动静脉内瘘并发症诊疗指南

动静脉内瘘并发症诊疗指南一、动静脉内瘘并发症诊疗总原则动静脉内瘘（AVF）是维持性血液透析患者的“生命线”，并发症诊疗需遵循“预防优先、早筛早诊、个体化干预、全程功能维护”的核心原则：首先建立术前风险评估体系，对合并糖尿病、外周血管疾病、老年患者的血管条件做精准评估，优先选择非优势侧前臂桡动脉-头腕部内瘘作为首次通路；术后24小时内每2小时监测一次内瘘震颤及杂音，术后10~14天拆线后指导患者进行握力球训练，每次10~15分钟、每日3次，促进内瘘成熟，成熟标准定义为瘘口流量≥600ml/min、皮下静脉直径≥5mm、深度≤6mm，满足以上条件方可穿刺使用。诊疗过程中需每3个月开展一次内瘘常规筛查，包括体格检查、超声多普勒流量监测，高危患者（既往有并发症史、糖尿病、透析龄≥5年）每月筛查1次，出现异常体征（震颤减弱、杂音消失、穿刺点渗血、肢体肿胀）时立即就诊，避免通路失功导致透析充分性下降。本指南所有诊疗方案均符合《中国血液透析用血管通路专家共识（2024版）》推荐标准，数据来源为多中心临床队列研究结果，干预方案可直接应用于临床一线操作。二、常见并发症诊疗规范（一）血栓形成血栓形成是AVF最常见的并发症，占所有并发症的45%~60%，早期血栓（术后4周内）发生率为12%~25%，晚期血栓（术后4周以上）年发生率为8%~15%。1.病因早期血栓多与术中血管内膜损伤、吻合口狭窄、动静脉直径不匹配（动脉直径＜1.5mm、静脉直径＜2mm时早期血栓风险升高3倍）、术后包扎过紧、低血压、高凝状态相关；晚期血栓90%以上继发于吻合口或流出道狭窄，其余诱因包括透析后压迫时间过长（＞30分钟）、脱水过量、低血容量、长期低血压、血小板增多症、抗磷脂抗体综合征等。2.临床表现①急性期（血栓形成24小时内）：内瘘震颤、杂音完全消失，瘘体局部可触及硬结、压痛，透析时血流量不足＜200ml/min，甚至无法引血；②亚急性期（1~7天）：瘘体肿胀、疼痛，可出现皮肤紫绀，远侧肢体发凉、麻木；③慢性期：内瘘完全闭塞，无震颤及杂音，肢体肿胀消退后遗留硬结，无法满足透析需求。3.诊断①体格检查：触诊瘘体全程无震颤，听诊无杂音，即可初步诊断；②超声多普勒：诊断金标准，可明确血栓位置、长度、闭塞段血管直径、近心端流出道是否存在狭窄，同时测量瘘口近心端动脉流量，＜100ml/min提示完全闭塞；③血管造影：适用于超声显示不清、准备介入干预的患者，可清晰显示整个内瘘血管树的狭窄及闭塞情况。4.治疗①紧急处理：血栓形成24小时内首选药物溶栓，采用尿激酶25万~50万U溶于20ml生理盐水，用7号头皮针在血栓近心端（距血栓边缘0.5cm）缓慢脉冲式注射，速率1ml/min，同时每5分钟听诊内瘘杂音，注射过程中监测凝血功能，活化部分凝血活酶时间（APTT）控制在正常上限的1.5~2倍，溶栓成功率可达70%~80%；②介入治疗：溶栓失败或血栓形成超过24小时的患者，优先选择经皮腔内血管成形术（PTA），术中先通过导丝通过闭塞段，采用球囊扩张狭窄部位后，必要时植入覆膜支架，术后联合低分子肝素4100IU皮下注射、每日1次，连用3~5天，技术成功率可达90%以上，术后1年通畅率为65%~75%；③手术治疗：介入治疗失败、血栓长度＞5cm、合并严重血管钙化的患者，行外科切开取栓+狭窄段修复术，若闭塞段血管无法修复，可选择近心端原位重建或其他部位新建内瘘。5.预防术后避免压迫内瘘侧肢体，透析后压迫力度以能触及震颤、不出血为宜，压迫时间15~20分钟，最长不超过30分钟；透析间期控制体重增长不超过干体重的5%，避免透析过程中低血压（收缩压＜90mmHg）；高凝患者可长期口服阿司匹林100mg/天或氯吡格雷75mg/天，每3个月监测内瘘流量，低于600ml/min时及时排查狭窄。（二）狭窄狭窄是AVF功能丧失的首要危险因素，年发生率为10%~20%，80%的血栓形成继发于未及时干预的狭窄。1.病因90%以上为内膜增生性狭窄，好发于吻合口（占40%）、穿刺点反复穿刺部位（占35%）、静脉流出道汇入深静脉处（占25%）；诱因包括穿刺损伤、手术时血管内膜损伤、血流剪切力刺激、糖尿病、慢性炎症、血管钙化等，其中反复定点穿刺会使狭窄风险升高2.8倍。2.临床表现①血流量下降：透析时血流量＜200ml/min，或泵控血流量250ml/min时静脉压＞200mmHg；②体征：吻合口或流出道可触及震颤局部减弱，听诊可闻及高调吹风样杂音，远侧肢体水肿，穿刺点止血时间延长（＞20分钟）；③透析充分性下降：尿素清除指数（Kt/V）＜1.2，患者出现乏力、食欲下降等毒素蓄积症状。3.诊断①筛查指标：连续2次透析血流量＜200ml/min、或静脉压较基线升高30%以上，需高度怀疑狭窄；②超声多普勒：测量狭窄段直径，狭窄率＞50%（狭窄段直径＜相邻正常血管直径的50%）且伴流量下降（＜600ml/min）即可确诊，同时可测量狭窄段长度、钙化程度；③血管造影：为诊断金标准，可明确狭窄位置、程度、远端流出道情况，为介入治疗提供依据。4.治疗干预指征：狭窄率＞50%且合并以下任一情况：血流量＜600ml/min、透析静脉压升高、穿刺困难、透析充分性下降。①经皮腔内血管成形术（PTA）：首选治疗方案，选择直径大于狭窄段正常血管10%~20%的球囊，扩张压力8~12atm，持续时间30~60秒，必要时重复扩张2~3次，术后残余狭窄＜30%为手术成功，术后6个月通畅率为70%~80%，12个月通畅率为50%~60%；对于反复复发的狭窄（6个月内复发≥2次），可植入覆膜支架，术后1年通畅率可提升至75%以上；②外科手术：对于PTA失败、狭窄段较长（＞3cm）、合并严重钙化的患者，可行狭窄段切除+端端吻合术，或利用自体静脉/人工血管行旁路转流术；若狭窄位于瘘体远端，可直接选择近心端重建内瘘。5.预防采用绳梯式穿刺法，每次穿刺点间距≥1cm，避免定点穿刺或区域穿刺；术后每3个月行超声监测，测量内瘘流量及血管直径，发现狭窄率＞50%但未达干预指征时，缩短监测周期至1个月，出现流量下降及时干预。（三）动脉瘤/假性动脉瘤动脉瘤指动脉壁全层扩张、直径超过正常血管2倍以上，假性动脉瘤指血管壁破裂后血液被周围组织包裹形成的搏动性血肿，AVF动脉瘤发生率为5%~10%，假性动脉瘤发生率为2%~5%。1.病因真性动脉瘤多与反复定点穿刺、血流剪切力导致的血管壁退行性变、吻合口张力过高相关；假性动脉瘤90%以上继发于穿刺不当（穿透血管后壁、透析后压迫不充分），其余诱因包括感染、抗凝药物使用过量。2.临床表现①真性动脉瘤：瘘体局部出现梭形或囊状扩张性肿物，表面皮肤变薄、颜色发亮，可触及搏动，听诊有杂音，若合并血栓形成，搏动可减弱；②假性动脉瘤：穿刺部位快速出现搏动性肿物，伴疼痛、皮肤张力升高，若破裂可出现大出血，严重时危及生命。3.诊断①体格检查：搏动性肿物，大小随时间进行性增大，按压后可缩小（未完全血栓化时）；②超声多普勒：可明确瘤壁是否完整、瘤腔内是否有血栓、瘤体与正常血管的交通口大小，假性动脉瘤可显示“双期双向”血流信号。4.治疗干预指征：瘤体直径＞3cm、表面皮肤变薄有破裂风险、合并感染、瘤体影响穿刺、出现神经压迫症状。①保守治疗：对于直径＜2cm、无进行性增大的动脉瘤，采用弹力绷带适度压迫，避免穿刺瘤体部位，每1~2个月超声监测大小变化；②介入治疗：对于瘤体较小、交通口＜1cm的假性动脉瘤，可采用超声引导下凝血酶注射，将100~200IU凝血酶注入瘤腔内，促进血栓形成，成功率可达90%以上；对于流入道无明显狭窄的动脉瘤，可植入覆膜支架封闭瘤体，术后6个月通畅率为70%左右；③手术治疗：对于直径＞3cm的真性动脉瘤、有破裂风险的假性动脉瘤、合并感染的动脉瘤，行手术切除+血管重建术，若瘤体段血管无法保留，可行旁路转流术或近心端内瘘重建；假性动脉瘤破裂时需立即压迫止血，急诊手术处理。5.预防避免在同一部位反复穿刺，透析后压迫力度适中，避免穿透血管后壁；对于已形成的小动脉瘤，禁止穿刺瘤体部位，避免外力撞击内瘘侧肢体。（四）感染AVF感染发生率较低，为1%~3%，但一旦发生可导致通路失功、败血症等严重并发症，死亡率可达10%~15%。1.病因80%为穿刺部位皮肤消毒不严格、穿刺操作不规范、透析后穿刺点护理不当导致，其余诱因包括患者免疫力低下（糖尿病、低蛋白血症、长期使用激素）、皮肤感染（湿疹、疖肿）蔓延、动脉瘤合并感染。病原菌以革兰阳性球菌为主（金黄色葡萄球菌占60%、表皮葡萄球菌占25%），革兰阴性杆菌占15%左右。2.临床表现①局部感染：穿刺点红、肿、热、痛，有脓性分泌物，可伴局部淋巴结肿大，内瘘震颤及杂音可正常；②全身感染：出现寒战、高热，体温＞38.5℃，伴乏力、肌肉酸痛，严重时出现低血压、意识障碍等败血症表现，血培养阳性。3.诊断①实验室检查：血常规提示白细胞、中性粒细胞升高，C反应蛋白（CRP）＞10mg/L，降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml；②病原学检查：穿刺点分泌物培养、血培养可明确病原菌，超声检查可发现局部脓肿形成、血管壁毛糙增厚。4.治疗①局部治疗：仅有穿刺点红肿、无全身症状的轻症患者，局部用碘伏消毒，每日2~3次，涂抹莫匹罗星软膏，保持局部干燥，暂时避免在感染部位穿刺，选择其他区域穿刺或临时导管过渡透析；②抗感染治疗：合并全身症状的患者，先经验性应用万古霉素15~20mg/kg、每48小时1次，联合第三代头孢菌素（如头孢他啶1g、每次透析后给药），待病原学结果回报后根据药敏试验调整用药，疗程至少2~4周；③手术治疗：合并脓肿形成、抗感染治疗48小时症状无缓解、出现败血症或感染性心内膜炎的患者，需立即手术切除感染段血管，结扎内瘘，选用临时导管或半永久导管过渡透析，感染控制3个月后再考虑重建内瘘。5.预防严格执行无菌操作，穿刺前用碘伏消毒皮肤范围直径＞10cm，消毒后避免触碰；透析后穿刺点24小时内避免碰水，保持干燥；积极治疗皮肤疾病，避免在有皮肤感染的部位穿刺；糖尿病患者控制血糖在4.4~10mmol/L，低蛋白血症患者纠正白蛋白至35g/L以上。（五）静脉高压症指内瘘流出道狭窄或闭塞导致静脉回流受阻，静脉压力升高引起的一系列临床症状，发生率为3%~8%。1.病因最常见的诱因是内瘘近心端静脉（头静脉弓、腋静脉、锁骨下静脉）狭窄或闭塞，多与既往中心静脉置管史、反复穿刺导致的内膜增生相关；其次是内瘘流量过大（＞2000ml/min），超过静脉回流代偿能力，导致静脉压力升高。2.临床表现①肢体肿胀：内瘘侧手臂弥漫性肿胀，下垂时加重，抬高后可减轻，严重时皮肤发亮、出现瘀斑、甚至溃疡；②静脉曲张：前臂及上臂浅表静脉迂曲扩张，穿刺点止血时间延长；③疼痛：肢体酸胀、疼痛，活动后加重，严重时影响日常生活。3.诊断①静脉压测量：内瘘侧肘正中静脉压力＞15cmH₂O（上肢抬高30°时测量）即可诊断；②超声多普勒：可明确近心端静脉狭窄或闭塞部位、长度，测量内瘘流量，流量＞2000ml/min提示高流量内瘘；③中心静脉造影：可清晰显示中心静脉狭窄或闭塞的位置、程度、侧支循环情况，是诊断金标准。4.治疗①介入治疗：首选PTA扩张狭窄段中心静脉，狭窄严重或扩张后复发的患者植入支架，术后6个月通畅率为60%~70%，可有效缓解静脉高压症状；②手术治疗：介入治疗失败、症状严重的患者，可行内瘘限流术（将吻合口缩小至4~5mm）降低内瘘流量，或行内瘘结扎+其他部位新建内瘘；若侧支循环丰富，无明显透析流量不足，也可保守观察，抬高患肢促进回流。5.预防尽量避免在动静脉内瘘侧肢体行中心静脉置管，必须置管时选择超声引导下穿刺，减少血管内膜损伤；内瘘流量＞2000ml/min时定期监测静脉压及肢体肿胀情况，出现症状及时干预。（六）窃血综合征指内瘘建立后，动脉血液大量分流至静脉，导致远端肢体动脉供血不足引起的一系列症状，发生率为1%~5%，合并糖尿病、外周动脉粥样硬化、上肢动脉狭窄的患者发生率可升高至10%~20%。1.病因内瘘吻合口过大（＞6mm）导致分流量过大，或原有上肢动脉狭窄，远端动脉灌注不足，血液优先流入阻力更低的静脉系统，导致手部缺血。2.临床表现根据严重程度分为4级：①1级（轻度）：手部发凉、麻木，无明显疼痛，活动后加重，皮温略低，无组织损伤；②2级（中度）：手部疼痛，透析时加重，指端感觉减退，无溃疡或坏死；③3级（重度）：静息状态下疼痛，指端出现溃疡、坏死，运动功能障碍；④4级（极重度）：手部大面积坏死，需截肢。3.诊断①体格检查：内瘘侧手部皮温降低，桡动脉搏动减弱或消失，Allen试验阳性（压迫内瘘后手部皮温升高、疼痛缓解）；②上肢动脉压测量：内瘘侧桡动脉收缩压较对侧降低＞30mmHg，或指端血氧饱和度＜90%；③血管造影：可明确上肢动脉是否存在狭窄、内瘘分流量大小，评估远端动脉灌注情况。4.治疗①保守治疗：1级患者可指导患者进行手部功能锻炼，注意保暖，避免受凉，多数患者可在1~3个月内逐渐代偿，症状缓解；②手术治疗：2级及以上患者需积极干预，首选限流术（吻合口缩窄术），将吻合口缩小至4mm左右，减少分流量；若合并上肢动脉狭窄，可行动脉狭窄段PTA或旁路转流术；3级以上患者若保守及限流术无效，需结扎内瘘，避免手部坏死。5.预防术前常规评估上肢动脉情况，合并严重动脉狭窄的患者避免建立前臂内瘘，可选择高位内瘘或人工血管内瘘；术中控制吻合口大小在4~6mm，避免吻合口过大；术后常规监测手部皮温、感觉及桡动脉搏动，发现异常及时评估。（七）高输出量心力衰竭指内瘘分流量过大导致心脏负荷增加引起的心力衰竭，发生率为1%~2%，多见于原有心功能不全、内瘘流量＞2000ml/min的患者。1.病因内瘘流量＞30%的心输出量时，心脏前负荷明显增加，长期高负荷导致左心室肥厚、心功能下降，原有冠心病、心肌病、高血压的患者更易发生。2.临床表现出现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，伴下肢水肿、乏力、心悸，体重短期内增加，听诊肺部可闻及湿啰音，心率加快。3.诊断①超声心动图：左心室射血分数（LVEF）＜50%，或较基线下降＞10%，心输出量较内瘘建立前增加＞20%；②内瘘流量测量：＞2000ml/min，或内瘘流量/心输出量＞30%；③排除其他心衰诱因（如容量超负荷、心肌缺血、心律失常），且结扎或限流内瘘后心衰症状缓解即可确诊。4