慢性胃炎基层诊疗指南2019

慢性胃炎基层诊疗指南2019一、定义与分类慢性胃炎是指由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，其本质是胃黏膜上皮反复受到损害后，由于黏膜特异的再生能力，导致黏膜发生改建，最终引起不可逆的腺体萎缩甚至消失，是消化系统最常见的疾病之一。根据2017年中国慢性胃炎共识意见，并结合基层诊疗实际，2019版基层诊疗指南将慢性胃炎分为两类：1.非萎缩性慢性胃炎：胃黏膜存在炎症细胞浸润，无胃黏膜萎缩性改变，腺体数量未出现减少，占慢性胃炎发病的多数。2.萎缩性慢性胃炎：胃黏膜已经发生萎缩性改变，腺体数量减少，根据是否伴有肠化生又进一步分为：①单纯萎缩性胃炎；②萎缩性胃炎伴肠化生；根据病变累及范围，采用木村-竹本分型分为闭合型（C型，病变仅累及胃窦，C1；累及胃角，C2；累及胃体小弯至贲门，C3）和开放型（O型，病变累及全胃，O1；累及全胃伴胃体中上部明显萎缩，O2；全胃广泛萎缩，O3）；根据病理类型可分为化生性萎缩和非化生性萎缩，化生性萎缩指胃黏膜腺体被肠化生腺体或假幽门腺化生替代，非化生性萎缩指胃黏膜固有层腺体数量减少，纤维组织增生，黏膜层增厚。根据内镜下胃炎分布范围，可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎；临床流行病学数据显示，我国成年人慢性胃炎患病率超过50%，接受胃镜检查的人群中慢性胃炎检出率高达80%~90%，萎缩性胃炎占其中的20%~30%；慢性胃炎的发病率随年龄增长显著升高，年龄≥50岁人群的萎缩性胃炎患病率超过50%。二、病因与发病机制1.幽门螺杆菌（Hp）感染：是慢性胃炎最主要的病因，占病因构成的90%以上。Hp凭借鞭毛黏附于胃黏膜上皮细胞表面，可分泌尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成适宜自身生存的微环境，同时分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因A等致病物质，引起胃黏膜炎症损伤；Hp感染诱导的免疫应答无法彻底清除病原菌，导致炎症慢性持续存在。我国Hp感染率为40%~60%，Hp阳性者90%以上存在慢性活动性胃炎。2.十二指肠-胃反流：胃幽门括约肌功能障碍、胃大部切除术后、远端胃肠道梗阻等因素可导致十二指肠内容物反流入胃，其中的胆汁、胰酶等物质破坏胃黏膜屏障，导致氢离子反弥散进入胃黏膜，引起胃黏膜慢性炎症、腺体萎缩。3.药物与毒物损伤：长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs，包括低剂量阿司匹林）是慢性胃炎的常见病因，NSAIDs通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少胃黏膜前列腺素合成，削弱胃黏膜屏障保护作用，同时药物直接刺激胃黏膜，引起黏膜损伤；长期吸烟、大量摄入酒精，酒精可直接破坏胃黏膜屏障，尼古丁可影响胃黏膜血供，降低胃黏膜抵抗力，加重炎症损伤。4.自身免疫因素：自身免疫性胃炎以胃体萎缩为主，患者体内存在抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，自身免疫反应损伤壁细胞，导致壁细胞数量减少、胃酸分泌减少甚至缺乏，内因子分泌不足引起维生素B12吸收障碍，诱发恶性贫血，该型在我国较少见，占慢性胃炎的比例不足3%。5.年龄因素与其他诱因：年龄增长是胃黏膜萎缩的独立危险因素，随年龄增加，胃黏膜出现退行性改变，血供减少，黏膜屏障功能减退，更易出现炎症损伤和萎缩；此外，长期焦虑抑郁状态、不良饮食习惯（高盐饮食、腌制食物摄入过多、新鲜蔬菜水果摄入不足、饮食不规律）、遗传因素等，也会增加慢性胃炎的发病风险。三、诊断（一）临床表现慢性胃炎缺乏特异性临床表现，约70%~80%的患者无明显症状，有症状者主要表现为非特异性消化不良：1.上腹痛：最常见，多为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛，疼痛无明显节律性，进食后加重者多见，部分患者空腹时也可出现不适。2.腹胀：约占有症状患者的50%以上，因胃排空延迟、胃蠕动减慢、消化不良引起，进食后加重。3.早饱感：进食少量食物即感到胃部饱满，食欲减退，部分萎缩性胃炎患者早饱感更为明显。4.其他症状：嗳气、反酸、恶心、口苦、餐后饱胀等，部分患者可出现乏力、体重减轻，伴肠化生或高级别上皮内瘤变者可出现大便隐血阳性，长期慢性出血可引起缺铁性贫血；自身免疫性胃炎患者可出现恶性贫血，表现为面色苍白、乏力、头晕、舌炎、四肢麻木等周围神经病变表现。需要强调的是，症状与内镜下病变严重程度无明确相关性，部分无明显症状的患者也可存在慢性萎缩性胃炎伴肠化生，因此不能仅依靠症状诊断疾病。（二）辅助检查1.幽门螺杆菌检测：为所有慢性胃炎患者的必查项目，基层医疗机构可开展的检测方法包括：（1）¹⁴C或¹³C尿素呼气试验：为无创检测，准确性高，敏感度和特异度可达90%~95%，是检测Hp感染的首选方法；检查前需停用质子泵抑制剂（PPI）至少2周，停用抗生素、铋剂至少4周，避免假阴性结果；¹⁴C尿素呼气试验辐射剂量极低，适用于绝大多数成年人，妊娠期、哺乳期女性优先选择¹³C尿素呼气试验。（2）胃黏膜组织快速尿素酶试验：为侵入性检测，在胃镜检查时同时进行，操作简便，费用较低，敏感度约80%~90%，特异度约95%，适合胃镜检查患者同时检测。（3）血清Hp抗体检测：检测的是Hp感染后的IgG抗体，阳性仅说明曾经感染过Hp，不能明确是否为现症感染，适合流行病学筛查，不用于治疗后的疗效评估。（4）粪便Hp抗原检测：敏感度和特异度与尿素呼气试验相近，无需口服试剂，适合不能配合呼气试验的患者，基层也可开展。2.胃镜检查：是诊断慢性胃炎的金标准，基层医疗机构具备胃镜检查条件的应积极开展，不具备条件的应做好转诊指征把控。（1）非萎缩性胃炎内镜下表现：胃黏膜充血、水肿、红斑、黏膜点片状出血、渗出，皱襞增粗、水肿，黏液附着，一般无腺体萎缩改变。（2）萎缩性胃炎内镜下表现：胃黏膜苍白或灰白色，血管透见，黏膜变薄，皱襞变平甚至消失，部分可见黏膜颗粒样或结节样改变；内镜下结合活检可明确萎缩范围、程度以及是否存在肠化生、上皮内瘤变。（3）特殊类型胃炎：如嗜酸粒细胞性胃炎、感染性胃炎，内镜下可表现为特殊的糜烂、结节、溃疡改变，需结合病理进一步鉴别。指南推荐慢性胃炎患者均应常规行内镜下多点活检，活检取材原则为：胃窦2块（距幽门2~3cm，大弯、小弯各1块），胃体小弯1块，胃体大弯1块，可疑病变（如结节、糜烂、粗糙不平区域）额外取活检，以提高病理诊断的准确性。3.病理组织学检查：诊断慢性胃炎必查项目，主要评估内容包括：①Hp感染状态；②炎症活动度；③萎缩程度；④肠化生；⑤上皮内瘤变。分级标准：萎缩、肠化生、炎症均分为无、轻度、中度、重度四级，轻度指病变范围累及腺体/黏膜不超过1/3，中度1/3~2/3，重度超过2/3；上皮内瘤变分为低级别和高级别，低级别指细胞和结构异型性较轻，进展为癌的风险低，高级别指异型性明显，进展为浸润性癌的风险高，属于癌前病变。4.其他检查：（1）血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、胃泌素-17（G-17）检测：为无创检查，可用于胃黏膜萎缩的间接筛查，适合不适合胃镜检查的人群筛查。PGⅠ<70μg/L、PGⅠ/PGⅡ比值<3，提示胃体黏膜萎缩；G-17水平降低提示胃窦黏膜萎缩，同时结合G-17和PG水平可判断萎缩部位，准确性可达70%~80%；（2）血清抗壁细胞抗体、抗内因子抗体、维生素B12水平检测：怀疑自身免疫性胃炎的患者需完善上述检查，恶性贫血患者维生素B12水平明显降低；（3）血常规、大便隐血试验：常规筛查项目，可明确是否存在缺铁性贫血、消化道少量出血。（三）诊断标准与流程基层医疗机构慢性胃炎的诊断流程为：1.患者存在消化不良症状，首先详细询问病史、体格检查，除外肝胆胰疾病、全身疾病累及胃部；2.对年龄<40岁、无报警征象（报警征象包括：消瘦、贫血、黑便、吞咽困难、腹部包块、家族胃癌史、肿瘤病史）的患者，先行Hp检测，阳性者行根除治疗，观察症状变化，若治疗后症状缓解，可随访；若症状持续不缓解，进一步行胃镜检查；3.年龄≥40岁，或任何年龄存在报警征象的患者，直接行胃镜检查+活检，明确病变性质，除外肿瘤性病变；4.基层无胃镜检查条件的，对可疑萎缩性胃炎、存在报警征象、症状治疗后不缓解的患者，及时转诊至上一级医疗机构完善胃镜检查，明确诊断后转回基层随访管理。四、治疗（一）治疗原则慢性胃炎的治疗目的是去除病因、缓解症状、改善胃黏膜炎症、延缓病变进展、降低癌变风险、提高患者生活质量；对于非萎缩性胃炎以对症治疗为主，萎缩性胃炎需个体化评估，定期随访，降低癌变风险。1.Hp阳性慢性胃炎：无论是否有症状，均建议行Hp根除治疗，尤其是以下人群必须根除：①有消化不良症状；②伴萎缩性胃炎、肠化生；③有胃癌家族史；④长期服用NSAIDs/阿司匹林。根除Hp可改善胃黏膜炎症，延缓萎缩和肠化生进展，降低胃癌发生风险，研究显示，根除Hp可使胃癌发生风险降低约34%。2.病因治疗：针对不同病因去除诱因，如停用不必要的NSAIDs，必须使用者换用选择性COX-2抑制剂，或同时加用胃黏膜保护剂；改善饮食习惯，戒烟限酒，减少高盐、腌制食物摄入；针对十二指肠-胃反流给予促动力、中和胆汁治疗。3.对症治疗：根据患者症状选择药物，遵循个体化原则。4.癌前病变处理：低级别上皮内瘤变可随访观察，高级别上皮内瘤变需及时行内镜下切除或手术治疗。（二）具体治疗方案1.幽门螺杆菌根除方案我国Hp感染耐药率监测显示，Hp对克拉霉素的耐药率约为20%~30%，对甲硝唑耐药率约为40%~70%，对左氧氟沙星耐药率约为20%~30%，对阿莫西林、呋喃唑酮、四环素耐药率低于5%，因此指南推荐，基层首选铋剂四联方案作为根除方案，疗程为10~14天，不推荐低于10天的疗程，方案具体为：PPI（标准剂量，每日2次）+铋剂（标准剂量，每日2次）+2种抗生素，常用药物剂量及方案：方案抗生素1抗生素2适用人群方案1阿莫西林1000mgbid克拉霉素500mgbid克拉霉素低耐药地区，无青霉素过敏方案2阿莫西林1000mgbid左氧氟沙星500mgqd初次治疗失败后的补救治疗，无青霉素过敏方案3阿莫西林1000mgbid呋喃唑酮100mgbid耐药地区，青霉素过敏者禁用阿莫西林方案4四环素750mgqid甲硝唑400mgtid青霉素过敏患者方案5阿莫西林1000mgbid甲硝唑400mgtid克拉霉素耐药人群青霉素过敏患者禁止使用含阿莫西林方案，优先选择方案4；根除治疗结束后至少4周，行Hp复查，首选尿素呼气试验，评估根除疗效。2.抑酸或抗酸治疗适用于：①胃黏膜糜烂、以反酸、上腹痛为主要症状的患者；②十二指肠-胃反流引起的胃黏膜损伤。根据症状严重程度选择：轻度症状或间歇性发作：选用H2受体拮抗剂（H2RA），如法莫替丁20mg每日1~2次，或雷尼替丁150mg每日2次，价格低廉，适合基层长期使用；中重度症状、症状持续：选用PPI，每日1次，早餐前30分钟服用，疗程一般为4~8周，不建议长期大剂量使用PPI，萎缩性胃炎伴胃酸缺乏者不推荐常规使用抑酸药，仅在存在明显胃黏膜糜烂或反酸症状时短期小剂量使用。也可选用抗酸剂，如铝碳酸镁、氢氧化铝，可中和胃酸，快速缓解症状，适合轻症患者按需治疗。3.促动力治疗适用于：①以餐后饱胀、早饱、嗳气为主要症状的患者；②存在十二指肠-胃反流的患者。常用药物：多潘立酮10mg每日3次，餐前30分钟服用；莫沙必利5mg每日3次，餐前服用；伊托必利50mg每日3次；促动力药可促进胃排空，减少反流，缓解腹胀、早饱症状，疗程根据症状调整，一般用药2~4周，按需使用。4.胃黏膜保护剂适用于胃黏膜糜烂、症状明显、药物损伤引起的慢性胃炎，可中和胆酸、促进黏膜修复、改善炎症，常用药物：铝碳酸镁、替普瑞酮、瑞巴派特、硫糖铝、吉法酯等，铝碳酸镁还可吸附胆汁，适合伴胆汁反流的患者，疗程一般为4~8周。5.胆汁反流性胃炎的专门治疗除促动力药+胃黏膜保护剂外，若效果不佳，可加用熊去氧胆酸（UDCA）250mg每日1次，可改善胆汁成分，减轻胆汁对胃黏膜的损伤，疗程一般为8~12周。6.中医药治疗根据中医辨证分型，可选用适合的中成药，如摩罗丹、胃复春、香砂养胃丸等，临床研究显示，摩罗丹可改善萎缩性胃炎的胃黏膜病理，缓解消化不良症状，适合基层使用，但需遵循辨证施治原则。7.癌前病变的处理低级别上皮内瘤变：大部分可逆转，若病变范围小，可随访观察，给予胃黏膜保护等对症治疗，6~12个月复查胃镜；若病灶局限、患者焦虑、可疑癌变，可选择内镜下切除；高级别上皮内瘤变：癌变风险超过20%，确诊后需立即转诊至上一级医疗机构，行内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜下黏膜剥离术（ESD），术后定期随访；大部分高级别上皮内瘤变经内镜治疗可达到治愈效果，无需外科手术。8.自身免疫性胃炎的治疗无特殊症状者无需特殊治疗，存在维生素B12缺乏者，给予肌肉注射维生素B12补充治疗，存在贫血者同时补充铁剂，定期随访胃镜。（三）生活方式干预生活方式干预是慢性胃炎治疗的基础，所有患者均需进行生活方式调整：1.饮食调整：规律进食，避免暴饮暴食，避免过度饥饿；减少高盐、腌制、熏制、辛辣刺激食物摄入，增加新鲜蔬菜水果摄入；避免长期大量饮酒，急性发作期避免饮用浓茶、咖啡；避免进食过冷、过热食物；2.戒烟：彻底戒烟，避免被动吸烟，尼古丁可加重胃黏膜损伤；3.情绪管理：慢性胃炎患者消化不良症状与精神心理因素密切相关，长期焦虑抑郁可加重症状，需调整心态，避免过度紧张劳累，症状明显、合并焦虑抑郁的患者，可加用抗焦虑抑郁药物，如氟西汀、帕罗西汀、黛力新等，改善精神状态，缓解躯体症状；4.药物管理：避免不必要的NSAIDs使用，必须长期使用者，定期检查胃黏膜，必要时联合使用胃黏膜保护剂。五、基层管理与随访慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎属于慢性疾病，需要长期基层管理随访，随访目的是早期发现癌变，及时干预，降低胃癌病死率。1.随访分层管理根据病变癌变风险分层，制定不同的随访间隔：（1）非萎缩性胃炎、不伴肠化生和上皮内瘤变：1~2年行胃镜复查1次，若症状无明显变化，可适当延长随访间隔；（2）萎缩性胃炎不伴肠化生或低级别上皮内瘤变：每年随访1次，行胃镜检查+活检；若萎缩范围局限、程度轻，可每2年随访1次；（3）萎缩性胃炎伴中重度肠化生：每6~12个月随访胃镜1次；（4）低级别上皮内瘤变：确认无癌变后，每6个月随访胃镜1次，若病灶稳定，可延长至1年；（5）高