中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）解读

指南解读中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）解读《中华急诊医学杂志》2026年8月正式发布从急诊评估到出院管理，构建全链条循证框架发布日期2026年8月内容导览01疾病总览疾病负担与新指南更新必要性02诊断体系利钠肽界值与POCUS重塑急诊诊断03分型分级干湿冷暖分型与超声化分级工具04治疗策略院前急救、药物与呼吸循环支持05危重应对心源性休克等并发症规范处理06全程管理出院随访到长期预后的闭环管理疾病总览沉重的疾病负担呼唤更精准的急诊诊疗策略从定义、病因到流行病学，建立AHF系统认知框架01AHF定义与核心特征起病急骤数小时至数天内迅速进展独立策略非慢性心衰的简单加速版需独立诊疗路径广谱表型涵盖急性失代偿到心源性休克的连续临床谱病理双轴心输出量骤降

或

充盈压骤升老年重负65岁以上患者住院的主要原因之一病因与诱因双维度认知常见病因急性冠脉综合征心肌缺血致收缩功能急剧下降高血压危象后负荷骤增引发急性肺水肿严重心律失常快速心室率致心室充盈时间锐减急性机械性并发症腱索断裂、室间隔穿孔等急性肺栓塞右心后负荷急剧升高急性肾功能衰竭、急性心肌炎、心包填塞常见诱因医源性容量过多输液不当是最常见可预防因素感染、情绪波动、过度劳累内环境紊乱、手术应激严重贫血不恰当药物使用或停用核心机制：急性心肌损伤和（或）前、后负荷加重，共同引发急性心力衰竭我国心衰流行病学现状患者多合并冠心病、高血压及房颤等基础疾病，需综合管理基础心血管疾病1429万2023年住院人次

高负担2.6%住院病死率

需关注11%30天再入院率

再入院风险心衰住院患者关键指标病理生理机制：血流动力学失衡心肌收缩力下降搏出量减少→心输出量降低舒张功能不全左室充盈受限→充盈压升高共同作用两者单独或共同导致血流动力学恶化脏器低灌注组织缺氧→乳酸堆积持续低灌注肾脏、肺脏、肝脏、肠道等多器官功能不全恶性循环各脏器功能相互影响，形成恶性循环急性心力衰竭的病理生理核心是血流动力学失衡，表现为容量超负荷与循环压力升高能否快速识别并逆转这一失衡，直接决定患者预后神经内分泌激活与炎症反应神经内分泌过度激活形成恶性循环，加速心功能恶化交感神经系统过度激活增加心肌耗氧量加重心脏负荷进一步恶化心功能诱发心律失常风险RAAS系统激活促进水钠潴留收缩血管，增加循环负荷加剧血流动力学紊乱加速心室重构炎症因子反应IL-6与疾病进展密切相关血管通透性增加、心肌细胞损伤肠壁淤血→细菌毒素释放→放大炎症反应急性发作期炎症因子升高常提示不良预后AHF多脏器功能障碍恶性循环急性心衰——中心节点，引发四脏器连锁损害肾脏与肺脏肾脏低灌注→肾小球滤过率下降，致急性肾损伤、利尿剂抵抗肺脏肺毛细血管静水压升高，致肺淤血、肺水肿、低氧血症肝脏与肠道肝脏肝静脉淤血、低灌注，致肝功能异常、凝血功能障碍肠道肠壁淤血、屏障功能受损，致细菌毒素移位、炎症放大各脏器功能相互影响、恶性循环，形成复杂的病理网络2022版局限与2026版更新必要性维度滞后表现循证滞后2022年后大量高质量RCT证据涌现，推荐落后于证据药物缺位SGLT-2抑制剂等新型药物未纳入推荐体系技术弱化POCUS的临床价值未充分强调本土缺失中国人群数据不足，缺乏本土化精准策略2026版指南·五大更新方向循证更新纳入2022-2025年国内外最新高质量证据药物补全首次系统纳入

SGLT-2抑制剂

和

维立西呱技术强化POCUS推至诊断核心位置方案升级提出

STRONG-HF

主动随访方案本土优化基于中国人群特征精准施策2022版指南已不适用于当前临床实践，亟需更新诊断体系十分钟内把诊断做实，是急诊独有的时间战场利钠肽年龄分层界值与床旁超声一体化评估02临床表现快速识别典型症状咳嗽、咳痰严重时咳粉红色泡沫样痰呼吸困难端坐体位，呼吸急促窒息感烦躁不安，大汗淋漓口唇发绀严重时意识模糊甚至昏迷体检发现心率加快部分可闻及舒张期奔马律呼吸频率加快双肺布满湿啰音哮鸣音心源性哮喘血压变化早期一过性升高，晚期血压下降病史采集需重点关注症状发生时间、诱因及基础疾病四大临床类型临床类型决定初始治疗方向急性失代偿性心衰50%~70%进行性液体潴留，全身性淤血多见于既往心衰病史患者最常见急性肺水肿端坐呼吸、粉红色泡沫痰呼吸频率

＞25次/min起病急骤，数小时内进展起病急孤立性右心室衰竭体循环淤血为主，肺野清晰常见于右室梗死、肺栓塞右心为主心源性休克SBP＜90mmHg

持续

＞30min外周灌注不足尿量

＜0.5mL/(kg·h)，乳酸升高最危重急性失代偿性心衰是最常见类型，心源性休克是最危重类型利钠肽诊断价值与排除界值生物标志物排除界值单位BNP<100pg/mLNT-proBNP<300pg/mLMR-proANP<120pmol/L低于上述界值可基本排除急性心力衰竭推荐级别Ⅰ级证据水平A级年龄·房颤·肾功能均可影响利钠肽水平急性心梗·心律失常等因素也会干扰结果结合临床综合判断避免单一指标误判NT-proBNP年龄分层确诊界值年龄分层界值需结合

房颤、肾功能

等因素综合解读2026版指南明确NT-proBNP年龄分层确诊界值，较单一界值显著提高诊断精准度NT-proBNP年龄分层确诊界值年龄分层界值需结合

房颤、肾功能

等因素综合解读床旁超声（POCUS）核心地位2026版指南将床旁即刻超声（POCUS）推至核心位置，整合心脏、肺部与血管（下腔静脉、肝静脉等）多部位评估。B线动态监测增多提示肺淤血加重，减少提示治疗有效常规动态监测建议每日检查，病情变化时加做POCUS诊断效能评估方式敏感度特异度肺部超声诊断AHF94%~97%97%"心脏-肺部-下腔静脉"三视图鉴别AHF与慢阻肺94.3%91.9%鉴别诊断要点需迅速识别致命性病因及可逆性因素并紧急处理推荐级别Ⅰ，证据水平C：需迅速识别致命性病因及可逆性因素并紧急处理慢阻肺/哮喘急性加重关键鉴别点：呼气性呼吸困难为主，哮鸣音，病史辅助检查：肺功能、胸部CT肺炎关键鉴别点：发热、脓痰、肺部实变体征辅助检查：胸部X线/CT、降钙素原肺栓塞关键鉴别点：突发胸痛、咯血、DVT危险因素辅助检查：CTPA、D-二聚体非心源性肺水肿关键鉴别点：无心脏扩大、利钠肽正常辅助检查：利钠肽、超声心动图CHAMPRICT病因筛查原则CHAMPRICT在维护循环、呼吸稳定的同时，快速筛查9类致命性病因CHAMP病因筛查（前5项）急性冠脉综合征心电图、肌钙蛋白、冠脉造影高血压危象血压监测严重心律失常心电图持续监护急性机械性病因床旁超声心动图急性肺栓塞CTPA、D-二聚体RICT病因筛查（后4项）急性肾功能衰竭血肌酐、尿量监测急性感染降钙素原、血培养急性心肌炎心肌损伤标志物急性心包填塞床旁超声、心包穿刺分型分级先分型、后用药，急诊早期分型不必等有创数据从传统分级到e-Killip与无创Forrester的超声化升级03干湿冷暖四型分型体系无低灌注（暖）有低灌注（冷）有淤血（湿）湿暖型最常见，急性失代偿合并LVEF>50%者多见湿冷型最危重、预后最差，新发AHF及LVEF<50%者多见无淤血（干）干暖型代偿状态干冷型"冷"型病死率高于"暖"型2026版指南采用"干/湿"（是否淤血）和"冷/暖"（是否低灌注）双维度快速归类，急诊早期分型不必等有创数据湿暖型以利尿+扩血管为主，湿冷型需正性肌力药乃至机械循环支持各分型临床特征与治疗方向湿暖型—最常见识别肺淤血体征明确（湿啰音、B线），外周灌注良好（四肢温暖、尿量可）治疗静脉利尿剂+血管扩张剂，积极减轻容量负荷提示急性失代偿合并

LVEF>50%

者多见湿冷型—最危重识别淤血+低灌注并存，四肢湿冷、皮肤花斑、尿量减少治疗正性肌力药，必要时启动机械循环支持提示新发AHF及

LVEF<50%

者多见，预后最差干冷型识别无明显淤血体征，但存在组织低灌注治疗谨慎补液评估容量反应性，必要时血管活性药物干暖型识别代偿状态，无明显淤血或低灌注治疗优化口服药物，积极处理诱因和病因传统Killip分级Killip分级分级临床特征病死率Ⅰ级无心衰症状和体征6%Ⅱ级肺部湿啰音<50%肺野，S3奔马律17%Ⅲ级急性肺水肿，肺部湿啰音>50%肺野38%Ⅳ级心源性休克81%局限性仅适用于急性心肌梗死患者仅反映左心衰程度，不涵盖右心衰缺乏血流动力学参数客观量化e-Killip分级：超声化升级传统Killip纯临床判断肺部啰音、血压、心率主观经验依赖性强床旁不可重复评估"超声参数的加入使分级从"凭经验"走向"可视化""e-Killip升级2026版指南纳入LVEF、E/e'、下腔静脉直径等心超参数替代纯临床判断客观量化，更能反映真实心功能床旁快速反复评估对急性心肌梗死患者心衰程度分层更精准局限性仅反映左心衰程度不适用于非心肌梗死相关AHF需具备床旁超声设备和操作能力无创Forrester分级E/e'>15左室充盈压升高

PCWP>18mmHgCI2.2L/min/m²

区分灌注状态超声替代有创，床旁快速评估暖而干CI正常，E/e'正常→代偿状态暖而湿CI正常，E/e'升高→利尿+扩血管冷而干CI降低，E/e'正常→谨慎补液冷而湿CI降低，E/e'升高→正性肌力药+机械支持床旁可快速反复完成，绕开了有创漂浮导管的门槛心源性休克SCAI分期A期休克高危期大面积心梗、急性失代偿早期积极干预原发病，加强监测→B期血流动力学不稳定乳酸

<2mmol/L容量评估，血流动力学动态监测→C期明确低灌注临床依据立即启动急救措施→D期初始治疗反应不佳，症状持续进展强化支持，启动休克团队→E期顽固性休克，濒临循环衰竭终极抢救，机械循环支持D期及E期患者均应尽早启动休克团队协作干预分型与治疗策略对应关系急诊早期分型不必等有创数据，快速归类即可指导第一步用药方向分型与治疗策略对应关系分型利尿扩血管正性肌力药机械循环支持湿暖型一线一线无需无需湿冷型谨慎慎用一/二线必要时干冷型避免慎用可考虑必要时干暖型避免无需无需无需湿暖型利尿+扩血管

为主，积极减轻容量负荷湿冷型最危重，需

正性肌力药

乃至

机械循环支持，利尿需谨慎干冷型谨慎补液评估容量反应性，必要时

血管活性药物干暖型代偿状态，优化口服药物，处理诱因和病因治疗策略把该给的药和该上的支持一步不落利尿剂、扩血管药、正性肌力药与呼吸循环支持04院前急救关键流程院前急救是AHF救治的重要环节，早期识别和干预有助于缩短救治时间并降低短期不良事件风险01020304快速识别高危特征评估低血压/休克、恶性心律失常、氧饱和度低下推荐级别Ⅱa，证据水平B基本生命支持端坐体位减少回心血量开通静脉通路，必要时利尿剂吸氧维持SpO₂在90%以上决策与快速转运尽快转运至具备心衰诊疗能力的医院危重者建议途中提前通报接诊医院转运决策依据需依据风险分层，综合考虑病情严重程度和当地医疗资源急诊室早期处理流程患者到达急诊室后，尽快启动"病史-监护-检查"三同步，以最快速度启动治疗同步评估血流动力学评估再次评估是否稳定心源性休克/呼吸衰竭判断判断是否存在致命性病因识别遵循CHAMPRICT原则同步检查心电图、血利钠肽、心肌肌钙蛋白床旁超声心动图血常规、肾功能、电解质、血气分析D-二聚体（疑似肺栓塞时加查）同步治疗心源性休克升压药物维持血流动力学血压升高/肺淤血血管扩张剂+利尿剂呼吸衰竭（SpO₂<90%）氧疗，必要时NIV或HFNC一般治疗与氧疗策略一般治疗体位半卧位或端坐位，双下肢下垂减少回心血量通路尽快建立静脉通路，记录尿量限钠每日钠摄入

<2g限液液体摄入

1000~1500mL/d，避免过负荷氧疗分层策略患者状态氧疗方式目标SpO₂<90%立即启动氧疗SpO₂≥90%常规吸氧效果不佳经鼻高流量氧疗（HFNC）改善氧合无禁忌证无创通气（NIV）避免气管插管严重呼吸衰竭或昏迷有创机械通气保障通气HFNC推荐级别

Ⅱa，证据水平B；NIV推荐级别

Ⅱa，证据水平B容量管理：多模态评估方案精准容量管理是AHF治疗的核心环节临床评估每日体重变化、出入量平衡肺部听诊：湿啰音变化颈静脉怒张、下肢水肿生物标志物利钠肽动态变化趋势肾功能、电解质监测影像学评估肺部超声B线监测（推荐级别

Ⅰ，证据水平

B）下腔静脉直径及呼吸变异率B线变化较体征、体重更能真实反映肺淤血消退即使临床症状改善，仍有约

50%

患者出院时存在残余充血，提示预后不良利尿剂使用规范静脉注射利尿剂为容量负荷过重者的一线治疗初始剂量方案患者类型药物初始剂量未用过利尿剂呋塞米20~40mgIV未用过利尿剂托拉塞米10~20mgIV长期口服利尿剂原药静脉至少为口服量的

1~2倍托伐普坦Ⅰ级推荐特别适用于合并利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能不全患者证据水平B不建议每日单次静脉推注，因其可能导致反跳性钠潴留扩血管药物应用硝酸甘油为AHF伴高血压或心肌缺血首选（Ⅰ，B）扩血管药物对比药物适应症起始剂量剂量范围注意事项硝酸甘油AHF伴高血压或心肌缺血（Ⅰ，B）10~20μg/min泵入最大

200μg/min密切监测血压，避免低血压硝普钠高血压危象、严重后负荷增加0.3~0.5μg/kg/min根据血压调整避光输注，监测氰化物乌拉地尔高血压伴AHF根据血压调整根据血压调整适用于主动脉夹层等情况禁忌证收缩压

<90mmHg

或有症状性低血压禁忌证明显主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄禁忌证肥厚型梗阻性心肌病静脉用药时应谨慎滴定剂量，防止过度降压正性肌力与强心药物药物适应症推荐级别关键注意事项多巴酚丁胺低心排、血压偏低Ⅱb持续心电监护，防室性心律失常米力农低心排，尤其β受体阻滞剂使用者Ⅱb负荷量后维持泵注，注意血压左西孟旦传统正性肌力药效果不佳或β受体阻滞剂使用中Ⅱa，B钙增敏剂，不增加心肌耗氧量多巴胺症状性低血压Ⅱb根据血压调整剂量核心优势：左西孟旦获Ⅱa，B级推荐钙增敏机制，不增加心肌耗氧量适用于β受体阻滞剂使用中的低心排患者为传统正性肌力药效果不佳者提供替代选择使用原则：仅用于心输出量显著下降伴器官低灌注者，组织灌注恢复后尽早减量或停药，不推荐常规使用，严格限定特定适应证呼吸支持与机械循环支持呼吸支持选择心源性休克类型呼吸支持方式理由左心室主导型，意识清醒无创通气（NIV）有效改善肺水肿右心室主导型，意识清醒经鼻高流量氧疗（HFNC）避免气道高压影响右心功能严重呼吸衰竭或昏迷有创机械通气推荐级别

Ⅰ，证据水平

C机械循环支持（tMCS）药物治疗无效或病情持续恶化者，可考虑启动tMCSVA-ECMO：不常规用于AMI相关心源性休克（推荐级别

Ⅲ，证据水平

B）适用于难治性休克、心脏骤停后综合征等特定场景机械循环支持是桥接手段，终极目标仍是病因治疗和心功能恢复危重应对心功能恶化与并发症相互影响，需系统应对心源性休克、利尿剂抵抗、心律失常与急性肾损伤05心源性休克：识别与评估推荐采用SUSPECTCS路径进行评估与分类诊断标准三要素<90mmHgSBP持续性低血压，持续>30min<0.5mL/(kg·h)尿量

外周灌注不足组织缺氧证据血清乳酸升高、代谢性酸中毒预后警示最严重表型AHF中最危重临床表型住院病死率可高达

40%~60%早识别早干预识别越早、干预越及时，预后越好SUSPECTCS评估路径SUSPECTCS评估路径字母评估内容关键指标S临床症状与体征呼吸困难、意识状态、端坐呼吸U尿量<0.5mL/(kg·h)

提示低灌注S持续收缩压下降SBP<90mmHg

持续

>30minP组织灌注状态皮肤湿冷、花斑、毛细血管再充盈时间E心电图及心脏超声心肌缺血、心包积液、室壁运动异常C淤血表现颈静脉怒张、肺部湿啰音、B线T综合判断结合

SCAI分期

实施分层治疗评估完成后立即对应SCAI分期启动分层治疗心源性休克：血流动力学支持血流动力学目标：MAP≥65mmHg，SBP≥90mmHg心源性休克容量管理策略无淤血表现者谨慎静脉输注晶体液

3~4mL/kg，据病情调整合并肺淤血或肺水肿者限制补液，优先使用血管活性药物必要时联合机械循环支持血管活性药物阶梯阶梯药物推荐级别使用场景一线去甲肾上腺素首选所有类型心源性休克联合多巴酚丁胺/米力农Ⅱa持续低灌注，SBP<90mmHg备选多巴胺Ⅱb症状性低血压推荐级别Ⅱa，证据水平C利尿剂抵抗处理策略呋塞米日剂量>80mg后尿量仍不达标剂量阈值利尿后体重无明显下降体重监测持续性肺淤血或体循环淤血淤血体征利尿剂抵抗是指大剂量利尿剂使用后尿量仍不达标，是AHF治疗中的常见难题，与不良预后密切相关处理策略优化给药方式静脉持续泵注替代单次推注，避免反跳性钠潴留联合用药加用托伐普坦，尤其合并低钠血症、肾功能不全者非药物治疗超滤治疗，适用于药物治疗效果不佳或存在禁忌证推荐级别Ⅰ，证据水平B心律失常管理房颤心室率控制一线：洋地黄和/或β受体阻滞剂Ⅰ，A

推荐二线：胺碘酮（无效或禁忌时）Ⅱa，B

推荐备选：静脉应用地尔硫䓬或维拉帕米Ⅱa，C

推荐室性心律失常管理立即电复律/电除颤血流动力学不稳定的室速/室颤胺碘酮静脉应用反复发作的恶性心律失常β受体阻滞剂持续心肌缺血或心动过速者，谨慎静脉应用纠正电解质紊乱维持血钾

>4.0mmol/L心律失常与心衰互为因果，需同时处理原发病急性肾损伤管理心肾综合征：心功能恶化与肾功能恶化相互影响，形成恶性循环优化血流动力学维持MAP≥65mmHg，保证肾灌注精准容量管理避免过度利尿，动态监测出入量药物调整暂停肾毒性药物，根据eGFR调整剂量肾脏替代治疗符合指征时尽早启动肾脏替代治疗启动指征严重高钾血症&严重酸中毒K⁺≥6.5mmol/L，pH<7.2血清尿素氮&血肌酐升高BUN≥25mmol/L，Cr≥300μmol/L难治性容量负荷过重利尿剂抵抗，常规治疗无效VA-ECMO应用指征与限制推荐内容推荐级别证据水平适用对象VA-ECMO不常规用于AMI相关心源性休克ⅢB—难治性心源性休克可考虑短期机械循环支持ⅡbC难治性心源性休克可能适用场景难治性心源性休克常规治疗无效时考虑心脏骤停后综合征ECPR适应症暴发性心肌炎合并严重心功能不全桥接手段桥接决策、桥接恢复、桥接移植应用限制多学科评估权衡获益与并发症风险并发症风险血管并发症、出血、感染、肢体缺血综合判断年龄、合并症及神经功能状态机械循环支持是桥接手段，终极目标仍是病因治疗和心功能恢复全程管理从急诊室到出院后，全程管理改善长期预后STRONG-HF主动随访方案与新型药物长期管理06出院评估与低危出院标准指南推荐急诊入院即刻使用

EHMRG

和

OHFRS

两套评分工具进行风险分层，指导分流决策01生命体征稳定SpO₂≥92%，SBP>100mmHg，心率

60~90

次/分，呼吸频率<20

次/分02利尿反应达标水肿、呼吸困难症状恢复至基线水平03无急性冠脉综合征心电图和肌钙蛋白排除ACS04无严重心律失常无需要紧急处理的心律失常05社会支持充分能在

7天

内心内科随访低危患者可急诊出院，7天内心内科随访；中危普通病房；高危重症监护病房STRONG-HF主动随访方案时间随访核心任务出院后第1周评估症状、体征、利钠肽、肾功能、电解质出院后第2周评估GDMT