急性肾损伤诊疗中国指南（2024版）

急性肾损伤诊疗中国指南（2024版）1定义与流行病学1.1定义急性肾损伤（AKI）是指由多种病因引起的肾功能在短时间内（7d内）快速下降，导致代谢产物潴留、水电解质酸碱平衡紊乱的一组临床综合征。本指南基于2012年KDIGOAKI分期框架，结合中国人群大样本临床研究数据优化诊断路径：AKI诊断标准满足以下任意一项即可确诊：①48h内血清肌酐（Scr）升高≥26.5μmol/L（≥0.3mg/dl）；②7d内Scr升高至≥1.5倍基线值；③尿量<0.5ml/(kg·h)持续≥6h。对于无基线Scr的初诊患者，推荐采用估算肾小球滤过率（eGFR）75ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹反向推算基线Scr，该方法在我国人群中验证的诊断一致性达87.2%，优于其他估算方案，解决了超过30%初诊患者无基线资料的诊断难题。1.2流行病学2023年我国大陆地区30个省市自治区127家三级医院完成的全国住院患者AKI流调显示：成人住院患者AKI总发生率为11.6%，其中社区获得性AKI占31.2%，医院获得性AKI占68.8%；重症监护病房（ICU）AKI发生率达37.9%，是普通病房的5.2倍；年龄≥65岁老年人AKI发生率为25.8%，是年龄<65岁人群的3.1倍。预后方面，我国住院AKI患者90d全因病死率为8.8%，其中KDIGO3期AKI患者90d病死率达35.2%，AKI相关直接医疗费用年均超过300亿元，是我国公共卫生领域不容忽视的疾病负担。2分期与危险因素分层2.1临床分期本指南采用KDIGO分期结合中国人群调整方案，分期与风险匹配如下：1期：Scr升高≥26.5μmol/L（48h内）或升高达1.5~2倍基线；尿量<0.5ml/(kg·h)持续6~12h。患者90d病死率<3%，多数可完全恢复。2期：Scr升高达>2~3倍基线；尿量<0.5ml/(kg·h)持续≥12h。患者90d病死率约12%，进展为慢性肾脏病（CKD）风险升高2.7倍。3期：Scr升高>3倍基线，或Scr≥353.6μmol/L（≥4mg/dl）且急性升高≥44.2μmol/L（≥0.5mg/dl），或启动肾脏替代治疗（RRT），或年龄<18岁患者eGFR<35ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹；尿量<0.3ml/(kg·h)持续≥12h，或无尿≥12h。患者90d病死率达35%以上，进展为CKD风险升高4.3倍。分期用于指导治疗强度选择与预后评估，临床需注意尿量受利尿剂影响，因此诊断时需结合Scr变化综合判断，避免过度诊断或漏诊。2.2危险因素分层AKI危险因素分为易感因素与诱发因素，用于指导高危人群筛查：（1）易感因素：年龄≥65岁，基线CKD（eGFR<60ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹），糖尿病，高血压，慢性充血性心力衰竭，肝硬化失代偿期，低蛋白血症（血清白蛋白<30g/L），肥胖（BMI≥28kg/m²），恶性肿瘤，自身免疫病，妊娠，肾毒性药物暴露史，遗传性肾病家族史。合并≥2项易感因素者发生AKI的风险是无易感因素者的6.8倍。（2）诱发因素：①肾灌注不足：大手术（心血管手术、腹腔大手术、器官移植手术），大出血，严重脱水/容量不足，感染性休克，心源性休克，过敏性休克，急性心力衰竭；②肾毒性损伤：药物（氨基糖苷类、万古霉素、两性霉素B、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂、铂类化疗药、马兜铃酸类中成药、碘对比剂），重金属，生物毒素（鱼胆、蜂毒、蛇毒）；③尿路梗阻：泌尿系结石，前列腺增生，盆腔肿瘤，神经源性膀胱，腹膜后纤维化；④肾实质病变：急进性肾小球肾炎，急性间质性肾炎，血栓性微血管病，肾动脉栓塞/血栓形成，肾静脉血栓。3筛查与早期诊断3.1筛查方案推荐对存在≥1项诱发因素的住院患者常规进行AKI筛查，具体方案为：①重大手术（体外循环心血管手术、肝切除术、胰腺手术等）：术后每12~24h检测Scr1次，连续检测3d，每6小时记录1次尿量；②脓毒症、感染性休克患者：每6~12h检测Scr1次，持续监测尿量；③启动肾毒性药物治疗前检测Scr，用药后每3~7d检测1次Scr，共监测2周；④存在危险因素的门诊患者，危险因素暴露后7d内至少检测1次Scr，记录尿量。3.2新型生物标志物的应用2024版指南新增新型生物标志物临床应用推荐：传统Scr诊断AKI滞后于实际肾损伤12~24h，新型生物标志物可在肾损伤早期升高，提高早期诊断敏感度。对于重症高危患者，条件允许可检测尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、尿组织金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）·胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7），当尿[TIMP-2]·[IGFBP7]>0.3(ng/ml)²/1000时，提示AKI发生风险升高11.3倍，其阴性预测值达94%，可用于低危人群排除AKI。肾损伤分子1（KIM-1）、肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）可辅助鉴别肾小管损伤与肾前性AKI，敏感度达82%。不推荐单独应用生物标志物替代Scr和尿量诊断AKI，仅作为早期筛查的辅助手段。4病因诊断与鉴别诊断AKI诊断后需尽快明确病因，按肾前性、肾性、肾后性三类进行鉴别，我国AKI病因构成为：肾前性55.2%，肾性34.8%，肾后性10.0%，具体鉴别要点如下：4.1肾前性AKI肾前性AKI是我国最常见的AKI类型，核心机制是有效循环血容量不足导致肾灌注下降，肾小球滤过率降低，无肾实质结构损伤。鉴别要点：①病史：存在容量不足（脱水、失血、利尿剂过量）、心输出量下降（急性心梗、心力衰竭、严重心律失常）、血管扩张（脓毒症、抗高血压药物过量）病史；②实验室检查：尿沉渣无明显异常，尿钠<20mmol/L，滤过钠排泄分数（FENa）<1%，尿素氮/Scr比值>15（单位：mg/dl）；③未用利尿剂者FENa诊断准确性达90%，应用利尿剂者改用肾衰指数<1支持肾前性诊断。肾前性AKI若持续灌注不足超过24h，可进展为急性肾小管坏死（ATN，属于肾性AKI）。4.2肾性AKI肾性AKI按损伤部位分为肾小管性、间质性、肾小球性、肾血管性，其中ATN占肾性AKI的71.2%，急性间质性肾炎（AIN）占15.6%。（1）ATN：多有肾缺血持续存在、肾毒性药物暴露病史，鉴别要点：尿沉渣可见肾小管上皮细胞、颗粒管型，尿钠>40mmol/L，FENa>2%，尿比重<1.010。（2）AIN：我国80%以上AIN为药物诱发，常见致敏药物为β内酰胺类抗生素、NSAIDs、抗结核药、中成药，鉴别要点：存在用药后1~2周发病史，典型表现为发热、皮疹、关节痛、外周血嗜酸性粒细胞升高，尿白细胞嗜酸性粒细胞阳性，可伴轻度蛋白尿，重症AKI原因不明者需肾活检明确诊断。治疗需立即停用致敏药物，重症患者给予泼尼松0.5~1mg/(kg·d)，2~4周后逐渐减量，总疗程不超过8周，不推荐常规应用免疫抑制剂。（3）肾小球/肾血管性AKI：包括急进性肾小球肾炎、ANCA相关血管炎肾损害、狼疮性肾炎、血栓性微血管病（TMA）、肾动脉栓塞等，鉴别要点：存在基础疾病史，表现为血尿、蛋白尿、高血压、肾功能快速进展，怀疑此类疾病者，若无禁忌证应在1周内完成肾活检明确诊断，指导针对性治疗（如激素冲击、血浆置换、免疫抑制剂、抗凝等）。4.3肾后性AKI肾后性AKI占我国AKI的8%~15%，老年男性AKI中肾后性占比达18%，所有AKI患者均需常规排除肾后性梗阻，首选检查为肾脏超声，敏感度达95%，可发现肾盂输尿管扩张，同时明确结石、肿瘤等病因。若超声未发现明显扩张，怀疑腹膜后纤维化、盆腔肿瘤压迫者，可行CT或磁共振成像明确诊断。肾后性AKI解除梗阻后肾功能多可完全恢复，漏诊会导致不可逆肾损伤，因此必须常规排查。AKI完整诊断流程为：第一步：结合Scr和尿量变化明确AKI诊断，估算基线Scr；第二步：完善尿常规、尿沉渣、尿生化、肾脏超声检查，初步区分三类病因；第三步：结合病史、辅助检查明确具体病因，怀疑肾小球/肾血管病变者尽快完成肾活检。5治疗5.1病因针对性治疗病因治疗是AKI治疗的核心，不同病因的核心干预方案：①肾前性AKI：尽早纠正肾灌注不足，推荐先进行容量反应性评估，对于存在容量反应性（被动抬腿试验阳性、脉压变异度>13%）的患者，积极补液，首选等渗晶体液（生理盐水、乳酸林格液），不推荐常规应用羟乙基淀粉等人工胶体，我国多中心研究显示，羟乙基淀粉会增加AKI进展风险39%，增加RRT使用率2.1倍；低白蛋白血症（血清白蛋白<25g/L）患者可联合应用白蛋白扩容；脓毒症相关AKI推荐维持平均动脉压≥65mmHg，合并基础高血压者维持在70~75mmHg，避免长期低血压加重肾损伤；②肾后性AKI：尽快通过置入输尿管支架、经皮肾穿刺造瘘等方式解除梗阻，梗阻解除后注意多尿期水电解质紊乱的纠正；③肾性AKI：根据病因干预，如前所述，AIN停用致敏药物，急进性肾炎予激素冲击联合免疫抑制剂，血栓性血小板减少性紫癜尽快启动血浆置换。5.2分层容量管理容量管理是2024版指南更新的核心内容，我国数据显示，AKI患者发生容量超负荷（入院后7d液体正平衡超过体重10%）的比例达28.7%，容量超负荷患者90d病死率是容量平衡患者的2.3倍，因此推荐分层容量管理：①AKI早期（发病24h内）：明确为肾前性容量不足者，积极补液纠正灌注；②AKI进展至ATN少尿期、合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭者，严格控制液体入量，维持液体负平衡250~500ml/d，推荐每日监测体重、中心静脉压，重症患者采用有创血流动力学监测评估容量状态，避免容量超负荷。5.3肾毒性药物管理AKI患者需避免再次应用肾毒性药物，所有药物均需根据eGFR调整剂量：①避免氨基糖苷类作为一线抗感染药物，必须应用时缩短疗程（不超过7d），监测血药浓度；②万古霉素治疗期间监测谷浓度，维持谷浓度10~20mg/L，避免超过20mg/L；③AKI发病期间暂停NSAIDs、ACEI、ARB，待肾功能恢复至基线后评估是否重启；④SGLT2抑制剂相关AKI发病后立即停药，多数患者经补液后1~2周肾功能恢复，恢复后若eGFR仍符合用药指征可重启用药，重启后1~2周复查Scr；⑤避免应用含马兜铃酸的中成药，减少不明成分偏方的使用。5.4并发症处理5.4.1高钾血症：高钾血症是AKI最常见的致死性并发症，处理流程：①血钾>5.5mmol/L即启动干预，停止所有含钾药物、高钾食物，给予心电监护；②拮抗心肌毒性：10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注，1~3min即可起效，若5min后心电图异常无改善可重复给药；③促进钾离子向细胞内转移：普通胰岛素10U+50%葡萄糖注射液50ml静脉滴注，30min起效，持续4~6h；或沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，适用于不能耐受容量负荷的患者；④促进钾离子排出：容量超负荷患者可给予呋塞米40~80mg静脉推注；推荐口服环硅酸锆钠10g每日1次，起效快，不良反应少，优于传统聚磺苯乙烯钠；⑤血钾>6.5mmol/L伴心电图异常者，立即启动紧急RRT。5.4.2代谢性酸中毒：pH<7.2或HCO3-<12mmol/L时给予碳酸氢钠纠酸，纠酸过程中注意监测血钾、血钠，避免容量超负荷。5.4.3急性肺水肿：立即给予利尿剂、扩血管药物，无反应者尽快启动RRT超滤脱水。5.5肾脏替代治疗（RRT）5.5.1RRT启动指征：绝对指征：①血钾>6.5mmol/L伴心电图异常；②严重代谢性酸中毒pH<7.15；③急性肺水肿对利尿剂无反应；④尿毒症并发症（尿毒症脑病、尿毒症心包炎、尿毒症出血）。相对指征：①进行性氮质血症，血尿素氮>27mmol/L；②容量超负荷影响呼吸、循环功能；③脓毒症、多器官功能衰竭需要大量液体支持治疗；④严重水电解质酸碱平衡紊乱。5.5.2RRT启动时机：我国多中心随机对照研究显示，对于无绝对RRT指征的重症AKI患者，标准启动时机（Scr≥353.6μmol/L或少尿超过24h）比早期启动（AKI2期即启动）降低90d病死率8.2%，降低RRT依赖率11.5%。因此本指南推荐：存在绝对RRT指征者立即启动RRT；无绝对指征的重症AKI患者，可观察6~12h，若病情进行性恶化再启动RRT，避免不必要的RRT治疗。5.5.3RRT模式选择：①血流动力学不稳定、合并多器官功能衰竭、脑水肿、高分解代谢者，推荐连续性肾脏替代治疗（CRRT）；②血流动力学稳定、无高分解代谢者，可选择间断血液透析（IHD），CRRT与IHD的远期肾功能预后无显著差异；③腹膜透析（PD）：推荐在基层医疗机构无条件开展CRRT/IHD、患者血流动力学不稳定、出血风险高、儿童AKI患者应用PD，PD操作简便，成本低，我国研究显示PD治疗AKI的患者存活率与IHD无差异，适合我国国情推广。5.5.4RRT剂量：CRRT推荐剂量为20~25ml/(kg·h)，不推荐高剂量（>35ml/(kg·h)），高剂量不改善预后，反而增加电解质紊乱、出血风险。5.5.5RRT停止指征：当肾功能恢复，尿量>0.5ml/(kg·h)，Scr稳定下降，无需RRT维持水电解质酸碱平衡即可停止RRT，停止后每12~24h监测Scr和尿量，评估肾功能变化。5.6AKI后肾脏康复管理2024版指南新增AKI后康复管理：研究显示我国AKI患者出院后3个月肾功能未恢复比例为28.7%，1年未恢复比例为15.2%，未恢复者进展至终末期肾病（ESRD）的风险是完全恢复者的9.8倍。因此推荐：AKI患者出院后1、3、6、12个月复查Scr、尿常规、肾脏超声，评估肾功能恢复情况；肾功能未恢复者，按照CKD管理，严格控制血压（<130/80mmHg）、血糖，达标HbA1c<7%，避免肾毒性药物暴露，延缓肾功能进展。6特殊人群AKI诊疗6.1老年AKI我国65岁以上AKI患者占总AKI人群的41.3%，特点：肾储备功能下降，肌肉容量低，Scr升高不敏感，病因以肾前性容量不足、药物损伤、肾后性梗阻多见，合并基础病多，预后差。诊疗要点：①用药前常规评估eGFR，避免肾毒性药物，所有药物按eGFR调整剂量；②术后、感染后常规监测Scr和尿量；③常规排查肾后性梗阻；④容量管理严格避免超负荷，防止心力衰竭、肺水肿。6.2妊娠相关AKI（P-AKI）我国P-AKI发生率为0.05%~0.1%，病因：早孕期多为妊娠剧吐、流产，晚孕期多为先兆子痫、HELLP综合征、胎盘早剥，产后多为产后出血、羊水栓塞、脓毒症。诊断要点：妊娠期Scr生理水平低于非妊娠，因此Scr>77μmol/L即可提示肾功能异常，警惕AKI。处理要点：尽快去除病因，控制血压，纠正凝血功能异常，若病情危重危及母儿生命，及时终止妊娠；RRT指征适当放宽，优先选择CRRT维持血流动力学稳定。6.3围手术期AKI心血管手术术后AKI发生率为15%~30%，腹部大手术为10%~20