急性呼吸窘迫综合征学案课件教案

急性呼吸窘迫综合征学案定义病因呼吸窘迫以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症临床综合征第1页/共46页病因休克严重感染创伤重症胰腺炎弥漫性血管内凝血（DIC）误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等大量输血、输液第2页/共46页发病机理

（一）肺损伤的途径直接损伤：O2中毒，误吸等间接损伤：体液因子血液系统：中性粒细胞，补体凝血异常：DIC脂肪栓塞神经源性肺水肿第3页/共46页发病机理

（二）体液机制白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c肺泡巨噬细胞：TNF－α，IL－1β补体白三烯磷脂酶A2血小板激活因子

第4页/共46页发病机理

（三）肺泡－毛细血管损伤机制内皮通透性高浓度O2Ⅱ型肺泡细胞损伤肺泡过度膨胀间质、肺泡水肿表面活性物质肺泡和气道充填或闭合

FRC，肺内分流，顺应性低氧血症第5页/共46页Laplace定律P=2T/rP＝压力（Pressure）；T＝表面张力（Tension）r＝半径（radial）第6页/共46页肺泡表面活性物质生成减少：缺氧，氧中毒分解增多：PLA2消耗过多：过度通气和肺水肿等灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少第7页/共46页表面活性物质与肺水肿各种致病因素

加重肺泡、间质水肿表面活性物质

加重

机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍第8页/共46页肺病理改变一、急性期肺泡和间质出血、水肿肺泡内有细胞和其碎片蓄积肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h）第9页/共46页病理改变（二）渗出期发生在病后26～96h肺泡、间质水肿进一步加重毛细血管充血Ⅱ型肺泡细胞破坏，透明膜形成第10页/共46页病理改变（三）细胞增殖期病后3～10d，Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化（四）纤维增生期病后3～10d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。第11页/共46页病理改变五、恢复期后肺气肿肺纤维化第12页/共46页病理生理改变（一）肺容量下降间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷肺充血时，顺应性下降第13页/共46页病理生理改变（二）肺顺应性下降C＝△V/△P肺充血、水肿肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加肺组织纤维化第14页/共46页病理生理改变（三）气体交换障碍弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚通气－血流比值失调：VA/Q<0.8肺内分流增加：Qs/Qt>5%第15页/共46页临床表现呼吸困难或窘迫：R>28/min顽固性低气血症：PaO2<60/min;Qs/Qt>10%；PaO2/FiO2<200;(A－a)DO2>200~300(吸纯氧)胸部X线表现：早期无改变，24h~48h后出现毛玻璃样改变第16页/共46页临床分期Ⅰ期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部X线正常Ⅱ期（潜伏期）：伤后6～48h，过度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt<20%

Ⅲ期（急性呼衰）：心动过速，呼吸困难，顽固性低氧血症，需机械通气，双肺有弥漫性浸润。第17页/共46页临床分期Ⅳ期（严重生理学异常）：Qs/Qt>30%；严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸性酸中毒；心动过缓；心律失常等。第18页/共46页ALI诊断标准急性起病PaO2/FiO2<300（不论是否应用机械通气和PEEP）胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影排除心功能不全第19页/共46页ARDS诊断标断有诱发ARDS的病因顽固性低氧血症和低碳酸血症氧合指数PaO2/FiO2<200胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变无左心功能衰竭的依据第20页/共46页鉴别诊断▲心源性肺水肿有心脏疾病史端坐呼吸湿罗音位于双侧中下肺和肺底肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现强心、利尿效困好肺动脉楔压低于15mmHg第21页/共46页预防病因治疗：及时止血、抗休克等保持气道通畅，避免缺氧和误吸避免大量输液和输血应用有效抗生素，保持引流通畅保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位保护肝、肾等重要脏器功能第22页/共46页治疗原则尽早控制原发病，去除病因纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加FRC改善与维持组织灌流，保证组织氧合积极防止并发症第23页/共46页氧疗经鼻导管吸氧经面罩给氧经面罩CPAP机械通气第24页/共46页容量支持入量＝出量，或<出量500ml维持PAWP10～12mmHg输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份补液种类：全血、血浆和白蛋白平衡盐液、林格氏液和糖水第25页/共46页肾上腺皮质激素降低血管通透性，拮抗炎症反应解除支气管痉挛阻止血管活性物质的释放稳定细胞和溶酶体膜减轻肺组织纤维化第26页/共46页激素应用指征脂肪栓塞误吸肺挫伤结缔组织病重症胰腺炎大量输血、输液第27页/共46页激素用法甲基强的松龙1g/d，分2～3次静注×3d地塞米松60~80mg/d，分3次静注×3d地塞米松5mg/次，1/2h，气管入第28页/共46页激素禁忌征ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染应激性胃肠粘膜病变伴出血糖尿病、高血糖高钠血症第29页/共46页抗感染治疗彻底引流应用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉菌提高自身抵抗力及时寻找病原菌第30页/共46页东莨菪碱治疗解除肺血管痉挛，改善微循环降低肺动脉高压，减轻肺水肿扩张支气管，改善肺通气减少气道分泌物分泌镇静第31页/共46页东莨菪碱给药方法轻症：0.15~0.3mg，1/6～8h重症：0.3mg/5~10min第32页/共46页营养支持肠内营养首选必要时行深静脉高营养（20～40Cal/kg）注意补充电介质、维生素、微量元素避免低磷血症和高血糖注意肝功能保护第33页/共46页吸入NO治疗选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力扩张健区血管，使血流由VA/Q低的区域流向健区，降低肺内分流第34页/共46页其他治疗探索肺泡表面活性物质替代疗法氧自由基清除剂第35页/共46页机械通气小潮气量，快频率PEEP应用反比通气应用第36页/共46页机械通气并发症气压伤：气胸和纵膈气肿循环影响肾功能损害呼吸机肺第37页/共46页膜式氧合器机械通气效果差ECMOIVOX（血管内氧合器/排除CO2装置）第38页/共46页膜式氧合器机械通气效果差ECMOIVOX（血管内氧合器/排除CO2装置）第39页/共46页表面活性物质与肺水肿各种致病因素

加重肺泡、间质水肿表面活性物质

加重

机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍第40页/共46页病理生理改变（一）肺容量下降间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷肺充血时，顺应性下降第41页/共46页病理生理改变（三）气体交换障碍弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚通气－血流比值失调：VA/Q<0.8肺内分流增加：Qs/Qt>5%第42页/共46页临床分期Ⅳ期（严重生理学异常）：Qs/Qt>30%；严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸