2026急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识

2026急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识前言急性主动脉夹层（AAD）是一种病情凶险、进展迅速、死亡率极高的心血管急症。冠心病（CHD）作为全球范围内致残致死的主要疾病之一，在中老年人群中发病率居高不下。当AAD与CHD并存时，患者的临床表现更为复杂，诊断难度增加，治疗策略的选择亦充满挑战，二者相互影响，显著增加了不良预后的风险。近年来，随着人口老龄化加剧及心血管疾病危险因素的流行，AAD合并CHD的病例逐年增多，已成为心血管领域亟待解决的重要临床问题。目前，针对单纯AAD或CHD的诊疗指南已相对成熟，但对于二者并存情况的系统性研究和指导性文件仍较为缺乏。临床实践中，如何平衡主动脉夹层的紧急处理与冠心病的优化治疗，如何选择最佳的血运重建策略及时机，如何评估手术风险与获益，均缺乏统一的标准。为此，我们组织国内相关领域的专家，在复习国内外最新研究进展、总结临床经验的基础上，经过反复讨论和修订，形成本共识，旨在为我国临床医师处理此类复杂病例提供循证依据和实践指导。本共识的制定参考了当前可获得的临床证据，并结合了专家经验，重点关注AAD合并CHD的诊断思路、危险分层及治疗策略的优化选择。由于该领域高级别循证医学证据相对有限，部分推荐意见仍基于专家共识。随着医学科学的不断发展，本共识内容也将适时更新。一、定义与流行病学（一）定义急性主动脉夹层合并冠心病是指在急性主动脉夹层（发病时间≤14天）病程中，同时存在冠状动脉粥样硬化性心脏病。后者可表现为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、缺血性心肌病或猝死。此处所指的AMI既可能是由于主动脉夹层直接累及冠状动脉开口或主干（夹层剥离至冠脉开口、冠脉开口被夹层内膜片遮挡或冠脉本身发生夹层）所致，也可能是在原有冠状动脉严重狭窄基础上因应激、血流动力学紊乱等因素诱发的心肌缺血事件。（二）流行病学目前关于急性主动脉夹层合并冠心病的流行病学数据相对匮乏，多数研究为单中心回顾性分析。总体而言，AAD患者中合并CHD的比例显著高于普通人群，尤其在老年、男性、有传统心血管危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟）的患者中更为常见。据报道，StanfordA型夹层患者中合并CHD的比例约为X%-X%，而StanfordB型夹层患者中这一比例可能略低。在AAD患者中，因冠状动脉受累导致急性心肌梗死的发生率约为X%-X%，是AAD早期死亡的重要原因之一。反之，在CHD患者中，尤其是严重冠脉病变或曾行冠脉介入/旁路移植术的患者，其发生主动脉疾病（包括夹层）的风险可能也会增加，但相关数据较少。二、病理生理机制AAD合并CHD的病理生理过程复杂，二者之间存在相互作用。（一）主动脉夹层对冠状动脉及心肌的影响1.冠状动脉血流动力学障碍：主动脉夹层的内膜撕裂可累及冠状动脉开口（尤其左冠状动脉开口，因其直接起源于主动脉窦），导致冠脉开口狭窄、闭塞或冠脉血流灌注压下降。夹层剥离的内膜片也可突入冠脉开口，造成机械性阻塞。此外，夹层假腔扩张可压迫真腔及冠脉开口，进一步减少冠脉血流。2.心肌缺血与梗死：上述机制均可导致急性心肌缺血，严重时引发AMI，影响心脏功能，甚至导致恶性心律失常、心源性休克。3.心肌氧供需失衡：AAD发作时剧烈疼痛、应激反应、高血压状态（部分患者）可显著增加心肌耗氧；同时，若合并心功能不全、低血压，则进一步降低心肌供氧，加重心肌缺血。（二）冠心病对主动脉及夹层的影响1.主动脉壁结构损伤：长期高血压、动脉粥样硬化是AAD和CHD共同的重要危险因素。动脉粥样硬化可累及主动脉壁，导致中层退行性变，降低主动脉壁强度，增加夹层发生风险。2.血流动力学负担：CHD患者，尤其是合并心力衰竭或心肌梗死病史者，其心功能储备下降。当发生AAD时，心脏面临更大的血流动力学挑战，更易出现心功能不全和循环衰竭。3.治疗矛盾：CHD的治疗，如抗血小板药物、抗凝药物的使用，可能增加AAD患者出血风险，尤其是在需要紧急手术干预时；而AAD的紧急处理（如严格降压）也可能对冠脉灌注产生不利影响。（三）共同的病理基础高血压、动脉粥样硬化、年龄增长、吸烟等是AAD和CHD共同的危险因素，它们通过损伤血管内皮、促进脂质沉积、炎症反应、氧化应激等多种途径，共同参与了两种疾病的发生发展。三、诊断策略急性主动脉夹层合并冠心病的诊断强调早期、快速、准确，其核心在于同时识别主动脉夹层的存在及其严重程度，以及冠心病的有无、冠脉受累情况和心肌缺血的范围与程度。（一）临床表现与评估1.症状与体征：*急性主动脉夹层典型表现：突发剧烈胸背部撕裂样疼痛是AAD最特征性的症状，但老年、合并糖尿病或意识障碍患者症状可能不典型。可伴有呼吸困难、晕厥、肢体麻木或疼痛等脏器缺血表现。*冠心病/心肌缺血表现：可表现为典型心绞痛（胸骨后压榨样疼痛，可向左肩背部放射），也可表现为胸闷、心悸、呼吸困难等非特异性症状。若发生AMI，则症状持续不缓解，可伴有恶心呕吐、出汗、濒死感。*体格检查：需重点关注血压（双侧上肢、上下肢血压差异）、心率、心律、心音（有无杂音提示主动脉瓣关闭不全或心包摩擦音）、肺部啰音（提示心衰）、神经系统体征及外周血管搏动情况。2.危险分层与初步评估：对于疑似AAD的患者，应立即进行危险分层。合并CHD或疑似心肌缺血的患者，其风险显著增高。需快速评估患者血流动力学状态、有无心包填塞、急性心梗、主动脉瓣关闭不全、脏器缺血等严重并发症。（二）辅助检查1.心电图（ECG）：*价值：是快速评估有无心肌缺血/梗死的首选检查。AAD合并急性心肌缺血/梗死时，ECG可出现ST段抬高、ST段压低、T波倒置等典型改变。但需注意，AAD本身也可能引起非特异性ST-T改变，需结合临床综合判断。左冠脉主干或左前降支近端受累时，ECG改变常较典型；右冠脉受累可表现为下壁心肌梗死图形。*局限性：部分AAD患者ECG可完全正常，或仅表现为非特异性ST-T改变。对于冠脉开口受累但侧支循环较好的患者，ECG也可能无明显缺血表现。2.心肌损伤标志物：*肌钙蛋白（cTnI/cTnT）：是诊断心肌细胞损伤的特异性指标。在AAD患者中，cTn升高提示可能存在心肌缺血/梗死，其升高程度与心肌损伤范围及预后相关。但需注意，cTn升高并非AAD合并心梗的特异性指标，其他原因如右室负荷过重、心包炎等也可能引起轻度升高，需结合临床及影像学综合判断。*CK-MB：敏感性和特异性较肌钙蛋白低，但对判断心肌梗死的动态变化仍有一定帮助。3.影像学检查：*胸部X线平片：可作为初步筛查，可能发现纵隔增宽、主动脉结突出、胸腔积液等间接征象，但敏感性和特异性均不高，对诊断CHD无帮助。*超声心动图：*经胸超声心动图（TTE）：优点是无创、便捷、可床旁进行，能快速评估心脏结构和功能，发现主动脉根部扩张、夹层内膜片、主动脉瓣反流、心包积液等，对StanfordA型夹层诊断价值较高。同时可评估室壁运动情况，判断有无节段性室壁运动异常，间接提示心肌缺血/梗死。缺点是对升主动脉远端及降主动脉显示不佳，受操作者经验影响较大。*经食道超声心动图（TEE）：对主动脉夹层的诊断敏感性和特异性均较高，尤其能清晰显示主动脉根部、主动脉瓣及冠脉开口情况，对判断冠脉开口是否受累有重要价值。同时可更准确评估心功能和室壁运动。缺点是有创，需镇静，可能诱发恶心、呕吐等不适，在血流动力学不稳定患者中应用受限。*计算机断层扫描血管造影（CTA）：*价值：是目前诊断AAD的首选影像学检查，具有极高的敏感性和特异性。能清晰显示夹层的部位、范围、破口位置、真假腔情况、分支血管受累情况（包括冠状动脉开口）。通过后处理技术（如VR、MIP、MPR）可多角度观察冠脉起源及近端有无受累。同时，CTA可显示冠脉有无钙化斑块，对判断是否合并CHD有一定参考价值。*局限性：对冠脉远端病变及管腔狭窄程度的评估准确性不如冠脉造影。需要注射含碘对比剂，对肾功能不全患者需谨慎。辐射剂量相对较高。*磁共振血管造影（MRA）：*价值：对主动脉夹层的诊断准确性与CTA相当，无辐射，可清晰显示主动脉壁结构和血流情况。对冠脉开口及近端评估有一定价值。*局限性：检查时间长，不适用于血流动力学不稳定、需生命支持或有幽闭恐惧症的患者。对体内有金属植入物（部分可兼容）患者受限。*主动脉造影与冠状动脉造影：*主动脉造影：曾是诊断AAD的“金标准”，但目前已被CTA/MRA取代。在血管腔内治疗（EVAR）术中仍会应用。*冠状动脉造影：是诊断CHD的“金标准”，可明确冠脉狭窄的部位、程度、范围及血流情况。在AAD患者中，冠脉造影的主要目的是评估冠脉解剖情况，为血运重建策略提供依据。但其为有创检查，且在急性AAD患者中进行冠脉造影风险较高（可能加重夹层、导致对比剂肾病等），需严格掌握适应证和时机。一般在拟行主动脉手术同期考虑冠脉旁路移植术（CABG）时，或在病情相对稳定的B型夹层患者合并严重心肌缺血需血运重建时，可考虑进行冠脉造影。*多层螺旋CT冠状动脉成像（CTCA）：在AAD患者病情稳定后，若需评估冠脉情况，CTCA可作为一种无创的替代方法，能显示冠脉狭窄、钙化斑块等，但对支架内再狭窄评估受限，且需注射对比剂。*影像学检查策略选择：对于疑似AAD合并CHD的患者，应首先选择能同时评估主动脉夹层和心肌缺血/冠脉情况的检查。对于血流动力学不稳定的高危患者，TTE是首选的床旁筛查手段，若高度怀疑A型夹层，应尽快行急诊CTA明确诊断并评估冠脉开口情况，同时结合ECG和肌钙蛋白结果判断心肌缺血情况。在条件允许且病情相对稳定时，TEE对评估冠脉开口受累更有价值。冠脉造影通常在手术前或特定情况下进行。四、诊断策略与流程（一）诊断思路急性主动脉夹层合并冠心病的诊断应遵循“疑诊-确诊-评估”的步骤。1.疑诊：对具有AAD高危因素（高血压、马凡综合征等），突发剧烈胸背部撕裂样疼痛，伴有血压异常（升高或降低）、脉搏不对称、神经系统症状等表现的患者，应高度怀疑AAD。同时，需警惕合并心肌缺血/梗死的可能，尤其是出现胸痛伴胸闷、心悸、呼吸困难、恶心呕吐、出汗，或ECG出现ST-T动态变化、肌钙蛋白升高等情况时。2.确诊：通过CTA、TEE或MRI等影像学检查明确AAD的诊断（类型、范围、破口位置、分支受累情况）。同时，结合ECG、心肌损伤标志物及影像学（如超声显示节段性室壁运动异常、CTA显示冠脉开口受累）综合判断是否合并CHD及心肌缺血/梗死。3.全面评估：明确诊断后，需对患者进行全面评估，包括夹层的严重程度、心肌缺血的范围和程度、心功能状态、其他脏器受累情况、全身状况及手术耐受性，为制定治疗策略奠定基础。（二）危险分层结合AAD的危险分层和CHD的危险分层进行综合评估。AAD的危险分层主要基于夹层类型（StanfordA型通常需紧急手术）、有无并发症（心包填塞、主动脉瓣关闭不全、脏器缺血、休克等）。CHD的危险分层主要基于心肌缺血的严重程度（有无心梗、心梗面积、有无心源性休克）、冠脉病变的范围和严重程度。二者叠加，使得风险显著升高。（三）诊断流程建议1.紧急评估与初步处理：对疑似患者立即心电监护、吸氧、建立静脉通路，镇痛，控制血压心率（若血压高）。2.快速筛查：床旁ECG、肌钙蛋白检测、TTE。3.明确AAD诊断：首选急诊增强CTA（若血流动力学稳定或可暂时稳定）。若血流动力学极不稳定，高度怀疑A型夹层，TTE提示主动脉根部异常、心包积液等，可考虑直接送手术室或杂交手术室。4.评估心肌缺血/CHD情况：*结合ECG动态变化、肌钙蛋白升高程度判断有无急性心肌缺血/梗死。*CTA可初步评估冠脉开口是否受累。*TEE（病情允许时）可更清晰评估冠脉开口及室壁运动。*对于计划手术治疗AAD且高度怀疑合并严重CHD或心梗风险高的患者，可考虑在杂交手术室或有充分准备条件下行冠脉造影。5.多学科会诊：由心脏外科、心内科（冠心病介入专业）、影像科、麻醉科等多学科团队共同参与，制定个体化诊疗方案。五、治疗策略急性主动脉夹层合并冠心病的治疗复杂且具有挑战性，需要多学科团队协作，兼顾主动脉夹层和冠心病的治疗需求，平衡风险与获益，制定个体化治疗方案。治疗目标包括：控制夹层进展，缓解症状，改善血流动力学，防治心肌缺血/梗死及其并发症，保护靶器官功能，降低死亡率，改善远期预后。（一）一般治疗与病情监测1.镇痛：剧烈疼痛是AAD的主要症状，也是交感神经兴奋、血压心率升高的重要原因。应及时给予强效镇痛药物，首选吗啡类镇痛药（如吗啡、芬太尼），注意监测呼吸功能。2.控制血压与心率：是AAD治疗的基石，目标是降低左室收缩力和主动脉壁压力，以减少夹层扩展和破裂风险。*血压控制目标：一般建议将收缩压控制在X-XmmHg，平均动脉压控制在X-XmmHg。对于合并严重心肌缺血、心功能不全或脑缺血的患者，血压控制目标可适当放宽，以保证重要脏器灌注。*心率控制目标：维持心率在X-X次/分，以降低心肌收缩力和主动脉壁剪切力。*药物选择：首选静脉应用β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔），若存在β受体阻滞剂禁忌或血压控制不佳，可联合应用血管扩张剂（如硝普钠）。对于难治性高血压，可考虑加用其他降压药物如乌拉地尔、尼卡地平、血管紧张素转换酶抑制剂/受体拮抗剂等。注意避免单独使用血管扩张剂（如硝普钠），因其可能反射性引起心率加快，增加心肌耗氧和主动脉壁剪切力。3.呼吸支持：对于合并呼吸功能不全、意识障碍或休克的患者