糖尿病合并高血压诊疗共识2023

糖尿病合并高血压诊疗共识2023一、疾病负担与共病机制1.1流行病学特征2023年国际糖尿病联盟（IDF）全球糖尿病地图数据显示，全球成人糖尿病患病率达10.5%，患病人数约5.37亿；我国成人糖尿病患病率为12.8%，患病人数超1.4亿，其中约58.3%的糖尿病患者合并高血压，远高于普通人群30.2%的高血压患病率。中国慢性病及危险因素监测数据证实，糖尿病合并高血压患者的心脑血管事件发生风险是单纯糖尿病患者的2.3~3.5倍，是单纯高血压患者的1.8~2.7倍，终末期肾病发生风险升高2.8倍，全因死亡风险升高2.1倍。2021年《新英格兰医学杂志》发表的中国人群队列研究显示，45岁以下糖尿病合并高血压患者10年心血管疾病绝对风险达12.7%，远高于同年龄段单纯糖尿病患者的3.1%和单纯高血压患者的4.9%，疾病负担呈现年轻化、并发症重的特征。1.2共病病理生理机制糖尿病与高血压存在共同的病理生理基础，二者相互促进形成恶性循环：胰岛素抵抗：是共病的核心机制，胰岛素抵抗可通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、促进钠水潴留、增强交感神经兴奋性、诱导血管平滑肌细胞增殖、损伤内皮细胞功能5条途径升高血压；而高血压状态下的血管重构又会进一步降低外周组织胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗。RAAS过度激活：高血糖状态下，肾脏近曲小管钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）表达上调，钠重吸收增加，同时血管紧张素Ⅱ生成增多，醛固酮分泌增加，共同导致容量负荷升高和血管收缩，2022年《循环研究》研究证实，糖尿病合并高血压患者血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者高37%，RAAS激活程度更显著。钠敏感性升高：糖尿病患者肾小管钠重吸收功能异常，钠敏感性较普通人群升高2~3倍，高钠摄入可导致血压升高幅度增加40%以上，同时加重糖代谢异常和靶器官损伤。自主神经功能紊乱：糖尿病合并交感神经兴奋可使心率增快、外周血管阻力升高，约32%的糖尿病合并高血压患者存在静息心率＞80次/分的交感高激活状态，进一步增加心律失常和猝死风险。二、筛查与诊断标准2.1筛查人群与频率所有确诊糖尿病的患者均需常规进行高血压筛查：初诊糖尿病患者首次就诊时必须测量诊室血压，若血压正常（＜140/90mmHg），后续每3个月至少测量1次血压；合并肥胖、高脂血症、心血管疾病家族史、微量白蛋白尿等高危因素的糖尿病患者，需每月测量1次诊室血压，同时每半年完成1次24小时动态血压监测；已确诊高血压的糖尿病患者，每周至少完成3天家庭血压监测，每天早、晚各测量1次，每次测量2~3遍取平均值，随访时携带家庭血压记录。2.2诊断标准糖尿病合并高血压的诊断需结合诊室血压、动态血压、家庭血压综合判定，避免白大衣高血压和隐匿性高血压的漏诊误诊：诊室血压诊断：非同日3次诊室血压测量值收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，或既往已确诊高血压并正在接受降压治疗的糖尿病患者，即可明确诊断；动态血压诊断：24小时平均血压≥130/80mmHg，或白天平均血压≥135/85mmHg，或夜间平均血压≥120/70mmHg，符合其中1项即可诊断，适用于诊室血压波动大、怀疑白大衣高血压或隐匿性高血压的患者；家庭血压诊断：连续3~7天家庭血压平均值≥135/85mmHg，可辅助诊断，同时作为长期血压监测的核心依据。需特别注意的是，糖尿病患者易出现夜间高血压和体位性低血压，对于年龄≥65岁、合并糖尿病神经病变、服用α受体阻滞剂或利尿剂的患者，需常规测量卧位、立位（立位1分钟、3分钟）血压，若立位收缩压较卧位下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，即可诊断体位性低血压，降压治疗需谨慎调整方案。三、综合控制目标3.1血压控制目标结合患者年龄、合并症、靶器官损伤情况分层设定个体化目标：一般人群：年龄＜65岁、无严重心脑血管并发症的糖尿病合并高血压患者，建议血压控制目标为＜130/80mmHg，2022年ADVANCE-ON研究10年随访数据显示，该人群将血压控制在＜130/80mmHg可使主要心血管事件风险降低18%，肾脏复合终点风险降低22%，且不增加不良事件发生率；老年人群：65~79岁的老年患者，首先将血压控制在＜140/90mmHg，若耐受良好可进一步降至＜130/80mmHg；≥80岁的高龄老年患者，收缩压控制目标为140~150mmHg，若耐受可降至＜140mmHg，避免收缩压＜120mmHg或舒张压＜60mmHg，2023年《中国老年高血压防治指南》数据显示，高龄患者收缩压＜120mmHg可使跌倒风险升高34%，认知功能下降风险升高21%；合并并发症人群：合并冠心病的患者，舒张压建议维持在60~80mmHg，避免舒张压过低影响冠状动脉灌注；合并慢性肾脏病（CKD）1~3期的患者，血压控制目标为＜130/80mmHg，合并大量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值≥300mg/g）的患者可进一步降至＜125/75mmHg；合并缺血性卒中的患者，急性期血压控制目标为＜180/110mmHg，病情稳定后控制在＜130/80mmHg。3.2协同控制目标糖尿病合并高血压患者需同时控制糖代谢、脂代谢、体重等多重危险因素，实现综合管理：血糖目标：一般患者糖化血红蛋白（HbA1c）控制在＜7.0%，空腹血糖4.4~7.0mmol/L，非空腹血糖＜10.0mmol/L；老年、合并严重并发症、低血糖高风险患者HbA1c可放宽至7.0%~8.0%；血脂目标：合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的患者，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制目标为＜1.4mmol/L，且较基线下降≥50%；无ASCVD但合并≥1项其他危险因素（肥胖、吸烟、高脂血症家族史、CKD）的患者，LDL-C控制目标为＜1.8mmol/L；体重目标：体重指数（BMI）控制在18.5~23.9kg/㎡，男性腰围＜90cm，女性腰围＜85cm，超重肥胖患者6个月内体重较基线下降5%~10%。四、生活方式干预生活方式干预是糖尿病合并高血压治疗的基础，需贯穿全程，所有患者均需严格执行以下措施：4.1饮食干预限钠补钾：每日钠摄入量控制在＜2300mg（约相当于食盐5g），合并CKD的患者需进一步降至＜1500mg；减少加工食品、腌制食品、调味品的隐形盐摄入，增加新鲜蔬菜（菠菜、芹菜、西兰花等）、水果（香蕉、橙子等）、豆类等富钾食物摄入，肾功能正常的患者每日钾摄入量维持在3500~4700mg，2022年《柳叶刀》研究显示，糖尿病合并高血压患者将钠摄入量降至5g/d可使收缩压下降5~8mmHg，同时降低12%的心血管事件风险。营养结构调整：碳水化合物供能占比45%~55%，优先选择低升糖指数食物，添加糖摄入量＜25g/d；蛋白质供能占比15%~20%，优质蛋白占比≥50%；脂肪供能占比20%~30%，饱和脂肪酸供能占比＜10%，反式脂肪酸＜1%，增加不饱和脂肪酸摄入；每日膳食纤维摄入量≥25g。限制饮酒：建议所有患者戒酒，若无法戒酒则每日酒精摄入量男性＜25g，女性＜15g，每周饮酒不超过2次，饮酒可导致血糖波动、血压升高，同时增加降糖降压药物的不良反应风险。4.2运动干预有氧运动：每周至少进行150分钟中等强度有氧运动（快走、慢跑、游泳、骑自行车等），每次30~60分钟，运动时心率维持在最大心率的50%~70%（最大心率=220-年龄），避免空腹运动，运动前后监测血糖和血压，血糖＜4.4mmol/L或＞16.7mmol/L、收缩压＞180mmHg时暂停运动。抗阻运动：每周进行2~3次抗阻运动（哑铃、弹力带、深蹲等），锻炼全身主要肌肉群，每次20~30分钟，避免憋气动作，防止血压骤升。日常活动：减少久坐时间，每30分钟起身活动1次，每日步数维持在6000~10000步，避免过度运动。4.3其他生活方式调整戒烟：完全戒烟且避免二手烟暴露，吸烟可使糖尿病合并高血压患者的心血管事件风险升高2.1倍，肾脏疾病进展风险升高1.8倍；情绪管理：避免长期焦虑、紧张、抑郁等不良情绪，规律作息，每日睡眠时间维持在7~8小时，睡眠呼吸暂停综合征患者需进行无创通气治疗，研究显示合并重度睡眠呼吸暂停的患者经治疗后收缩压可下降5~10mmHg。五、降压药物治疗5.1治疗原则糖尿病合并高血压患者的降压药物治疗遵循“起始优先、联合治疗、个体化选择、靶器官保护”的原则：诊室血压≥140/90mmHg的患者，在生活方式干预的同时立即启动降压药物治疗；诊室血压≥160/100mmHg或高于目标值20/10mmHg的患者，直接启动二联降压药物治疗，必要时启动三联治疗；优先选择具有糖代谢改善作用、对靶器官有明确保护证据的药物，避免使用影响糖代谢的降压药物。5.2一线药物推荐（1）RAAS抑制剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如依那普利、贝那普利、培哚普利）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦），是糖尿病合并高血压患者的首选用药：适用人群：所有无禁忌证的糖尿病合并高血压患者，尤其适用于合并微量白蛋白尿、CKD、心力衰竭、心肌梗死的患者；疗效特点：可降低尿白蛋白30%~50%，延缓CKD进展，同时改善胰岛素敏感性，不影响糖脂代谢，2021年《英国医学杂志》荟萃分析显示，RAAS抑制剂可使糖尿病合并高血压患者的主要心血管事件风险降低17%，肾脏复合终点风险降低25%；注意事项：双侧肾动脉狭窄、高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）、妊娠患者禁用；用药后1~2周监测肾功能和血钾，若血肌酐较基线升高＜30%可继续使用，升高≥30%需减量或停药，血钾＞5.5mmol/L时暂停使用；ACEI类药物若出现干咳不耐受可换用ARB类，不推荐ACEI与ARB联合使用。（2）钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i，如达格列净、恩格列净、卡格列净）是目前唯一具备降压、降糖、心肾保护多重作用的药物，已被列为糖尿病合并高血压患者的一线用药：适用人群：合并ASCVD、ASCVD高危因素、CKD、心力衰竭的糖尿病合并高血压患者，无论血糖是否达标，均应尽早使用；疗效特点：通过促进尿钠、尿葡萄糖排泄发挥降压作用，可降低收缩压3~5mmHg，舒张压1~2mmHg，同时降低HbA1c0.5%~1.0%，减轻体重1.5~3.0kg，2023年EMPA-KIDNEY研究证实，SGLT2i可使糖尿病合并CKD患者的肾脏复合终点风险降低28%，心血管死亡或心力衰竭住院风险降低14%；注意事项：eGFR＜30ml/(min·1.73㎡)的患者不推荐使用（部分新型SGLT2i可放宽至eGFR≥20ml/(min·1.73㎡)）；用药期间多饮水，避免泌尿系感染，若出现酮症酸中毒、会阴坏死性筋膜炎需立即停药。（3）二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB，如氨氯地平、硝苯地平控释片、非洛地平缓释片）适用于各类糖尿病合并高血压患者，尤其适用于老年单纯收缩期高血压、合并动脉粥样硬化的患者：疗效特点：降压作用强，不影响糖脂代谢，与RAAS抑制剂联合使用可增强降压效果，同时降低下肢水肿不良反应发生率，2022年ASCOT研究延长随访数据显示，CCB联合ACEI治疗可使糖尿病合并高血压患者的卒中风险降低27%，心血管事件风险降低19%；注意事项：常见不良反应为下肢水肿、面部潮红、心率增快，心动过速、心力衰竭患者慎用，优先选择长效制剂，避免使用短效硝苯地平普通片。5.3二线药物推荐（1）噻嗪类/噻嗪样利尿剂（如氢氯噻嗪、吲达帕胺缓释片）适用于合并容量负荷过重、老年单纯收缩期高血压的患者：疗效特点：小剂量使用（氢氯噻嗪12.5~25mg/d，吲达帕胺1.5mg/d）可降低收缩压4~6mmHg，与RAAS抑制剂联合使用可增强降压效果，抵消低钾血症不良反应；注意事项：大剂量使用可能影响糖代谢、升高尿酸，合并高尿酸血症、痛风的患者禁用，用药期间监测血钾、尿酸、血糖。（2）选择性β1受体阻滞剂（如美托洛尔缓释片、比索洛尔）适用于合并冠心病、快速性心律失常、交感神经兴奋（静息心率＞80次/分）的患者：疗效特点：可降低心血管事件风险和猝死风险，优先选择高选择性β1受体阻滞剂或α/β受体阻滞剂（如阿罗洛尔、卡维地洛），对糖代谢影响小，α/β受体阻滞剂还可轻度改善胰岛素敏感性；注意事项：非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可掩盖低血糖症状、升高甘油三酯，不推荐使用；二度及以上房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作期患者禁用，用药期间监测心率，避免心率＜55次/分。5.4联合治疗方案约75%的糖尿病合并高血压患者需要联合用药才能达标，优先推荐以下联合方案：首选二联方案：RAAS抑制剂+CCB，或RAAS抑制剂+SGLT2i，或RAAS抑制剂+小剂量噻嗪类利尿剂，2023年《欧洲高血压学会指南》证实，上述二联方案的降压达标率较单药治疗提升40%以上，且不良反应发生率更低；三联方案：RAAS抑制剂+CCB+小剂量利尿剂，或RAAS抑制剂+CCB+SGLT2i，若血压仍未达标，可加用选择性β1受体阻滞剂或螺内酯（20~40mg/d，需监测血钾，避免高钾血症）；复方制剂：优先使用单片复方制剂，如ACEI/ARB+CCB、ACEI/ARB+利尿剂，可提高患者用药依从性，达标率较自由联合高20%左右。需特别注意，避免使用影响糖代谢的降压药物，包括非选择性β受体阻滞剂、大剂量噻嗪类利尿剂、可乐定等中枢性降压药物，除非无其他药物可选时谨慎使用。六、降糖药物选择糖尿病合并高血压患者的降糖药物选择优先考虑具有心肾保护作用、不升高血压的药物：一线用药：优先选择SGLT2i或胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA，如利拉鲁肽、司美格鲁肽），两类药物均具有明确的心血管和肾脏保护作用，GLP-1RA可降低收缩压2~3mmHg，同时减轻体重，2022年SUSTAIN-6研究显示，司美格鲁肽可使糖尿病合并ASCVD患者的主要心血管事件风险降低26%，肾脏复合终点风险降低32%；二线用药：二甲双胍、二肽基肽酶-4抑制剂（DPP-4i）、α-糖苷酶抑制剂，上述药物对血压无不良影响，二甲双胍可改善胰岛素敏感性，适用于无禁忌证的所有2型糖尿病患者；慎用药物：胰岛素、磺脲类、噻唑烷二酮类药物可能导致水钠潴留、体重增加，升高血压，需在上述药物使用后血糖仍未达标时联合使用，优先选择基础胰岛素或速效胰岛素类似物，从小剂量开始，避免体重过度增加。七、靶器官损伤评估与并发症管理7.1靶器官损伤定期评估所有糖尿病合并高血压患者每年至少完成1次靶器官损伤评估，重点关注以下项目：肾脏损伤：检测尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR），若UACR≥30mg/g提示早期肾损伤，需及时调整治疗方案，强化RAAS抑制剂和SGLT2i的使用；心血管损伤：常规进行心电图、超声心动图、颈动脉超声检查，评估左心室肥厚、颈动脉粥样硬化斑块、心肌缺血情况，合并冠心病的患者需完善冠状动脉CTA或造影检查，必要时行血运重建治疗；神经损伤：每年进行糖尿病神经病变筛查，包括体位性血压测量、10g尼龙丝触觉检查、振动阈值检查，合并体位性低血压的患者需调整降压药物剂量，避免使用α受体阻滞剂，起身时缓慢动作。7.2并发症管理急性并发症：若患者出现血压≥180/120mmHg，伴头痛、呕吐、胸痛、意识障碍等症状，考虑高血压急症，需立即静脉使用硝普钠、乌拉地尔等药物，1小时内将平均动脉压降低不超过25%，2~6小时降至160/100mmHg左右，24~48小时逐步降至正常水平，避免血压骤降导致脑灌注不足；同时监测血糖，避免糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等急性并发症叠加。慢性并发症：合并ASCVD的患者需长期服用阿司匹林（75~100mg/d），若阿司匹林不耐受可换用氯吡格雷（75mg/d），同时长期使用他汀类药物控制LDL-C达标；合并CKD的患者需限制蛋白质摄入量至0.8g/(kg·d)，避免使用肾毒性药物，eGFR＜10ml/(min·1.73㎡)时启动肾脏替代治疗。八、分级管理与随访8.1分级管理策略一级管理：新诊断、血压＜160/100mmHg、无靶器官损伤的低危患者，可在社区卫生服务中心管理，每4~8周随访1次，评估血压、血糖达标情况，调整治疗方案；二级管理：血压≥160/100mmHg、合并1~2项靶器官损伤的中危患者，由二级医院管理，每2~4周随访1次，治疗3个月未达标需转诊至三级医院；三级管理：难治性高血压、合并严重心脑肾并发症、高血压急症的高危患者，由三级医院专科管理，制定个体化治疗方案，病情稳定后转回下级医院维持治疗。8