蛛网膜下腔出血诊疗指南

蛛网膜下腔出血诊疗指南一、概述蛛网膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage,SAH）是指颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引发的临床综合征，分为外伤性与非外伤性两大类，本指南针对非外伤性（即自发性）SAH制定。自发性SAH的年发病率为（6~20）/10万人，其中85%由颅内动脉瘤破裂导致，其余15%为非动脉瘤性中脑周围SAH、脊髓血管畸形、脑血管淀粉样变、凝血功能障碍等病因所致。该病整体病死率高达45%，存活患者中约30%遗留永久神经功能障碍，早期规范诊疗是降低病死率、改善预后的核心措施。二、诊断（一）临床表现1.典型症状突发剧烈头痛是90%以上SAH患者的首发症状，常被描述为“一生中最严重的头痛”，多呈爆裂样、刀割样，可伴有喷射性呕吐、颈项强直、畏光、烦躁不安，约45%的患者发病时出现一过性意识丧失，持续时间从数分钟至数小时不等。2.非典型症状部分老年患者、出血量较少者可无明显剧烈头痛，仅表现为恶心、头晕、颈部僵硬感或轻微头痛，易被误诊为偏头痛、上呼吸道感染；约20%的患者发病前1~4周可出现“预警性头痛”，为动脉瘤少量渗血导致，症状较轻、持续时间短，常被忽视。3.神经功能缺损表现约15%的患者可出现局灶性神经功能障碍，包括动眼神经麻痹（后交通动脉瘤压迫所致，表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大、眼球活动受限）、偏瘫、失语、视力下降等；严重者发病即陷入深昏迷，出现去脑强直、呼吸循环不稳定。4.临床分级目前常用Hunt-Hess分级评估病情严重程度：Ⅰ级：无症状或轻微头痛、颈项强直，预后良好，病死率<5%Ⅱ级：中度至重度头痛、颈项强直，除颅神经麻痹外无其他神经功能缺损，病死率约10%Ⅲ级：嗜睡、意识模糊、轻度局灶性神经功能缺损，病死率约20%Ⅳ级：昏迷、中度至重度偏瘫，早期去脑强直、自主神经功能紊乱，病死率约40%Ⅴ级：深昏迷、去脑强直、濒死状态，病死率>80%（二）辅助检查1.头颅CT平扫是SAH的首选检查手段，发病6小时内的敏感性达98%~100%，24小时敏感性为93%，3天为80%，1周仅为50%。典型影像学表现为基底池、侧裂池、脑沟内弥漫性高密度影，根据出血分布可初步提示动脉瘤位置：前纵裂基底部出血提示前交通动脉瘤，一侧侧裂池出血提示同侧大脑中动脉瘤，脚间池、桥前池出血提示后循环动脉瘤。同时需评估Fisher分级预测脑血管痉挛风险：1级：CT未见出血，血管痉挛发生率约3%2级：弥漫性薄层出血<1mm，血管痉挛发生率约14%3级：局灶性凝血块或弥漫性出血层厚≥1mm，血管痉挛发生率约37%4级：脑实质内或脑室内血肿伴弥漫性或无SAH，血管痉挛发生率约50%2.腰椎穿刺若发病时间超过6小时、头颅CT阴性但临床高度怀疑SAH，需行腰椎穿刺检查。发病12小时后脑脊液可出现黄变，是SAH的特征性表现，需注意与穿刺损伤鉴别：穿刺损伤的脑脊液红细胞计数逐管递减，上清液无色透明；SAH的脑脊液红细胞计数各管均匀一致，离心后上清液呈黄色。3.血管影像学检查（1）CT血管造影（CTA）：是疑似动脉瘤性SAH的一线血管检查手段，对直径≥3mm的颅内动脉瘤敏感性达95%~98%，特异性接近100%，可快速明确动脉瘤的位置、大小、形态、瘤颈宽度、与载瘤动脉及周围骨性结构的关系，同时可评估脑血管痉挛情况，检查时间短、无需动脉穿刺，适合急诊快速评估。（2）数字减影血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤的金标准，可清晰显示全脑血管的三维结构、血流动力学特征，发现CTA漏诊的微小动脉瘤（直径<3mm），同时可在造影同时行介入治疗。约10%~15%的首次DSA检查阴性的SAH患者，需在发病后2~4周复查DSA，以排除血栓形成、血管痉挛导致的动脉瘤不显影。（3）磁共振血管造影（MRA）：无需造影剂，适用于碘过敏患者，但检查时间长、急诊情况下患者配合度差，不用于急性期评估，多用于随访。4.实验室检查常规行血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶、血气分析检查，评估患者全身状态，排查凝血功能障碍、电解质紊乱、心肌损伤等并发症。（三）病因诊断确诊SAH后需尽快明确病因：85%为颅内动脉瘤，5%为中脑周围非动脉瘤性SAH（出血仅局限于中脑周围的脚间池、环池，血管造影阴性，预后良好），其余10%包括脊髓血管畸形、颅内动静脉畸形、硬膜动静脉瘘、脑血管淀粉样变、烟雾病、凝血功能障碍、颅内肿瘤卒中、感染性动脉瘤等。三、急性期一般治疗所有SAH患者发病后需立即收入神经重症监护病房（NICU），持续监测生命体征、神经系统体征、血氧饱和度、心电图、出入量。1.体位与休息绝对卧床休息，床头抬高15°~30°以降低颅内压，避免用力排便、咳嗽、打喷嚏、情绪激动等可能导致血压升高的因素，保持病房安静、光线柔和，减少探视。2.气道管理保持呼吸道通畅，昏迷患者需行气管插管，维持血氧饱和度≥95%，二氧化碳分压在35~40mmHg，避免低氧血症和高碳酸血症加重脑水肿。3.血压管理未行动脉瘤闭塞治疗前，需谨慎控制血压，避免血压过高导致动脉瘤再次破裂，同时避免血压过低导致脑灌注不足。建议将收缩压控制在120~160mmHg，平均动脉压≥90mmHg。若出现血压显著升高，可静脉使用拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等短效降压药物，避免使用硝普钠（可升高颅内压、增加动脉瘤壁剪切力）。动脉瘤闭塞治疗完成后，可适当放宽血压控制，若出现脑血管痉挛，可将收缩压提升至160~180mmHg以改善脑灌注。4.颅内压管理有颅内压升高证据（影像学提示脑水肿、脑实质血肿、意识障碍进行性加重）的患者，可使用20%甘露醇（0.25~0.5g/kg，每6~8小时一次）、呋塞米、甘油果糖等脱水降颅压，严重颅内压升高且药物治疗无效者，可行脑室穿刺外引流术，需注意控制脑脊液引流速度，避免引流过快导致颅内压骤降诱发动脉瘤再次破裂。5.对症支持治疗头痛剧烈者可给予对乙酰氨基酚等非甾体类镇痛药，必要时使用阿片类药物，但需注意避免抑制呼吸；恶心呕吐者给予止吐药物；常规使用缓泻剂保持大便通畅；维持水电解质平衡，每日补液量2500~3000ml，避免低钠血症（SAH患者常发生脑性耗盐综合征，需监测血钠水平，及时补充氯化钠，避免快速纠正低钠血症导致脑桥中央髓鞘溶解）；维持血糖在7.8~10mmol/L，避免高血糖或低血糖加重神经损伤。四、动脉瘤的治疗动脉瘤性SAH患者的动脉瘤再破裂出血是导致死亡的最主要原因，发病后24小时内再破裂发生率为4%，2周内累计再破裂发生率达20%~30%，再破裂患者的病死率高达70%，因此需尽早行动脉瘤闭塞治疗，建议发病后72小时内完成治疗。（一）治疗方式选择目前动脉瘤闭塞治疗主要有开颅动脉瘤夹闭术和血管内介入栓塞术两种方式，需根据动脉瘤的位置、形态、大小、患者年龄、身体状况、临床分级等因素综合选择，遵循“患者获益最大化”的原则：1.两种治疗方式均可选择的情况对于位于前循环的动脉瘤，两种治疗方式的远期疗效无显著差异，介入栓塞术的创伤更小、术后恢复更快，致残率较开颅手术低10%~15%，但动脉瘤复发率略高（约5%~10%，开颅夹闭术复发率约2%~5%）。2.优先选择介入栓塞的情况（1）后循环动脉瘤（基底动脉尖、椎动脉、小脑后下动脉动脉瘤）：开颅手术风险高，介入栓塞的病死率和致残率显著低于开颅手术。（2）临床分级Ⅲ级及以上的危重患者：无法耐受开颅手术，介入治疗创伤小，更适合急性期干预。（3）老年患者（>70岁）、合并严重基础疾病（心肺功能不全、肝肾功能异常）的患者。（4）动脉瘤形态规则、瘤颈较窄的囊性动脉瘤。3.优先选择开颅夹闭的情况（1）动脉瘤伴有较大的脑实质血肿（出血量>30ml、中线移位>5mm）：需在夹闭动脉瘤的同时清除血肿，降低颅内压。（2）大脑中动脉分叉部宽颈动脉瘤、介入栓塞难度大或预计栓塞不完全的动脉瘤。（3）年轻患者、期望降低远期复发率的患者。（4）介入治疗后复发的动脉瘤。（二）介入栓塞治疗规范1.常规采用全身肝素化，术中维持活化凝血时间（ACT）在250~300s，避免血栓栓塞并发症。2.单纯弹簧圈栓塞适用于瘤颈<4mm、瘤体/瘤颈比>1.5的窄颈动脉瘤；宽颈动脉瘤需采用支架辅助弹簧圈栓塞、球囊辅助弹簧圈栓塞或血流导向装置植入，术后需给予双联抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d，持续3~6个月，之后阿司匹林长期维持），急性期行支架植入的患者，需给予负荷量抗血小板药物（阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg），必要时术中予替罗非班静脉推注维持。3.术后即刻行DSA评估栓塞程度，依据Raymond分级评估：1级：动脉瘤完全闭塞，无造影剂进入瘤腔2级：瘤颈残留3级：瘤体残留Raymond2~3级患者需密切随访，必要时再次治疗。（三）开颅夹闭手术规范1.术中采用显微神经外科技术，暴露动脉瘤颈前需控制载瘤动脉近端，避免术中动脉瘤破裂。2.夹闭后需术中行DSA或吲哚菁绿（ICG）血管造影，确认动脉瘤完全夹闭、载瘤动脉及分支通畅，若发现夹闭不全或载瘤动脉狭窄，需调整动脉瘤夹位置。3.术中若伴有脑实质血肿，需彻底清除血肿，若颅内压仍高，可行去骨瓣减压术。（四）术后随访无论采用哪种治疗方式，患者均需长期随访，术后3~6个月首次行DSA或CTA检查，之后1年、3年、5年分别复查，及时发现动脉瘤复发或新生动脉瘤。五、并发症的防治SAH的并发症是导致患者预后不良的重要原因，需全程监测、早期干预。（一）再出血1.危险因素：发病后时间<72小时、收缩压>160mmHg、动脉瘤体积大（>10mm）、Hunt-Hess分级Ⅲ级以上、动脉瘤位于后循环。2.临床表现：患者突发头痛加重、意识障碍加深、出现新的神经功能缺损，头颅CT提示蛛网膜下腔出血量增加。3.防治措施：发病后尽早行动脉瘤闭塞治疗是预防再出血的最根本措施；未闭塞动脉瘤前严格控制血压；避免增加颅内压的诱因；对于已明确动脉瘤但暂时无法行手术治疗的患者，可短期（<72小时）使用氨甲环酸等抗纤溶药物，降低再出血风险，但需注意抗纤溶药物会增加深静脉血栓、脑缺血的风险，动脉瘤闭塞后需立即停用。（二）脑血管痉挛（CVS）脑血管痉挛是SAH最常见的并发症，发生率约30%~50%，常发生于发病后3~14天，高峰期为5~7天，是导致迟发性脑缺血的主要原因。1.诊断：（1）临床诊断：患者出现头痛加重、意识水平下降、局灶性神经功能缺损（偏瘫、失语等），排除再出血、脑积水、电解质紊乱等其他原因。（2）影像学诊断：TCD检查提示大脑中动脉血流速度>120cm/s、或较前增加超过50cm/（s·d）；CTA或DSA显示脑血管狭窄、血流减慢。2.预防：（1）口服尼莫地平：是唯一被循证医学证实可预防脑血管痉挛、改善预后的药物，用法为60mg，每4小时一次，口服或鼻饲，连续使用21天，不能口服者可静脉输注尼莫地平（1~2mg/h，连续使用7~14天），需注意监测血压，避免低血压。（2）维持血容量和血压：术后避免低血容量，保持中心静脉压在5~12mmHg，若出现血管痉挛倾向，可给予升压治疗，维持收缩压在160~180mmHg，增加脑灌注。（3）早期脑脊液引流：发病后尽早行腰椎穿刺置管引流或脑室引流，清除蛛网膜下腔的血液，减少血液代谢产物对血管的刺激，可显著降低脑血管痉挛发生率。3.治疗：（1）高动力疗法：即“3H”疗法（高血压、高血容量、血液稀释），但目前更推荐采用目标导向的血流动力学管理，避免过度扩容导致心力衰竭、肺水肿。（2）动脉内药物灌注：DSA证实的严重脑血管痉挛，可动脉内输注罂粟碱、尼莫地平、维拉帕米等扩血管药物，缓解血管痉挛。（3）血管内成形术：对于药物治疗无效的大血管严重狭窄，可行球囊扩张血管成形术，开通狭窄血管，改善脑灌注。（三）脑积水发生率约20%~30%，分为急性脑积水（发病后1周内发生）和慢性脑积水（发病2周后发生）。1.急性脑积水：由血液堵塞脑脊液循环通路（第四脑室出口、中脑导水管、蛛网膜颗粒）导致，表现为头痛加重、呕吐、意识障碍进行性下降，头颅CT提示脑室系统扩大。治疗首选脑室外引流术，引流脑脊液的同时可清除血性脑脊液，缓解脑积水，多数患者脑积水可随病情好转而缓解，约10%~20%的患者会进展为慢性脑积水。2.慢性脑积水：表现为智力下降、步态障碍、尿失禁三联征，头颅CT提示脑室系统扩大、脑室周围间质水肿。治疗需行脑室-腹腔分流术，根据患者颅内压情况选择合适压力的分流管。（四）其他并发症1.癫痫：发生率约10%~20%，急性期发作的患者需给予抗癫痫药物治疗，持续3~6个月，无复发者可逐渐停药；不推荐常规预防性使用抗癫痫药物，尤其是Hunt-Hess分级Ⅰ~Ⅱ级的患者。2.深静脉血栓形成（DVT）：SAH患者长期卧床、血液高凝，DVT发生率约15%，动脉瘤闭塞后可给予低分子肝素预防性抗凝，鼓励患者早期活动下肢，穿弹力袜，若发生DVT，需评估出血风险，必要时植入下腔静脉滤器，避免肺栓塞。3.心肌损伤：约30%的SAH患者会出现心肌酶升高、心电图异常（ST段改变、心律失常），与儿茶酚胺大量释放有关，需密切监测心功能，必要时给予营养心肌、抗心律失常治疗，避免补液过多加重心脏负担。4.低钠血症：发生率约30%，多为脑性耗盐综合征，表现为低钠、高尿钠、血容量降低，需补充氯化钠和血容量，避免限液；与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）鉴别，后者表现为血容量正常或升高，需限制入量。六、预后评估SAH的预后与患