动物生理学第十一章内分泌

动物生理学第十一章内分泌EndocrineSystem·激素调控与生命活动的整合机制Contents本章知识结构动物生理学·第十一章内分泌01内分泌系统概述与激素基础02下丘脑-垂体轴的内分泌调控03甲状腺与钙磷代谢激素调节04胰岛与肾上腺的内分泌功能05性腺内分泌与其他内分泌物质CHAPTER01内分泌系统概述与激素基础从激素分类、作用特性到分子机制，构建内分泌学的理论框架CHAPTER11·ENDOCRINE内分泌系统的组成与功能定位内分泌系统由内分泌腺和散在内分泌细胞组成，通过分泌激素经体液传递实现对靶细胞的调节。与神经系统"快速精准"的调控方式不同，内分泌系统以"缓慢广泛持久"的特征参与维持机体内环境稳态，二者协同构成机体两大调节系统。人体主要内分泌腺体解剖分布·垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛等01内分泌系统包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体、胸腺等内分泌腺，以及分散于各器官中的内分泌细胞。02激素（Hormone）是内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，经体液传送至靶细胞发挥刺激或抑制作用，微量即可产生显著生理效应。03内分泌系统主要调节机体的新陈代谢、生长发育、生殖衰老等生理活动，协同各种酶维持内环境相对稳定，适应体内外环境变化。04神经调节与体液调节共同构成机体调节网络：神经调节快速精准但作用短暂，体液调节缓慢广泛但持续时间长，两者互为补充。Chapter11·Endocrine激素的化学分类与代表物质激素按化学本质分为含氮类和类固醇两大类，这一分类直接决定了激素的合成途径、运输方式与作用机制。含氮类激素蛋白质与肽类激素包括胰岛素、生长激素、促甲状腺激素等，由氨基酸组成，在粗面内质网合成后经高尔基体加工分泌。胺类激素包括甲状腺激素（T3/T4）、肾上腺素等，由酪氨酸衍生而来；甲状腺激素虽属胺类但兼具类固醇激素部分特征。水溶性膜受体·第二信使类固醇激素肾上腺皮质激素包括糖皮质激素（皮质醇）和盐皮质激素（醛固酮），以胆固醇为原料在滑面内质网和线粒体中合成。性腺激素包括睾酮、雌二醇和孕酮，以胆固醇为前体合成，脂溶性强，在血液中主要与载体蛋白结合运输。脂溶性胞内受体·基因表达ENDOCRINE·CHARACTERISTICS激素作用的一般特性激素作用具有四大核心特征：靶细胞特异性由受体分布决定；激素本身不参与代谢而是传递调节信息；微量激素通过级联放大产生显著效应；不同激素之间通过协同、拮抗和允许作用形成精密调控网络。特异性激素选择性作用于特定靶细胞或靶器官，其基础在于靶细胞表面或胞内存在与激素特异性结合的受体。TSH→甲状腺信息传递作用激素作为化学信使，本身不直接参与细胞的物质代谢和能量转化过程，而是将调节信息传递给靶细胞。化学信使高效能生物放大激素在血液中浓度极低，但通过细胞内信号转导的级联放大机制可产生显著生理效应。10⁻¹²mol/L激素间相互作用包括协同作用、拮抗作用和允许作用，不同激素共同构成精密的调控网络。协同·拮抗·允许SIGNALTRANSDUCTION激素的作用机制：两大信号转导路径激素按化学性质采用两种截然不同的信号转导机制：含氮类激素通过"第二信使学说"在细胞膜上启动信号级联；类固醇激素通过"基因表达学说"直接进入胞核调控基因转录。PATHWAYⅠ含氮类激素：第二信使学说膜受体识别与cAMP生成—激素（第一信使H）与细胞膜特异性受体（R）结合，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶（AC），催化ATP生成cAMP（第二信使）蛋白激酶级联与信号终止—cAMP激活蛋白激酶A（PKA），引起靶蛋白磷酸化产生生理效应；信号可被磷酸二酯酶（PDE）降解为5'-AMP而终止cAMP第二信使PATHWAYⅡ类固醇激素：基因表达学说跨膜转运与复合物形成—类固醇激素（H）以脂溶性穿过细胞膜，在胞浆中与受体（R1）结合形成激素-受体复合物，构象改变后进入细胞核基因转录调控—激素-受体复合物（R2）与染色质DNA上的激素反应元件结合，促进或抑制特定mRNA转录与新蛋白质合成，效应产生较慢但持续时间长mRNA基因转录HORMONEBIOSYNTHESIS&METABOLISM激素的合成、分泌与代谢激素的合成途径因化学本质而异：含氮类激素经核糖体-内质网-高尔基体途径合成并储存于分泌颗粒，类固醇激素以胆固醇为前体在滑面内质网和线粒体中合成后即时释放。激素的分泌受反馈调节机制精密控制，降解主要在肝肾完成。合成途径含氮类激素在粗面内质网合成前体，经高尔基体加工包装为分泌颗粒储存于胞浆中，受刺激时以出胞方式释放；类固醇激素在滑面内质网和线粒体合成，无储存颗粒两类途径分泌方式远距分泌经血液循环作用于远端靶器官，旁分泌通过组织液扩散影响邻近细胞，自分泌作用于分泌细胞自身，神经分泌由神经元释放入血四种模式血液运输激素与载体蛋白结合运输，结合型无活性作为储备，仅游离型具有生物活性；两者维持动态平衡，受血浆蛋白浓度和竞争结合影响动态平衡灭活与降解主要在肝脏通过氧化、还原、水解和结合反应使激素失去活性，代谢产物经肾脏随尿排出，半衰期从数分钟到数小时不等肝脏主导CHAPTER02下丘脑-垂体轴的内分泌调控解析内分泌系统"总指挥"的神经内分泌整合机制与层级调控网络第十一章·内分泌下丘脑的神经内分泌功能下丘脑是神经系统与内分泌系统的整合中枢，通过两类神经内分泌细胞分别建立与腺垂体和神经垂体的功能联系，实现对全身内分泌腺体的层级调控。下丘脑解剖位置与垂体结构关系示意图腺垂体通路下丘脑促垂体区的小细胞神经元分泌多种调节肽（释放激素和释放抑制激素），经垂体门脉系统运达腺垂体，调控腺垂体各种激素的合成与分泌神经垂体通路视上核和室旁核的大细胞神经元合成抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT），沿下丘脑-垂体束轴浆运输至神经垂体储存，在适宜刺激下释放入血整合中枢下丘脑接收来自大脑皮层、边缘系统、脑干等高级中枢的神经信号，将其转化为内分泌调控信号，实现神经调节与体液调节的统一HypothalamicRegulatoryPeptides下丘脑主要调节肽及其调控靶点下丘脑分泌的调节肽构成了一套完整的腺垂体调控体系，每种腺垂体激素几乎都受到释放激素和释放抑制激素的双重调控。这种双重调控机制使下丘脑能够精确调节下游内分泌腺体的活动水平，维持激素分泌的动态平衡。下丘脑调节肽与腺垂体靶激素对应表调节肽名称缩写调控的腺垂体激素调控效应促甲状腺激素释放激素TRH促甲状腺激素（TSH）促进促性腺激素释放激素GnRH促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）促进生长激素释放激素GHRH生长激素（GH）促进生长抑素GHRIH生长激素（GH）抑制促肾上腺皮质激素释放激素CRH促肾上腺皮质激素（ACTH）促进催乳素释放因子PRH催乳素（PRL）促进催乳素释放抑制因子PIF催乳素（PRL）抑制下丘脑通过7种主要调节肽实现对腺垂体全部激素的双向精密调控Endocrinology·第十一章腺垂体激素的分类与功能腺垂体分泌7种主要激素，分为两大类：直接作用于外周组织的激素（GH、PRL、MSH）和调控下游靶腺的促激素（TSH、ACTH、FSH、LH）。促激素系统构成了下丘脑-腺垂体-靶腺三级调控轴的核心环节。直接作用激素生长激素（GH）促进蛋白质合成和骨骼生长，调节糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢缺乏→侏儒症|过多→巨人症/肢端肥大症催乳素（PRL）促进乳腺发育和乳汁分泌，在应激反应中也发挥重要作用受多巴胺强效抑制促靶腺激素促甲状腺激素（TSH）刺激甲状腺滤泡细胞增生和甲状腺激素的合成与释放TRH促进·T3/T4负反馈抑制促肾上腺皮质激素（ACTH）促进肾上腺皮质束状带合成和分泌糖皮质激素，刺激束状带细胞增生CRH+皮质醇双重调控促卵泡激素（FSH）与黄体生成素（LH）雄性促进精子发生和睾酮合成；雌性促进卵泡发育、排卵和黄体形成统称促性腺激素NEUROHYPOPHYSIS神经垂体的激素储存与释放神经垂体本身不合成激素，而是作为下丘脑大细胞神经元所合成激素的储存和释放场所。通过下丘脑-垂体束的轴浆运输，ADH和催产素从视上核与室旁核运达神经垂体，在适宜刺激下释放入血发挥生理效应。抗利尿激素（ADH）01由视上核（主要）和室旁核合成，经轴浆运输至神经垂体储存；主要作用是增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水重吸收以维持体液渗透压平衡02ADH分泌受血浆晶体渗透压和循环血量双重调节：血浆渗透压升高或循环血量减少时促进ADH分泌；大剂量ADH还可收缩血管、升高血压渗透压·水平衡催产素（OXT）01由室旁核（主要）和视上核合成，主要生理作用为促进乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩以排乳，以及促进子宫平滑肌收缩以辅助分娩02催产素分泌的调节属于神经内分泌反射：吸吮乳头和产道扩张的刺激通过传入神经到达下丘脑，反射性引起OXT释放，形成正反馈调节环路排乳·分娩FeedbackRegulation下丘脑-腺垂体-靶腺轴的反馈调节下丘脑-腺垂体-靶腺三级调控轴通过负反馈机制维持激素水平的动态平衡。靶腺激素浓度升高时通过长反馈抑制腺垂体和下丘脑的分泌活动，腺垂体激素通过短反馈抑制下丘脑。这种闭环调控是内分泌稳态的核心保障机制。三级调控轴包括下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、肾上腺皮质轴和性腺轴三条主要轴线，每条轴都遵循层级递进的调控逻辑。下丘脑释放释放激素（RH）作用于腺垂体，腺垂体分泌促激素作用于靶腺，形成层级递进的调控网络。3条主轴线长反馈外周靶腺分泌的激素（T3/T4、皮质醇、性激素）浓度升高时，直接抑制腺垂体和下丘脑，是最主要的反馈方式。长反馈作用靶点广泛，调控效应持久，是维持激素稳态的核心机制。最主要方式短反馈腺垂体分泌的促激素（TSH、ACTH、FSH/LH）浓度升高时，反馈抑制下丘脑相应释放激素的分泌，构成更精细的上游调控环节。短反馈位于调控环路中段，反应迅速，实现对激素分泌的即时微调。上游精细调控正反馈较少见但至关重要，如排卵前雌激素高峰对下丘脑-腺垂体的正反馈触发LH峰，诱导排卵发生。正反馈打破负反馈稳态，在特定生理节点启动级联反应，完成周期性生理事件的关键转折。LH峰·排卵CHAPTER03甲状腺与钙磷代谢激素调节从甲状腺激素的合成代谢到钙磷平衡的多激素协同调控Synthesis&Metabolism甲状腺激素的合成与代谢过程甲状腺激素合成经历碘摄取、碘活化、酪氨酸碘化和偶联四个关键步骤，全过程依赖TPO催化；T4/T3以Tg为载体储存在滤泡腔胶质中，拥有50–120天的激素储备。甲状腺滤泡组织学结构·滤泡上皮细胞与腔内胶质01碘的摄取NIS主动转运碘离子入细胞，甲状腺内碘浓度达血浆的20–50倍20–50×02碘的活化与酪氨酸碘化TPO催化碘离子氧化为活性碘，与Tg上酪氨酸残基结合生成MIT和DITMIT+DIT03偶联反应2×DIT偶联→T4，MIT+DIT偶联→T3；每日分泌T4约80μg、T3约4μgT480μg/d04释放与运输TSH刺激胞吞胶质，溶酶体水解释放T3/T4入血；99%以上与TBG结合运输>99%TBG内分泌·甲状腺甲状腺激素的生理作用甲状腺激素是维持机体基础代谢率和正常生长发育的关键激素。它通过提高绝大多数组织的耗氧量和产热量来调节能量代谢，同时促进骨骼和神经系统的发育成熟。甲状腺激素的过多或过少均会导致严重的代谢紊乱和功能障碍。产热效应促进除脑、肺、脾以外几乎所有组织的耗氧量和产热量增加，提高基础代谢率。1mgT4可使机体产热增加约4200kJ。4200kJ/mgT4物质代谢调节生理剂量促进蛋白质合成，大剂量促进分解；加速脂肪酸氧化和胆固醇降解，甲减患者常伴高血脂。蛋白·糖·脂促进生长发育对骨骼和神经系统发育至关重要，婴幼儿期缺乏导致呆小症；与生长激素协同促进骨骼生长。骨骼·神经神经与心血管效应提高中枢神经兴奋性，增强心肌收缩力和心率，增加心输出量。甲亢患者常出现心悸和心动过速。CNS·CVS钙磷代谢·内分泌调节调节钙磷代谢的三种激素血钙稳态由PTH（升钙）、降钙素（降钙）和1,25-(OH)₂D₃（促吸收）协同调控，经骨、肾、肠三靶器官将血钙维持在2.25-2.75mmol/L。甲状旁腺激素（PTH）由甲状旁腺主细胞合成和分泌，是调节血钙水平的最重要激素；血钙降低时PTH分泌增加，升高时分泌减少三重升钙机制：激活破骨细胞促进骨溶解；肾远曲小管重吸收钙、抑制磷（促钙排磷）；激活肾脏1α-羟化酶促进VitD₃活化↑Ca²⁺降钙素（CT）由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，血钙升高时刺激其分泌；抑制破骨细胞活性、减少骨钙释放，使血钙和血磷均降低在成人生理作用相对较弱，但在儿童和妊娠妇女等骨转换活跃个体中具有重要意义；分泌主要受血钙浓度直接调节，不依赖垂体↓Ca²⁺1,25-二羟维生素D₃由皮肤7-脱氢胆固醇经紫外线照射生成前体，再经肝脏和肾脏两次羟化活化；PTH可激活肾脏1α-羟化酶促进其生成主要促进小肠上皮细胞对钙和磷的吸收（诱导钙结合蛋白合成），同时促进骨盐沉积和骨钙动员的双向作用，维持钙磷平衡↕Absorption内分泌调控甲状腺激素分泌的调节机制甲状腺激素分泌受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的层级调控和碘摄入量的直接调节双重控制，负反馈机制是维持激素水平稳定的核心。下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：TRH促进腺垂体TSH的分泌，TSH刺激甲状腺滤泡细胞增生、碘摄取、Tg碘化和T3/T4合成释放的全过程，构成正向级联调控负反馈调节：血液中T3/T4浓度升高时，直接抑制腺垂体对TRH的反应性（长反馈，主要机制）并抑制下丘脑TRH合成（短反馈），使TSH分泌减少碘的调节：缺碘时T3/T4合成减少→负反馈减弱→TSH持续升高→甲状腺代偿性增生肿大；过量碘急性抑制碘的有机化和激素释放（Wolff-Chaikoff效应）其他调节因素：寒冷刺激通过下丘脑增强TRH分泌促进甲状腺活动；应激状态下糖皮质激素可抑制TSH分泌；雌激素增强腺垂体对TRH的敏感性CHAPTER04胰岛与肾上腺的内分泌功能血糖稳态的激素调控与应激反应的内分泌整合机制METABOLICREGULATION胰岛素的生理作用与代谢调节胰岛素是机体唯一能降低血糖的激素，通过促进葡萄糖摄取利用、糖原和脂肪合成、蛋白质合成三条途径，维持能量代谢的动态平衡。01糖代谢调节促进GLUT4转位增加葡萄糖摄取；激活糖原合成酶促进肝糖原与肌糖原合成；抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶等关键酶从而抑制糖异生GLUT402脂肪代谢调节激活乙酰辅酶A羧化酶促进脂肪酸合成；促进葡萄糖转化为α-磷酸甘油与脂肪酸结合形成甘油三酯储存；抑制激素敏感性脂肪酶从而抑制脂肪分解合成↑03蛋白质代谢调节促进氨基酸主动转运入细胞；激活核糖体翻译和mRNA转录促进蛋白质合成；抑制蛋白质分解与糖异生中氨基酸动员，总体表现为正氮平衡正氮平衡04胰岛β细胞分泌调节血糖升高直接刺激β细胞释放胰岛素（最重要调节因素）；氨基酸、脂肪酸、胃肠激素（GIP）和迷走神经兴奋也可促进分泌血糖↑动物生理学·第十一章内分泌胰高血糖素与血糖稳态的双激素调控胰岛素与胰高血糖素构成了血糖调节的核心拮抗系统。胰岛素作为唯一的降糖激素促进营养物质储存，胰高血糖素作为主要的升糖激素动员能量储备。两者分泌的协调变化使血糖在进食-饥饿周期中维持在3.9-6.1mmol/L的狭窄范围内。胰高血糖素的生理作用01强烈促进肝糖原分解和糖异生，使血糖升高（主要升糖途径）；激活肝脏磷酸化酶催化糖原分解为葡萄糖-6-磷酸并水解为游离葡萄糖释放入血02激活脂肪组织中激素敏感性脂肪酶，促进甘油三酯分解为甘油和游离脂肪酸，后者进入肝脏进行β-氧化和酮体生成，为饥饿状态下的脑和肌肉提供替代能源血糖稳态的双激素协同01餐后血糖升高→β细胞分泌胰岛素增加（促进糖原合成、脂肪储存）→α细胞分泌胰高血糖素减少→血糖回降；饥饿时则相反，α细胞主导能量动员02血糖浓度是调节两者分泌的最重要因素：血糖低于3.9mmol/L时胰高血糖素分泌急剧增加，高于6.1mmol/L时胰岛素分泌显著增多，两者形成精密的负反馈调控环路AdrenalCortex肾上腺皮质的分区与激素分泌肾上腺皮质由外向内分为球状带、束状带和网状带三个功能区，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素和弱性激素。三个带的激素合成受不同的调控机制支配：束状带和网状带主要受ACTH调控，球状带则主要受肾素-血管紧张素系统和血钾浓度的调节。球状带：盐皮质激素主要分泌醛固酮，作用于肾远曲小管和集合管，促进Na⁺重吸收和K⁺排出（保钠排钾），维持体液容量和电解质平衡。醛固酮分泌主要受肾素-血管紧张素系统调控：肾血流量减少→肾素释放→血管紧张素Ⅱ生成→刺激醛固酮分泌；血钾升高也可直接刺激球状带。保钠排钾束状带：糖皮质激素主要分泌皮质醇，促进肝糖异生升高血糖、促进蛋白质分解和脂肪重新分布，具有强大的抗炎和免疫抑制作用。糖皮质激素是应激反应的核心激素，受下丘脑CRH-腺垂体ACTH轴的层级调控，皮质醇对上级形成负反馈。应激核心网状带：性激素主要分泌脱氢表雄酮（DHEA）和少量雌二醇等弱性激素，作为性腺激素的补充来源，功能亢进时可导致性征异常。网状带激素合成受ACTH调控，生理作用在正常状态下相对较弱，主要在青春期发育和性腺功能不足时发挥代偿性作用。DHEA第十一章·内分泌肾上腺髓质的儿茶酚胺分泌肾上腺髓质是交感神经系统的功能延伸，分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素在应激状态下迅速释放，通过增强心血管功能、扩张支气管、动员能量储备等协同效应，驱动机体"战斗或逃跑"反应，是急性应激的第一道内分泌防线。肾上腺解剖结构●位置形态：位于肾脏上极的三角形腺体，由外层的皮质和内层的髓质组成，髓质约占腺体体积的10%●血液供应：髓质接受皮质高浓度糖皮质激素的"预处理"，促进儿茶酚胺合成关键酶的表达●细胞类型：嗜铬细胞呈团索状排列，胞质内含大量嗜铬颗粒，储存肾上腺素和去甲肾上腺素●神经支配：受内脏大神经的节前胆碱能纤维直接支配，形成独特的神经-内分泌转换结构皮质与髓质的层次关系及功能联系01神经支配：髓质细胞本质为特化的交感神经节后神经元，受节前胆碱能纤维直接支配，以乙酰胆碱刺激儿茶酚胺的合成与释放02生理作用：肾上腺素（约80%）与去甲肾上腺素（约20%）——增强心肌收缩力和心率（β₁）、扩张骨骼肌血管（β₂）、收缩皮肤内脏血管（α）、扩张支气管03代谢效应：促进肝糖原分解和糖异生升高血糖、激活脂肪酶释放游离脂肪酸、增加组织耗氧量和产热量，为应激提供能量底物04分泌调节：以交感神经直接调控为主，应激、低血糖和寒冷通过下丘脑-交感通路迅速促进释放，反应速度远快于HPA轴第十一章·内分泌应激反应的内分泌整合：双通路协同机体应激反应由两条内分泌通路协同驱动：交感-肾上腺髓质系统提供秒级快速应答（应急系统），HPA轴提供小时级持续支撑（应激系统）。两条通路在时程、效应范围和调控层次上互补，共同维持应激状态下的内环境稳定和生存适应。交感-肾上腺髓质系统（应急）交感神经节前纤维直接支配肾上腺髓质，应激刺激后数秒内释放肾上腺素和去甲肾上腺素，驱动心率加快、血压升高、支气管扩张和能量动员反应极快、持续时间短（分钟级），主要应对急性应激如创伤、恐惧和剧烈运动，为"战斗或逃跑"提供即时生理支持秒级应答·战斗或逃跑HPA轴（应激系统）下丘脑CRH→腺垂体ACTH→肾上腺皮质皮质醇级联释放，在应激后数十分钟至数小时达到峰值，促进糖异生维持血糖、抗炎和免疫抑制启动较慢但持续时间长（小时至天），维持应激期间能量供应和内环境稳定；慢性应激时HPA轴持续激活可导致免疫抑制和代谢紊乱小时级支撑·级联放大Chapter05性腺内分泌与其他内分泌物质从性腺激素的生殖调控到多种非经典内分泌物质的功能解析内分泌·性腺睾丸与卵巢的内分泌功能性腺分泌的性激素不仅驱动生殖器官发育和配子发生，还决定第二性征的表达和生殖行为的维持。睾丸以分泌睾酮为主，卵巢则交替分泌雌激素和孕激素，两者均受下丘脑-腺垂体-性腺轴的层级调控，且存在显著的性别二态性。睾丸的内分泌01间质细胞（Leydig细胞）在LH刺激下以胆固醇为原料合成睾酮；支持细胞（Sertoli细胞）在FSH刺激下分泌抑制素和雄激素结合蛋白。02睾酮的生理作用：促进男性生殖器官发育和精子发生、维持第二性征（胡须、喉结、声音低沉）、促进蛋白质合成和肌肉增长、维持性欲和性行为。睾酮Testosterone卵巢的内分泌01卵泡颗粒细胞在FSH刺激下分泌雌激素（雌二醇为主），促进女性生殖器官发育、第二性征出现（乳房发育、皮下脂肪沉积）和子宫内膜增殖。02排卵后黄体细胞在LH作用下分泌孕激素（孕酮为主），使子宫内膜进入分泌期、降低子宫肌兴奋性，为受精卵着床和维持妊娠创造条件。雌二醇&孕酮动物生理学·第十一章内分泌胎盘的内分泌功能胎盘是妊娠期间形成的临时内分泌器官，分泌hCG、hPL、雌激素和孕激素等多种激素，维持妊娠并调节母体代谢。01人绒毛膜促性腺激素（hCG）：受精后第6天滋养层细胞开始分泌，功能类似LH，维持妊娠黄体分泌孕酮；妊娠8–10周达峰值后逐渐下降，是早孕诊断标志物8–10周峰值02人胎盘催乳素（hPL）：兼具GH和PRL作用，促进母体脂肪分解和血糖升高以保证胎儿营养供应，同时促进乳腺发育为产后泌乳做准备GH+PRL03胎盘雌激素与孕激素：妊娠约第12周起胎盘取代黄体成为主要来源；孕激素维持子宫肌安静、抑制收缩，雌激素促进子宫和乳腺增长第12周取代04其他调节激素：分泌CRH、松弛素和前列腺素等，参与分娩发动时间调控和产道松弛，在妊娠晚期和分娩中发挥重要调节作用CRH·松弛素胎盘组织结构·母胎界面形态学CHAPTER11·ENDOCRINE其他重要的内分泌物质除经典内分泌腺外，机体还存在多种分布广泛的内分泌活性物质：前列腺素以旁分泌方式参与血管、炎症和生殖调控；松果体褪黑素调节昼夜节律和性腺发育；胸腺激素驱动T淋巴细胞成熟；脑-肠肽体现神经-消化系统的分子交叉。前列腺素（PG）几乎存在于全身所有组织，以旁分泌方式发挥局部调节作用；PGE₂和PGI₂扩张血管、抑制血小板聚集，TXA₂收缩血管、促进凝血，PGF₂α促进子宫收缩旁分泌松果体褪黑素由色氨酸经5-羟色胺转化而来，分泌呈明显昼夜节律（夜间增加、白天减少），参与调节睡眠-觉醒周期；在幼年动物中抑制性腺发育，防止性早熟昼夜节律胸腺激素胸腺素、胸腺生成素等促进骨髓来源的前T淋巴细胞在胸腺内分化为成熟T细胞，在机体细胞免疫功能建立中不可或缺；胸腺在青春期后逐渐退化T