisoutbreakinthreeconsecutiveyearsinDayaoCounty[J].ChinJCtrlEndemDis,1998,13(5):287-288.[12]左文昌，杨崇福，沙丽萍.楚雄州1991~2002年暴发性心肌炎病情分析[J].地方病通报,2003,18(4):41-43.DOI:10.13215/ki.jbyfkztb.2003.04.020.ZuoWC,YangCF,ShaLP.AnalysisoffulminantmyocarditisinChuxiongprefecturefrom1991to2002[J].EndemicDiseasesBulletin,2003,18(4):41-43.DOI:10.13215/ki.jbyfkztb.2003.04.020.[13]周凯，毕增满，刘继海，等.永仁县急性心肌炎暴发流行调查分析[J].地方病通报,1997,12(2):62-63.DOI:10.13215/ki.jbyfkztb.1997.02.023.ZhouK,BiZM,LiuJH,etal.InvestigationandanalysisofacutemyocarditisoutbreakinYongrenCounty[J].EndemicDiseasesBulletin,1997,12(2):62-63.DOI:10.13215/ki.jbyfkztb.1997.02.023.[14]赵溯，杨林，王跃兵，等.两起可能与采食毒沟褶菌相关的云南不明原因猝死事件报道[J].中华急诊医学杂志,2017,26(11):1256-1259.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2017.11.007.ZhaoS,YangL,WangYB,etal.ReportsoftwounexplainedsuddendeathincidentsinYunnanthatmaybeassociatedwiththeconsumptionofpoisonousTrogiavenenata[J].ChinJEmergMed,2017,26(11):1256-1259.DOI:10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