短暂性脑缺血发作诊疗指南

短暂性脑缺血发作诊疗指南一、定义与流行病学1.1核心定义短暂性脑缺血发作（TransientIschemicAttack，TIA）是由于局灶性脑、脊髓或视网膜缺血导致的短暂性神经功能障碍，且无急性脑梗死的证据。2009年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）更新的指南正式取消了传统的“症状持续不超过24小时”的时间界定，核心诊断依据为影像学未发现对应的梗死病灶，而非症状持续时长。临床数据显示，约30%症状持续1~2小时的TIA患者弥散加权成像（DWI）可发现梗死灶，因此单纯以24小时作为区分TIA和脑梗死的阈值已被淘汰。1.2流行病学特征发病率：我国成人TIA年发病率为239/10万，估算现有TIA患者约2390万，其中40~74岁人群标化患病率为2.27%。卒中复发风险：TIA是缺血性卒中的最高危预警信号，发病后7天内卒中复发风险为4%~10%，90天内为10%~20%，其中约半数复发发生在发病后48小时内；合并颅内动脉狭窄、心房颤动等高危因素的患者90天复发风险可高达30%。预后特点：规范治疗可使TIA患者90天卒中复发风险降低80%以上，未干预的TIA患者1年卒中发生率是普通人群的13倍。二、病因与发病机制2.1病因分型（基于TOAST分型延伸）病因类型占比核心病理特征大动脉粥样硬化型45%颅内外大动脉（颈动脉、椎动脉、大脑中动脉等）粥样硬化斑块破裂、原位血栓形成或血流动力学低灌注心源性栓塞型20%心房颤动、卵圆孔未闭、心房黏液瘤、瓣膜病等导致的栓子脱落，栓塞颅内小动脉小动脉闭塞型25%脑深部穿支动脉玻璃样变、微粥样硬化导致的一过性管腔闭塞其他明确病因型5%动脉夹层、烟雾病、抗磷脂综合征、血液高凝状态、illicitdruguse等不明原因型5%经全面评估未找到明确病因1.微栓塞学说：占所有TIA发病的70%以上，动脉粥样硬化斑块破裂释放的微栓子、心源性栓子随血流进入颅内血管，导致血管一过性闭塞，栓子自发溶解后症状缓解。2.血流动力学低灌注学说：颅内外大动脉严重狭窄（狭窄率≥70%）的基础上，出现血压波动、血容量不足等情况，导致狭窄远端脑组织供血一过性不足，常见于体位性低血压、急性失血、降压药物过量等场景。3.血管痉挛学说：蛛网膜下腔出血、偏头痛、颅内血管介入操作等诱发颅内动脉痉挛，导致局灶性脑缺血。三、临床诊断3.1临床表现特点TIA的典型表现为局灶性神经功能缺损急性发作，症状通常在数分钟内达到高峰，持续数分钟至数小时后完全缓解，无后遗症：颈内动脉系统TIA：常见症状为一侧肢体麻木/无力、言语不清（失语/构音障碍）、单眼一过性黑矇、同向性偏盲，优势半球受累可出现读写障碍。椎-基底动脉系统TIA：常见症状为眩晕、视物成双、行走不稳、吞咽困难、交叉性感觉/运动障碍、猝倒发作（突发双下肢无力摔倒，意识清楚，可立即自行站起）、短暂性全面遗忘（突发记忆丧失，数小时内恢复，对发作期无记忆）。非典型症状排除：单纯头晕、头痛、晕厥、意识丧失、全身麻木、视力模糊不伴其他局灶体征、癫痫发作后遗留的神经功能缺损均不属于TIA的典型表现，需优先排查其他疾病。3.2诊断流程所有疑似TIA患者需在发病后24小时内完成以下评估，高危患者需在急诊通道1小时内完成核心评估：第一步：快速识别与初步评估使用ABCDE快速筛查法初步判断：A（Age年龄）：≥60岁B（Bloodpressure血压）：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHgC（Clinicalfeatures临床特征）：单侧肢体无力（2分）、言语障碍不伴无力（1分）D（Duration症状持续时间）：≥60分钟（2分）、10~59分钟（1分）E（Diabetes糖尿病）：有糖尿病史*ABCD²评分≥3分为高危，需立即收入院评估；0~2分为中低危，需72小时内完成全面评估。*第二步：排除mimic疾病（类TIA疾病）需与以下疾病鉴别：1.癫痫部分性发作：多表现为肢体抽搐、感觉异常，症状呈进展性，脑电图可见痫样放电，头颅影像学可发现致痫灶。2.偏头痛先兆：多有偏头痛病史，先兆症状（闪光、暗点、感觉异常）逐渐进展，持续时间多超过1小时，常伴头痛、恶心呕吐。3.低血糖：血糖<3.9mmol/L时可出现肢体无力、言语不清，补充葡萄糖后症状快速缓解，血糖检测可明确。4.周围性眩晕：伴耳鸣、听力下降、恶心呕吐，无其他局灶性神经体征，前庭功能检查异常。5.功能性疾病：焦虑发作、过度通气综合征，症状多不固定，伴胸闷、心悸、呼吸急促，动脉血气可见二氧化碳分压降低。第三步：辅助检查所有患者需完成“TIA标准检查套餐”，明确病因与风险分层：检查类别检查项目临床意义常规实验室检查血常规、凝血功能、血糖、血脂（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C）、同型半胱氨酸、肝肾功能、电解质排查血液高凝、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸血症等危险因素血管评估1.颈动脉+椎动脉+锁骨下动脉超声

2.头颅+颈部CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）

3.必要时行数字减影血管造影（DSA）明确颅内外动脉狭窄程度、斑块性质（易损斑块/稳定斑块）、夹层、动脉瘤等血管病变脑实质评估头颅磁共振成像（MRI）+弥散加权成像（DWI），无条件时行头颅CT排除急性脑梗死，明确是否存在陈旧性缺血灶心脏评估1.12导联心电图

2.24小时动态心电图（Holter）

3.经胸超声心动图（TTE），必要时行经食管超声心动图（TEE）排查心房颤动、卵圆孔未闭、瓣膜病、心房血栓等心源性栓塞来源特殊检查抗磷脂抗体、ANCA、蛋白C/蛋白S/抗凝血酶Ⅲ、毒物筛查（疑似年轻患者、无危险因素者）排查少见病因同时满足以下两项即可确诊TIA：1.急性发作的局灶性脑、脊髓或视网膜功能缺损症状，24小时内完全缓解（部分患者可短至数分钟）；2.头颅DWI或CT未发现与症状对应的急性梗死病灶。*注：若症状持续超过24小时，或影像学发现对应梗死灶，无论症状是否缓解，均诊断为缺血性卒中，不诊断TIA。*四、风险分层4.1短期卒中风险分层临床首选ABCD²评分进行快速分层，结合病因评估进一步细化风险：ABCD²评分风险等级7天卒中风险90天卒中风险处理建议0~1分低危<1%<2%门诊72小时内完成评估，启动二级预防2~3分中危1%~4%4%~10%急诊留观或收入院，48小时内完成全面评估4~7分高危4%~10%10%~20%立即启动卒中绿色通道，收入院，24小时内完成所有评估，强化治疗存在以下任意一项的患者，无论ABCD²评分多少，均按高危处理：1.颅内/颅外大动脉严重狭窄（狭窄率≥70%）；2.心房颤动或其他心源性栓塞病因；3.DWI发现急性小梗死灶（即使症状完全缓解）；4.颈动脉易损斑块（斑块内出血、纤维帽破裂、溃疡型斑块）；5.发病后24小时内症状反复发作（频繁TIA，定义为24小时内发作≥2次）。五、治疗方案TIA的治疗核心是快速干预降低卒中复发风险，针对病因个体化治疗，所有患者需在明确诊断后立即启动治疗，高危患者治疗强度等同于急性缺血性卒中。5.1急性期治疗（发病后1~2周内）5.1.1一般治疗血压管理：发病72小时内，除非收缩压≥220mmHg或舒张压≥120mmHg，或合并严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，否则不积极降压，避免低灌注加重缺血；病情稳定后，所有患者血压控制目标为<140/90mmHg，合并糖尿病、慢性肾病的患者控制目标为<130/80mmHg；单侧颈动脉严重狭窄（≥70%）的患者，收缩压建议维持在130~150mmHg，避免过度降压导致低灌注；双侧颈动脉严重狭窄（≥70%）的患者，收缩压建议维持在140~160mmHg，需个体化评估。血糖管理：血糖控制在4.4~11.1mmol/L，超过11.1mmol/L时给予胰岛素治疗，低于3.9mmol/L时立即补充葡萄糖。血脂管理：无论基线LDL-C水平如何，立即启动高强度他汀治疗，目标LDL-C降至<1.8mmol/L（70mg/dl），或较基线下降≥50%。5.1.2抗栓治疗根据病因选择抗血小板或抗凝治疗，禁止两类药物常规联用（特殊情况除外）：1.非心源性TIA（大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型）：高危患者（ABCD²≥4分、颅内/颅外大动脉狭窄≥50%、频繁TIA）：启动双重抗血小板治疗：阿司匹林150~300mg负荷剂量后，75~100mg/d联合氯吡格雷300mg负荷剂量后，75mg/d，持续21天，之后改为单药长期维持。*证据支持*：CHANCE研究显示，高危TIA患者发病24小时内启动双抗治疗，可使90天卒中复发风险降低32%，且不增加出血风险；POINT研究进一步证实该方案的获益，全球指南均作为Ⅰ级推荐。低中危患者：单药抗血小板治疗，可选阿司匹林75~100mg/d，或氯吡格雷75mg/d，或替格瑞洛90mgbid，阿司匹林不耐受者优先选择氯吡格雷。*注意事项*：氯吡格雷为前体药物，CYP2C19基因慢代谢型患者氯吡格雷疗效降低，可换用替格瑞洛，无需基因检测直接换用。2.心源性TIA（心房颤动、心房血栓、瓣膜病等）：无抗凝禁忌的患者，立即启动口服抗凝治疗，可选药物：新型口服抗凝药（NOAC）：达比加群110mgbid、150mgbid，或利伐沙班20mgqd、15mgqd（肌酐清除率<50ml/min时调整剂量），作为首选推荐，疗效不劣于华法林，出血风险更低，无需常规监测凝血功能。华法林：初始剂量2.5~3mg/d，监测INR维持在2.0~3.0，适合经济条件较差、无法获得NOAC的患者。抗凝时机：发病后无出血转化、无大型梗死灶的患者，可在发病后2~4天启动抗凝；若DWI发现大面积梗死灶，需延迟至发病后7~14天启动，避免脑出血。抗凝禁忌患者：可给予阿司匹林75~100mg/d单药抗血小板治疗。5.1.3特殊情况治疗大动脉粥样硬化低灌注型TIA：若存在严重颈动脉/椎动脉狭窄，且症状与狭窄相关，在积极抗栓、他汀治疗的基础上，可适当补液提升血压，维持脑灌注，避免使用扩张外周血管的降压药。动脉夹层导致的TIA：颈动脉夹层首选抗凝治疗3~6个月，或抗血小板治疗，随访血管愈合情况；颅内动脉夹层优先选择抗血小板治疗，抗凝治疗需谨慎评估出血风险。卵圆孔未闭导致的年轻患者TIA（<55岁，无其他明确病因）：经评估存在右向左分流、高风险卵圆孔未闭的患者，可考虑行经皮卵圆孔封堵术，术后给予阿司匹林+氯吡格雷治疗6个月，之后长期单药抗血小板。5.2二级预防治疗（长期治疗）TIA患者需终身进行二级预防，降低卒中复发及其他心血管事件风险：5.2.1危险因素控制血脂管理：非心源性TIA患者，LDL-C长期维持在<1.8mmol/L，或较基线下降≥50%；合并冠心病、外周动脉疾病的极高危患者，LDL-C可降至<1.4mmol/L；他汀不耐受者可加用依折麦布10mgqd，或PCSK9抑制剂（依洛尤单抗、阿利西尤单抗）皮下注射，每2周1次。血压管理：长期维持<140/90mmHg，优先选择长效降压药，如氨氯地平、硝苯地平控释片、缬沙坦、厄贝沙坦等，避免血压波动。血糖管理：合并糖尿病的患者，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在<7.0%，优先选择有心血管获益的降糖药，如二甲双胍、GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂。生活方式干预：戒烟（包括二手烟），限酒（男性酒精摄入<25g/d，女性<15g/d，建议戒酒）；低盐低脂饮食，每日食盐摄入<5g，减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸摄入，增加蔬菜、水果、全谷物、优质蛋白摄入；每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、慢跑、游泳等），每次30分钟以上；体重指数（BMI）维持在18.5~23.9kg/㎡，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm。5.2.2血管重建治疗符合以下条件的患者可考虑血管介入或外科手术治疗，降低复发风险：1.颈动脉狭窄：症状性颈动脉狭窄（狭窄率70%~99%）：首选颈动脉内膜切除术（CEA），或颈动脉支架置入术（CAS），术后长期抗血小板+他汀治疗；两种方式的长期获益无显著差异，CAS围手术期卒中风险略高于CEA，适合高龄、手术耐受差的患者。症状性颈动脉狭窄50%~69%：评估患者全身情况、手术风险，获益明确者可选择CEA或CAS；狭窄率<50%者不推荐血管重建治疗，仅药物治疗。2.颅内动脉狭窄：症状性颅内大动脉狭窄（狭窄率70%~99%），经强化药物治疗（双抗+他汀+危险因素控制）后仍发作TIA的患者，可谨慎选择颅内动脉支架置入术；不推荐常规首选支架治疗，SAMMPRIS研究显示，颅内支架围手术期卒中风险高达14.7%，显著高于药物治疗组。3.椎动脉狭窄：症状性椎动脉颅外段狭窄≥70%，药物治疗无效者可选择椎动脉支架置入术，或椎动脉内膜切除术。六、随访与管理6.1急性期随访高危患者出院后1周、2周门诊随访，评估症状是否复发、药物不良反应（如阿司匹林/氯吡格雷导致的消化道出血、他汀导致的肌肉酸痛、肝功能异常），血压、血脂、血糖达标情况。若出现黑便、腹痛、肌肉疼痛、皮肤瘀斑等不良反应，立即停药并就诊，调整治疗方案。LDL-C未达标者，4周内调整他汀剂量或加用其他降脂药物。6.2长期随访稳定期患者每3~6个月随访1次，每年复查1次颈动脉超声、血脂、血糖、肝肾功能，每1~2年复查头颅CTA/MRA评估血管情况。心源性栓塞口服华法林的患者，初始每周监测1次INR，稳定后每4~8周监测1次，确保INR维持在目标范围。合并心房颤动的患者，每年复查1次24小时动态心电图、超声心动图，评估心脏结构与节律变化。6.3患者教育所有患者需掌握TIA发作的识别要点，一旦出现单侧肢体无力、言语不清、视物模糊等症状，立即拨打120就诊，避免自行服药延误治疗；告知患者长期规律服药的重要性，禁止自行停药或调整药物剂量。七、特殊人群诊疗注意事项7.1老年患者（≥75岁）抗栓治疗需评估出血风险，HAS-BLED评分≥3分的高出血风险患者，双抗治疗可缩短至1~2周，之后改为单药；NOAC剂量适当调整（如达比加群110mgbid），避免大出血。降压治疗需缓慢达标，避免体位性低血压，站立时动作缓慢，防止