利用血清炎症标志物评估三氧自体血疗法（MAH）在银屑病患者中的应用效果

利用血清炎症标志物评估三氧自体血疗法（MAH）在银屑病患者中的应用效果学术汇报·血清炎症标志物·MAH疗法·银屑病临床研究日期2026年08月汇报导览01银屑病概览疾病认知、治疗现状与未满足需求02MAH机制三氧自体血疗法作用机理与免疫调节03标志物评估血清炎症标志物体系与评估方法04临床数据临床研究数据呈现与疗效分析05对比展望与生物制剂对比及未来研究方向银屑病概览认识疾病，是精准治疗的第一步从流行病学到治疗困境，全面理解银屑病的临床挑战01银屑病定义与流行病学慢性复发性炎症性皮肤病，以红斑、鳞屑为典型皮损特征流行病学数据2%–3%全球患病率0.88%中国患病率1.25亿全球患者数0.74%中国发病率疾病特征病因复杂遗传、免疫异常及环境因素交互作用病程迁延反复发作，可持续终生，严重影响身心健康与生活质量银屑病分型与临床表现寻常型银屑病占全部患者的

86%，是最常见的临床类型寻常型银屑病边界清晰的鳞屑性红斑，好发于头皮、四肢伸侧及背部关节病型银屑病伴关节肿痛、僵硬和畸形，可累及手足小关节和脊柱脓疱型银屑病泛发性或局限性无菌性脓疱，可伴高热、全身不适，病情较重红皮病型银屑病全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀，伴大量脱屑，可危及生命各分型可相互转化，亦可同时并存，需综合评估并制定个体化治疗方案银屑病的免疫病理机制免疫激活启动树突状细胞活化→分泌

IL-23→诱导CD4⁺T细胞向

Th17

分化Th17效应放大Th17细胞释放

IL-17A/IL-17F→驱动角质形成细胞过度增殖炎症级联协同TNF-α

作为上游促炎因子→协同IL-17放大炎症信号组织病理结局表皮更替

28天→3至4天→新生血管生成→红色斑块与鳞屑T细胞介导的免疫异常

是银屑病发病的

中枢驱动环节新生血管生成→临床可见

红色斑块与鳞屑银屑病核心炎症通路IL-17/Th17轴与NF-κB通路是银屑病两大核心炎症靶点IL-23/Th17免疫轴Th17活化分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等效应因子直接刺激效应因子直接刺激角质形成细胞增殖核心靶点核心致病通路，也是当前生物制剂主要靶点NF-κB通路转录调控NF-κB调控TNF-α、IL-6、IL-1β等多种促炎因子表达级联放大持续激活导致炎症信号级联放大恶性循环形成慢性炎症恶性循环微血管生成是重要病理生理变化，靶向炎症通路为精准治疗核心策略VS银屑病治疗现状概览阶梯式原则——根据病情严重程度分层选择方案分层适用人群核心治疗手段基础治疗轻度患者糖皮质激素、维生素D₃衍生物、钙调磷酸酶抑制剂系统治疗中重度患者甲氨蝶呤、环孢素、阿维A、窄谱UVB、PUVA靶向治疗中重度/难治性IL-17抑制剂、IL-23抑制剂、TNF-α抑制剂、JAK抑制剂、TYK2抑制剂治疗手段日益丰富，但分层精准需求仍是临床挑战传统治疗存在局限"常规治疗过程缓慢，容易复发，治疗效果不令人满意，亟需新的治疗选择"安全性风险皮肤萎缩、色素沉着、毛细血管扩张外用药物长期使用可引起肝毒性、骨髓抑制甲氨蝶呤存在，需定期监测肝功能与血常规肾毒性、高血压环孢素可导致，不宜长期使用皮肤癌风险光疗增加疗效局限整体起效较慢传统系统治疗部分患者难以获得满意疗效容易复发，效果不令人满意依从性挑战频繁就诊光疗需频繁就诊，患者依从性有限定期监测肝功能与血常规甲氨蝶呤需定期监测不宜长期使用环孢素不宜长期使用生物制剂的突破进展主要生物制剂靶点对比靶点类型代表药物核心特点TNF-α抑制剂阿达木单抗多适应症覆盖，长期安全性数据充足IL-12/23抑制剂乌司奴单抗给药间隔长，维持期12周一次IL-17抑制剂司库奇尤单抗起效迅速，皮损清除率高IL-23抑制剂古塞库单抗高选择性，长期缓解持久93.4%-95.1%12周PASI75应答率安沐奇塔单抗63.6%52周PASI100应答率安沐奇塔单抗生物制剂虽高效，但价格高昂、存在感染风险、需长期注射——高效，却不完美亟待满足的临床需求银屑病治疗版图中，六大临床痛点亟待破局经济负担生物制剂价格昂贵超出部分患者经济承受能力，长期治疗负担沉重传统治疗疗效有限不良反应多，患者治疗选择空间不足安全困境多合并症评估严苛老年合并高血压、冠心病、糖尿病等，生物制剂安全性评估更为严苛复发率高迁延不愈亟需安全且经济的辅助或替代方案演进需求长期疾病修饰演进银屑病管理正从短期控制向长期疾病修饰演进，需要更多元的治疗手段三氧自体血疗法（MAH）作为一种新兴辅助治疗，正逐渐进入临床视野痛点→方案MAH机制以己血治己病，激活内在修复力深入解析三氧自体血疗法的多重作用机制02MAH疗法定义与原理三氧自体血疗法（MAH）是将患者自体静脉血与医用三氧按比例混合后回输体内的非药物性辅助治疗技术核心特性强氧化性利用三氧强氧化性与生物调节双重特性，诱导可控氧化应激反应多靶点激活红细胞代谢、增强免疫、清除自由基与炎症因子，实现多靶点治疗效果自体安全性全程使用自体血液回输，无排异风险，安全性基础牢固三氧的生化特性三氧（O₃）由三个氧原子构成，是氧的同素异形体，兼具强氧化性与生物调节双重特性强氧化性，是三氧实现生物调节的化学基础化学本质与反应机制化学本质淡蓝色气体，特殊草腥气味，化学性质活泼反应机制与血液接触后迅速分解为活性氧和脂质过氧化物，触发生物效应级联医学史里程碑1840年Schönbein首次发现"活性氧"特性一战期间德国医生用于治疗开放性外伤和厌氧菌感染2000年后欧洲臭氧治疗协会发布操作指南，推动疗法标准化三氧与血液的生化反应氧化反应是触发所有下游生物效应的分子起点初始反应氧化反应与红细胞膜磷脂及血浆成分发生氧化反应第二信使生成生成活性氧（ROS）和脂质过氧化物（LOPs）作为第二信使，激活下游信号通路核心效应2,3-DPG通路激活血红蛋白氧释放能力提升35%至50%氧化预处理诱导SOD和GPx表达，建立氧化预处理效应浓度控制治疗窗10至80μg/mL最优免疫激活20至40μg/mL，过高浓度可导致细胞损伤氧化应激调控机制Nrf2激活路径入核启动抗氧化反应元件Nrf2入核启动抗氧化反应元件上调SOD、GSH-Px等抗氧化酶表达上调抗氧化酶表达表皮谷胱甘肽水平提升47%谷胱甘肽水平显著提升真皮血管新生减少68%血管新生显著减少诱导HIF-1α生成，延缓血管退行与皮肤损伤NF-κB抑制路径抑制NF-κB活性NF-κB活性受抑减少促炎因子转录和释放促炎因子转录减少特定浓度三氧通过"氧化预处理"效应，使细胞获得更强抗氧化防御能力，实现"以毒攻毒"免疫调节作用解析三氧通过调控Th1/Th2/Th17平衡，重建免疫稳态细胞因子调控上调干扰素-γ和白细胞介素-2增强抗感染免疫抑制肿瘤坏死因子-α过度表达减轻炎症损伤T细胞平衡精准调控Th1/Th2免疫平衡避免免疫偏离调节Th17/Treg细胞比例源头控制炎症级联反应免疫细胞活化激活单核-巨噬细胞系统增强粒细胞吞噬功能T淋巴细胞增至204%T活性淋巴细胞增加70%抗炎效应机制双向调控炎症因子网络促炎抑制抑制NF-κB活性，降低TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平阻断IL-17介导的角质形成细胞过度增殖和炎症浸润减少炎症细胞在皮损处聚集，降低炎性介质持续释放抗炎促进刺激IL-10等抗炎细胞因子释放促进免疫抑制细胞因子分泌强氧化性直接灭活病原体，减少感染诱发炎症加重实现抗炎不抑免的独特优势VS微循环改善机制微循环改善是三氧促进皮损修复的重要生理基础血液流变学改善促进一氧化氮释放，扩张血管，降低外周血管阻力改善红细胞膜的可塑性和通透性，增强变形能力，降低血液黏稠度红细胞聚集性降低，沉降率下降，血液流变学指标全面改善微循环改善组织供氧增加，代谢废物清除加速血管扩张，外周阻力持续降低组织修复促进促进皮肤代谢正常化，加速皮损修复微循环改善带来组织营养提升，皮肤瘙痒症状缓解三个激活四个清除三个激活激活红细胞代谢提高血红蛋白氧饱和度，增强组织对氧和ATP的利用激活免疫系统使血液中白细胞增加，噬菌能力增强激活抗氧化酶系统提高血浆中6酮前列腺素F1水平，减轻自由基损伤四个清除清除糖毒及代谢垃圾增强抗氧化酶活性清除脂毒及代谢垃圾改善血黏度，防止血管斑块形成清除代谢废物清除乳酸、尿酸、丙酮等，提高血液质量清除病菌病毒毒性细胞诱导癌细胞死亡，降低癌变隐患五个改善与整合路径MAH通过"激活→清除→改善"三重路径，实现对银屑病患者免疫异常、微循环障碍、氧化应激的多靶点调节，从根源改善皮肤微环境改善血液流变学红细胞聚集性降低，变形能力增强改善微循环减轻组织水肿，调节血管功能状态改善组织供氧提高血氧饱和度，促进细胞代谢改善代谢状态降低低密度脂蛋白，调节血糖血脂改善血管壁状态增加血管弹性，延缓动脉粥样硬化标志物评估用数据说话，让疗效可见血清炎症标志物为MAH疗效提供客观量化依据03血清炎症标志物体系促炎因子类TNF-α/IL-17A/IL-6/IL-1β核心促炎因子组合反映炎症活跃程度急性时相蛋白C反应蛋白（CRP）炎症状态快速响应的敏感指标抗炎与氧化应激IL-10核心抗炎因子SOD/GSH-Px/谷胱甘肽抗氧化防御能力免疫细胞亚群T淋巴细胞比例免疫细胞构成Th17/Treg比值反映免疫平衡状态TNF-α的评估价值TNF-α是银屑病炎症网络的核心节点，也是MAH疗效评估的关键指标病理角色炎症级联反应的上游核心促炎因子激活NF-κB通路诱导IL-6、IL-1β、IL-8等下游因子表达协同IL-17驱动角质形成细胞过度增殖与异常分化MAH干预抑制NF-κB活性降低TNF-α表达水平阻断炎症正反馈循环临床评估动态监测血清TNF-α水平可客观评估抗炎疗效其下降幅度与皮损改善程度呈正相关趋势IL-17通路标志物IL-17A是银屑病核心效应因子，直接驱动角质形成细胞增殖和炎症细胞浸润，与PASI评分正相关病理机制驱动角质形成细胞过度增殖促进炎症细胞向皮肤浸润MAH干预与临床转化影响T细胞功能，调节Th17/Treg平衡抑制Th17细胞分化，减少IL-17A分泌减轻T细胞介导的皮肤炎症反应IL-17通路是评估MAH免疫调节效应的关键窗口建议将IL-17A检测纳入MAH治疗银屑病的前瞻性RCT研究方案IL-6与CRP评估IL-6与CRP联合监测，构建从炎症触发到系统性应答的完整评估链条IL-6：炎症触发介质银屑病急性炎症反应的核心介质，刺激肝细胞合成CRP三氧介入后抑制IL-6等促炎因子表达慢性炎症性皮肤病中观察到红斑和鳞屑评分改善CRP：系统性应答标志经典急性时相反应蛋白，半衰期短，快速反映炎症变化MAH在类风湿关节炎等慢性病中已证实可降低CRP水平MAH知情同意书中明确将"C反应蛋白下降"列为预期获益IL-6与CRP的联合监测，覆盖从局部炎症激活到全身炎症应答的完整通路VSIL-10抗炎因子评估IL-10上调是MAH免疫调节作用的积极信号来源与功能核心抗炎细胞因子由Treg细胞和巨噬细胞分泌免疫调节与抗炎通过抑制抗原呈递和促炎因子合成，发挥双重作用MAH作用路径与临床评估价值三氧刺激释放刺激IL-10及免疫抑制细胞因子释放减轻过度炎症直接减轻银屑病相关的过度炎症反应免疫平衡指标IL-10/TNF-α比值可作为免疫平衡恢复的量化指标动态监测评估动态监测IL-10变化，评估MAH疗法的免疫调节深度T淋巴细胞亚群变化204%T淋巴细胞

↑增至70%T活性淋巴细胞

↑增加银屑病免疫失衡关键Th17/Treg比值是银屑病免疫失衡的核心指标比值升高提示炎症活跃MAH干预靶点MAH调节Th17/Treg比例，从源头控制炎症级联反应增强粒细胞吞噬功能和单核细胞形成，提升免疫能力跨病种验证多发性硬化症已证实MAH通过调节Treg/Th17细胞反应改善症状临床建议免疫监测建议将CD4⁺T细胞亚群分析纳入MAH治疗前后监测方案VS氧化应激指标评估氧化应激指标改善与皮损恢复呈正相关，是MAH疗效评估的重要维度氧化应激指标是评估MAH抗氧化效应的金标准SOD活性Nrf2通路激活Nrf2通路，诱导表达血清监测血清SOD活性监测可客观评估抗氧化效果GSH-Px水平协同防御协同SOD建立抗氧化防御体系血清监测血清GSH-Px水平监测反映抗氧化能力恢复氧化损伤标志物谷胱甘肽与血管新生表皮谷胱甘肽提升47%，真皮血管新生减少68%脂质过氧化丙二醛等脂质过氧化产物下降，氧化损伤减轻综合评估体系构建综合评估维度与核心指标评估维度核心指标评估方向促炎因子TNF-α、IL-17A、IL-6下降提示抗炎有效急性时相CRP快速反映炎症水平抗炎因子IL-10升高提示免疫调节免疫细胞T淋巴细胞、Th17/Treg比值改善提示免疫稳态氧化应激SOD、GSH-Px、谷胱甘肽升高提示抗氧化增强评估实施建议动态监测建议MAH治疗前后第0、4、8、12周动态监测，建立个体化疗效评估曲线联合评估综合评估体系配合PASI评分和DLQI量表，形成客观与主观相结合的完整评估方案临床数据真实世界证据，验证临床价值从50例到30例，临床数据揭示MAH治疗银屑病的真实疗效04MAH治疗银屑病研究概览三氧自体血疗法自

20世纪50年代

开始应用于各种疾病治疗，银屑病领域起步较晚关键里程碑2009年首篇50例

研究发表拉开临床探索序幕后续研究30例

对比研究显示MAH较传统疗法的疗效优势联合治疗43例

寻常型银屑病验证综合方案价值证据现状多项

个案报道

和病例系列研究丰富临床证据现有研究均为单中心、小样本设计，总样本量约

80至130例尚需更大规模、多中心研究验证疗效与安全性50例研究设计与方法50例研究设计与方法前瞻性观察研究纳入50例银屑病患者患者来源2009年开展，男38人女12人，年龄19-63岁（平均38.36岁）分型构成寻常型43例，红皮病型3例，脓疱型1例，关节病型3例治疗方案静脉采血50-100mL，与等体积O₂-O₃混合气体充分混合后回输浓度方案起始15μg/mL，逐次递增5μg/mL至35μg/mL疗程设置每周3次，10次为一疗程，随访半年评估疗效50例研究患者基线50例总例数

研究样本38.36岁平均年龄

19-63岁范围86%寻常型占比

43/50例患者基线特征性别比38/12（男/女）年龄范围19至63岁四型分布寻常型43例（86%）/红皮病型3例（6%）/脓疱型1例（2%）/关节病型3例（6%）诊断标准均符合《皮肤性病学》银屑病诊断标准，纳入标准严谨患者群体以

中青年男性

为主，寻常型占绝大多数与银屑病

流行病学特征

一致50例研究疗效结果总有效率（基本治愈+显效+好转）达92%，疗效令人满意总有效率92%，随访半年未发现任何不良反应基本治愈标准皮损消退95%以上，留有色素沉着或色素减退显效标准皮损消退大于75%30例研究疗效数据30例独立验证，MAH疗效显著优于传统疗法炎症性红斑和鳞屑显著减轻MAH组疗效优于传统疗法独立验证证据为MAH银屑病治疗价值提供独立验证与50例研究高度一致增强证据可信度43例联合治疗研究43例寻常型银屑病患者MAH联合三氧多途径治疗大自血+气浴+臭氧化油研究结论联合治疗可显著提高治愈率，降低并发症抗炎机制三氧超强氧化性控制炎症细胞聚集减少炎性介质释放代谢激活激活红细胞代谢，促进组织供氧作用于免疫活性细胞增强免疫功能协同优势多途径协同治疗为优化方向严格无菌操作与规范护理保障安全性典型案例深度分析该案例充分体现MAH在多合并症、生物制剂禁忌银屑病患者中的独特价值方案：大自血+气浴治疗，每日1次，10日为1疗程，间隔1个月重复52岁男性病程1年高血压/冠心病/冠脉支架术后治疗2周红色皮疹消退，银白色鳞屑减少，瘙痒缓解治疗1疗程（10日）鳞屑基本消失，瘙痒完全消失安全性数据汇总研究规模核心安全性结果50例随访半年，未发现任何不良反应30例未报告与治疗相关的严重并发症43例

联合治疗严格操作下无严重不良事件报告安全保障关键：严格掌握适应症与禁忌症，规范操作流程，使用合格设备MAH安全性良好，不良反应轻微可控不良反应轻微可控以局部轻微疼痛为主，无严重并发症报道感染风险低与生物制剂相比，无系统性免疫抑制风险，感染风险较低疗效数据综合对比核心疗效指标123例累计病例三项研究汇总92%总有效率2009年研究(N=50)82%治愈/显效率2009年研究(N=50)其他研究数据30例30例研究优于传统疗法43例联合治疗提高治愈率疗效一致性高安全性良好，为MAH临床应用提供初步证据支持证据级别有限缺乏多中心、大样本、随机对照的高级别证据，仍需进一步研究验证对比展望定位清晰，方能行稳致远在银屑病治疗版图中，MAH疗法的独特价值与未来之路05MAH与生物制剂疗效对比对比维度MAH疗法生物制剂（IL-17抑制剂）总有效率92%>90%皮损完全清除率基本治愈

32%PASI100应答率

63.6%（52周）起效速度1至2个疗程2周即显效疗效维持半年随访稳定52周持续应答证据等级小样本观察多中心RCTMAH疗效确切，但皮损清除率不及生物制剂，定位为辅助与替代方案临床症状改善良好但皮损清除率不及生物制剂MAH在改善红斑、鳞屑等临床症状方面表现良好，但皮损完全清除率不及生物制剂适合作为辅助治疗或生物制剂不耐受/不可及患者的替代选择MAH更适合作为辅助治疗或生物制剂不耐受/不可及患者的替代选择安全性对比分析1.7%注射部位反应发生率

生物制剂无严重不良反应报告

MAH疗法MAH疗法安全性优势自体血液回输无排异反应，无免疫原性风险生物制剂风险需关注感染、结核再激活及UA升高IL-17抑制剂研究北医三院：长期使用UA显著升高，需监测MAH安全性优势老年、多合并症、免疫低下患者更突出经济性对比分析生物制剂高费用年治疗费用数万元至十余万元0.88%

人口患病，大量患者

经济不可及医保覆盖有限地区

受限MAH三氧自体血疗法低费用远低于生物制剂设备一次性投入，单次耗材成本

可控适合

基层推广，经济可及从

卫生经济学

角度，MAH在银屑病治疗中具有良好的

成本效益潜力MAH适用人群定位MAH适用人群轻中度银屑病患者寻求安全温和的非药物性辅助治疗稳定期维持治疗减少复发频率，延长缓解期多合并症老年患者合并高血压、冠心病、糖尿病等，不适合生物制剂经济受限患者无法承受生物制剂长期治疗的经济负担生物制剂不耐受或疗效衰减作为替代或补充方案生物制剂适用人群无合并症且经济条件允许的中重度患者对生物制剂应答良好急性重症银屑病、脓疱型泛发、红皮病型急性期应以常规治疗为主，MAH仅作为辅助MAH核心优势总结自体血回输、多靶点调节、成本可控——MAH为银屑病治疗提供差异化路径安全性/经济性/多靶点安全性优势自体血回输，无排异风险，不良反应轻微经济性优势单