急性肾损伤诊疗中国指南2023

急性肾损伤诊疗中国指南2023一、指南制定背景与适用范围本指南由中华医学会肾脏病学分会联合中国医师协会肾脏内科医师分会、中国康复医学会肾脏康复专业委员会共同制定，基于2012年KDIGO急性肾损伤（AKI）指南框架，结合我国近10年AKI流行病学、诊疗研究证据及临床实际需求修订而成，旨在规范我国各级医疗机构AKI的早期识别、诊断、治疗及预防流程，降低AKI病死率及慢性化转归风险。本指南适用于成人（≥18岁）AKI患者的诊疗管理，特殊人群（儿童、妊娠女性、器官移植受者）的AKI管理可参考本指南原则并结合专科特点执行。所有推荐意见的证据等级分为高（A）、中（B）、低（C）三级，推荐强度分为强推荐（1）、弱推荐（2）两级。二、AKI定义与分期2.1定义本指南采用2012年KDIGOAKI定义标准，符合以下任意1项即可诊断AKI：1.48小时内血清肌酐（Scr）升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）；2.7天内Scr升高至≥基础值的1.5倍；3.尿量＜0.5ml/（kg·h），持续时间≥6小时。注：对于无基础Scr数据的患者，可采用肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式估算基线Scr：假设患者基线估算肾小球滤过率（eGFR）为75ml/（min·1.73m²），反向推导基线Scr值，该方法在我国住院患者中的诊断符合率达82.7%（证据级别B）。2.2分期AKI的严重程度按照Scr升高幅度及尿量异常持续时间分为3期，具体标准见表1：AKI分期Scr标准尿量标准1期升高≥基础值1.5~1.9倍，或升高≥26.5μmol/L＜0.5ml/（kg·h），持续6~12小时2期升高≥基础值2.0~2.9倍＜0.5ml/（kg·h），持续≥12小时3期升高≥基础值3.0倍，或Scr≥353.6μmol/L（4.0mg/dl），或开始肾脏替代治疗（RRT），或18岁以下患者eGFR＜35ml/（min·1.73m²）＜0.3ml/（kg·h），持续≥24小时，或无尿≥12小时2.3.1急性肾脏病（AKD）AKI发生后3个月内，满足以下任意1项即可诊断：①符合AKI诊断标准；②eGFR＜60ml/（min·1.73m²）持续＜3个月；③肾损伤标志物（尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g、尿沉渣异常、肾小管功能异常、影像学提示肾脏结构异常）持续＜3个月。AKD是AKI向慢性肾脏病（CKD）转归的关键阶段，需纳入随访管理。2.3.2社区获得性AKI（CA-AKI）指患者在社区环境中发生的AKI，入院48小时内明确诊断，我国CA-AKI占所有AKI的32.1%，常见病因为脱水、肾毒性药物暴露、泌尿系统梗阻、感染。2.3.3医院获得性AKI（HA-AKI）指患者入院时无AKI，入院48小时后发生的AKI，我国住院患者HA-AKI发生率为11.2%，ICU患者HA-AKI发生率高达36.8%，常见病因为围手术期缺血、肾毒性药物使用、脓毒症、造影剂暴露。三、AKI的危险因素与高危人群筛查3.1核心危险因素3.1.1患者相关基础危险因素年龄≥65岁（AKI发生风险是年轻人群的2.3倍）、CKD病史（eGFR＜60ml/（min·1.73m²）患者AKI风险升高4.7倍）、心力衰竭（NYHAⅢ~Ⅳ级患者AKI发生率达29.3%）、糖尿病（尤其是合并糖尿病肾病患者AKI风险升高3.1倍）、高血压、慢性肝功能不全、恶性肿瘤、脱水或容量不足、泌尿系统解剖结构异常。3.1.2医源性暴露危险因素大手术（尤其是心血管手术、开腹手术、骨科大手术，围手术期AKI发生率分别为22.5%、18.7%、15.2%）、肾毒性药物使用（氨基糖苷类抗生素、万古霉素、两性霉素B、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）、免疫抑制剂（钙调磷酸酶抑制剂、吗替麦考酚酯）、化疗药物（顺铂、甲氨蝶呤））、造影剂暴露、机械通气、体外膜肺氧合（ECMO）治疗、脓毒症、休克、多器官功能衰竭。3.2高危人群筛查策略所有存在AKI危险因素的患者，入院时需常规检测Scr及尿常规，住院期间按照以下频率监测：1.低危人群（仅存在1项基础危险因素，无医源性暴露）：每3~7天检测1次Scr；2.中危人群（存在2项及以上基础危险因素，或接受1项肾毒性暴露）：每1~2天检测1次Scr；3.高危人群（接受大手术、脓毒症、休克、ECMO治疗）：至少每6~12小时监测1次Scr，同时记录每小时尿量。推荐联合应用肾损伤生物标志物提高早期诊断率，优选尿胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP-7）×尿组织抑制剂金属蛋白酶-2（TIMP-2），截断值为0.3（ng/ml）²/1000时，预测AKI发生的AUC为0.82，较Scr提前12~24小时诊断AKI（证据级别A）；次选尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、尿肾损伤分子-1（KIM-1），可作为辅助诊断指标（证据级别B）。四、AKI的诊断流程与病因评估AKI诊断需遵循“识别-分期-病因分型-并发症评估”的四步流程，具体路径如下：4.1第一步：快速识别AKI对符合AKI定义的患者，需在1小时内启动评估，首先核实Scr检测时间及基础值，排除检验误差及假性AKI（如肌溶解导致的Scr假性升高、尿液收集不全导致的尿量误判）。4.2第二步：AKI分期评估明确诊断后立即按照分期标准进行严重程度分层，1期患者可在普通病房管理，2期及以上患者需请肾内科会诊，3期患者建议转入ICU或肾脏专科病房管理。4.3第三步：病因分型诊断按照肾前性、肾性、肾后性的顺序逐一排查，24小时内明确病因：4.3.1肾前性AKI占所有AKI的40%~50%，为各种原因导致肾脏有效灌注不足所致，核心诊断要点：①有容量不足（出血、脱水、呕吐、腹泻）、心输出量下降（心力衰竭、心律失常）、外周血管扩张（脓毒症、麻醉药物使用）、肾血管收缩（NSAIDs、ACEI/ARB、去甲肾上腺素过量使用）诱因；②补液试验阳性：输注0.9%氯化钠注射液1000ml（或晶体液500ml）30~60分钟，2小时内尿量增加至≥0.5ml/（kg·h），Scr逐渐下降；③尿钠排泄分数（FeNa）＜1%（应用利尿剂患者可采用尿素排泄分数FeUrea＜35%辅助判断）。4.3.2肾性AKI占所有AKI的40%~45%，累及肾小球、肾小管、肾间质、肾血管，核心鉴别要点：急性肾小管坏死（ATN）：最常见，占肾性AKI的75%，多由肾前性因素持续未纠正、肾毒性药物暴露、脓毒症所致，FeNa＞2%，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、棕色颗粒管型，尿NGAL、KIM-1显著升高。急性间质性肾炎（AIN）：多由药物过敏（抗生素、质子泵抑制剂、NSAIDs）、感染、自身免疫病所致，伴随发热、皮疹、关节痛三联征（仅10%~30%患者出现），尿沉渣可见白细胞管型、嗜酸性粒细胞尿，肾活检可见肾间质水肿、炎症细胞浸润。肾小球疾病相关AKI：包括急进性肾小球肾炎、肾病综合征相关AKI、急性链球菌感染后肾炎等，伴随血尿、蛋白尿、水肿、高血压，尿沉渣可见红细胞管型，抗肾小球基底膜抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、补体等免疫学指标异常。肾血管性AKI：包括肾动脉栓塞、肾静脉血栓形成、微血管病性溶血性尿毒症（HUS）/血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等，多伴随腰痛、血尿、血小板减少、溶血性贫血，肾血管超声或CT血管造影可明确诊断。4.3.3肾后性AKI占所有AKI的5%~10%，为尿路梗阻所致，核心诊断要点：①有尿路结石、前列腺增生、盆腔肿瘤、神经源性膀胱等病史；②突发无尿或无尿与多尿交替出现；③泌尿系统超声提示肾盂积水、输尿管扩张，梗阻解除后24~48小时Scr下降≥50%。4.4第四步：并发症评估AKI诊断后24小时内需完成以下并发症评估：①容量负荷：评估体重变化、水肿程度、中心静脉压、肺部啰音，排查急性肺水肿；②电解质紊乱：检测血钾、血钠、血钙、血磷，排查高钾血症（≥5.5mmol/L）、低钠血症、高磷血症；③酸碱平衡：检测动脉血气，排查代谢性酸中毒（pH＜7.35，HCO₃⁻＜22mmol/L）；④尿毒症毒素蓄积：排查恶心、呕吐、意识障碍、心包摩擦音等尿毒症脑病、心包炎表现。五、AKI的分层治疗AKI治疗的核心原则是：尽快纠正可逆性病因，维持血流动力学稳定，避免肾损伤进一步加重，防治并发症，适时启动RRT，促进肾功能恢复。5.1初始支持治疗5.1.1容量管理对于肾前性AKI患者，首选等渗晶体液（0.9%氯化钠注射液、复方乳酸钠）进行容量复苏，初始剂量为1~2L（或20~30ml/kg）30~60分钟内输注，避免使用低渗葡萄糖溶液、羟乙基淀粉等人工胶体（羟乙基淀粉可增加AKI患者RRT需求及病死率，证据级别A）。容量复苏后需评估容量反应性：采用被动抬腿试验、脉压变异度（PPV）、每搏量变异度（SVV）评估，对于无容量反应性的患者，停止补液，避免容量过负荷。对于已存在容量过负荷的AKI患者，首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）治疗，呋塞米初始剂量为20~40mg静脉注射，无效可每2小时倍增剂量，单日最大剂量不超过200mg，利尿剂抵抗患者可联合噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪25~50mg每日2次）或托伐普坦（15~30mg每日1次），但利尿剂仅用于改善容量过负荷，不推荐用于AKI的预防及促进肾功能恢复（证据级别A）。所有AKI患者需严格记录24小时出入量，每日体重波动控制在±0.5kg以内，稳定期患者液体入量为前1日尿量+500ml（不显性失水量），发热患者每升高1℃增加入量300~500ml/日。5.1.2血流动力学维持平均动脉压（MAP）需维持在≥65mmHg，合并脓毒症的AKI患者MAP建议维持在75~80mmHg（证据级别B）。血管活性药物首选去甲肾上腺素，初始剂量为0.05~0.1μg/（kg·min），避免使用大剂量多巴胺（≥5μg/（kg·min）），多巴胺可增加肾血管收缩风险，不改善AKI预后（证据级别A）。合并心力衰竭的AKI患者，可联合使用多巴酚丁胺2~5μg/（kg·min）提高心输出量，改善肾脏灌注。5.1.3肾毒性药物管理所有AKI患者需立即停用所有潜在肾毒性药物，包括NSAIDs、ACEI/ARB、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、甘露醇等。必须使用的肾毒性药物（如万古霉素、氨基糖苷类）需调整给药剂量，监测血药浓度：万古霉素谷浓度维持在10~15mg/L，避免≥20mg/L；氨基糖苷类建议每日1次给药，减少肾损伤风险（证据级别B）。避免同时使用2种及以上肾毒性药物，合并低蛋白血症的患者需纠正白蛋白水平至≥30g/L，减少游离肾毒性药物浓度。5.2病因特异性治疗5.2.1肾前性AKI纠正容量不足及血流动力学异常后，肾功能多在24~72小时内恢复，无需特殊治疗，若72小时后Scr无下降，需重新评估病因，排查ATN可能。5.2.2肾性AKIATN：以支持治疗为主，无需使用糖皮质激素，若合并多器官功能衰竭，适时启动RRT。AIN：立即停用致敏药物，若停药后3~5天肾功能无改善，可给予泼尼松0.5~1mg/（kg·d）口服，疗程2~4周，逐渐减量，总疗程不超过3个月，避免长期使用激素（证据级别B）。急进性肾小球肾炎：需立即启动免疫抑制治疗，ANCA相关性血管炎、抗肾小球基底膜病患者给予甲泼尼龙500~1000mg/日静脉冲击治疗，连续3天，后续联合环磷酰胺或利妥昔单抗诱导缓解，同时尽早启动血浆置换（证据级别A）。血栓性微血管病：HUS/TTP患者首选血浆置换，每日置换1~1.5倍血浆容量，直至血小板恢复正常、乳酸脱氢酶下降至正常范围，避免输注血小板（证据级别A）。5.2.3肾后性AKI立即解除尿路梗阻：①膀胱出口梗阻患者首选留置导尿管；②输尿管梗阻患者可选择输尿管支架植入、经皮肾穿刺造瘘术，梗阻严重患者避免快速减压导致的肾血流再灌注损伤，梗阻解除后需监测尿量及电解质，避免脱水及低钾血症。5.3并发症防治5.3.1高钾血症血钾≥5.5mmol/L时立即治疗：①钙剂：10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射3~5分钟，拮抗钾离子心肌毒性，作用持续30~60分钟；②胰岛素+葡萄糖：10%葡萄糖注射液500ml+普通胰岛素10U静脉滴注1小时，促进钾离子向细胞内转移，作用持续2~4小时；③β₂受体激动剂：沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，作用持续2~4小时；④排钾利尿剂：呋塞米40~80mg静脉注射，促进钾离子排泄；⑤阳离子交换树脂：聚苯乙烯磺酸钠15~30g口服，或环硅酸锆钠10g口服，作用持续6~12小时。血钾≥6.5mmol/L或伴随心电图异常（QRS波增宽、心律失常）时，需紧急启动RRT治疗。5.3.2代谢性酸中毒pH＜7.2或HCO₃⁻＜12mmol/L时，给予5%碳酸氢钠注射液100~250ml静脉滴注，纠正pH至7.2以上，避免过度纠酸导致的碱中毒及低钾血症，严重酸中毒经药物治疗无法纠正时启动RRT。5.3.3急性肺水肿容量过负荷导致的急性肺水肿，立即给予高流量吸氧、吗啡3~5mg静脉注射镇静，呋塞米40~80mg静脉注射利尿，无效时紧急启动RRT超滤脱水。5.3.4营养支持AKI患者总热量摄入为25~30kcal/（kg·d），首选肠内营养，无法肠内营养者选择肠外营养。蛋白质摄入为1.0~1.5g/（kg·d），接受RRT治疗患者蛋白质摄入可提高至1.5~2.0g/（kg·d），避免限制蛋白质摄入导致的营养不良（证据级别B）。血糖控制在7.8~10.0mmol/L，避免低血糖及高血糖。5.4肾脏替代治疗（RRT）5.4.1RRT启动指征存在以下任意1项紧急指征时，需立即启动RRT：①高钾血症：血钾≥6.5mmol/L，或血钾≥5.5mmol/L伴随心电图异常；②严重代谢性酸中毒：pH＜7.15，HCO₃⁻＜10mmol/L；③急性肺水肿或容量过负荷，对利尿剂抵抗；④尿毒症并发症：尿毒症脑病、心包炎、癫痫发作、严重消化道出血。非紧急指征：AKI3期患者伴随Scr进行性升高、尿量持续减少、多器官功能衰竭，可在24小时内启动RRT，不推荐过早（确诊AKI12小时内）启动RRT，也不推荐延迟至出现严重并发症后启动（证据级别B）。5.4.2RRT模式选择血流动力学不稳定的患者（脓毒症、休克、多器官功能衰竭），首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），治疗剂量为20~25ml/（kg·h），高容量CRRT（≥30ml/（kg·h））不改善预后，不推荐常规使用（证据级别A）。血流动力学稳定的患者，可选择间断血液透析（IHD）或腹膜透析（PD），PD适合血流动力学不稳定、无血液透析条件的基层医疗机构，总透析剂量需达到Kt/V≥1.2/次，每周3次。杂合模式（持续低效每日透析）可作为CRRT与IHD的过渡选择，适合血流动力学相对稳定但无法耐受IHD的患者。5.4.3抗凝方案无出血风险的患者，首选普通肝素或低分子肝素抗凝：普通肝素首剂2000~5000U，维持剂量500~1000U/h，监测活化部分凝血活酶时间（APTT）维持在正常值的1.5~2.0倍；低分子肝素首剂30~40U/kg，维持剂量10~15U/（kg·h），监测抗Ⅹa因子活性维持在0.3~0.7U/ml。高出血风险患者，首选局部枸橼酸抗凝，枸橼酸输注速率为150~200ml/h，监测滤器后离子钙维持在0.25~0.35mmol/L，外周血离子钙维持在1.0~1.2mmol/L，严重肝功能不全患者禁用枸橼酸抗凝（证据级别A）。存在抗凝禁忌的患者，可采用无肝素抗凝，每2~4小时用0.9%氯化钠注射液100~200ml冲洗滤器。5.4.4RRT撤离指征满足以下所有条件可考虑停止RRT：①肾功能恢复，尿量≥1000ml/日（无需利尿剂）；②Scr稳定下降至≤265μmol/L（3.0mg/dl）；③内环境稳定：血钾＜5.5mmol/L，pH＞7.35，容量过负荷纠正；④无需血管活性药物维持血流动力学稳定。停止RRT后需每日监测Scr及尿量，若Scr再次升高、尿量减少，需评估是否重新启动RRT。六、AKI的预后评估与随访管理6.1预后评估AKI患者院内病死率为13.5%，3期AKI患者院内病死率高达38.7%，远期预后不良风险升高：AKI患者1年内进展至CKD的风险为21.3%，进展至终末期肾病（ESRD）的风险为3.2%，全因病死率是无AKI患者的2.8倍。预后不良的独立危险因素包括：AKI3期、合并脓毒症或多器官功能衰竭、基础CKD、高龄（≥75岁）、AKI持续时间≥7天、出院时Scr未恢复至基线值的1.2倍以下。6.2随访管理所有AKI患者出院后需纳入长期随访管理，随访频率：①出院后1个月首次