中国肾性贫血诊治专家共识解读 课件

中国肾性贫血诊治专家共识解读从诊断标准到治疗策略，全面解读最新共识要点2026年08月内容导览01疾病总览从流行病学数据到核心发病机制02诊断评估诊断标准、铁代谢评估与筛查流程03铁剂治疗补铁策略、启动时机与安全性管理04ESA治疗临床应用、剂量调整与低反应应对05HIF-PHI治疗新型口服药物的机制、优势与风险管控06前沿展望2026新指南要点与新药进展疾病总览认识疾病，是精准诊疗的第一步从流行病学到发病机制，建立肾性贫血的完整认知框架01各期贫血发生率随CKD进展显著升高CKD分期贫血发生率CKD1期22.0%CKD3期51.1%CKD5期（非透析）90.2%MHD（维持性血液透析）98.2%90.2%CKD5期非透析患者贫血发生率98.2%MHD患者贫血发生率CKD1期

22.0%患者贫血发生率CKD3期

51.1%患者贫血发生率肾性贫血是CKD患者最常见的并发症，发生率随肾功能恶化呈指数级增长，规范管理刻不容缓。贫血显著增加心血管事件与死亡风险贫血是CKD患者合并心血管并发症的独立风险因素，Hb每降低1g/dL+42%左心室肥大（LVH）独立风险因素组织氧供下降、心排血量代偿性增加、心脏扩大+18%充血性心力衰竭独立风险因素认知能力下降及免疫应答障碍+14%死亡风险独立风险因素1年期存活率随Hb浓度下降而显著降低纠正贫血不仅是改善症状，更是降低心血管事件与死亡风险的关键干预靶点核心机制：EPO不足与铁代谢紊乱EPO生成不足EPO进行性下降CKD进展致肾单位毁损，肾小管周围成纤维细胞合成EPO能力进行性下降CKD4~5期循环EPO水平较健康人群降低40%~60%，无法有效刺激骨髓红系增殖分化铁代谢紊乱——治疗不达标首要原因透析患者铁缺乏发生率60.7%非透析患者铁缺乏发生率44.8%绝对铁缺乏摄入不足、透析失血功能性铁缺乏铁调素升高致铁利用障碍EPO绝对缺乏与铁代谢紊乱共同构成肾性贫血的病理生理基础，治疗须双管齐下炎症状态与其他加重因素炎症通过上调铁调素表达、抑制EPO合成、直接抑制红系祖细胞增殖、缩短红细胞寿命等多重机制驱动贫血进展炎症状态（核心推手）约30%~50%非透析CKD患者、50%~70%维持性透析患者存在CRP升高，是ESA低反应与铁利用障碍的首要因素继发性甲旁亢PTH＞300pg/mL时抑制红系造血，促进纤维化骨髓病营养不良叶酸、维生素B12缺乏影响DNA合成与红细胞成熟尿毒症毒素蓄积缩短红细胞寿命，透析过程中持续失血加重贫血炎症是连接CKD与贫血的核心纽带，抗炎与纠正贫血须协同管理诊断与评估精准诊断，是有效治疗的前提掌握诊断标准与铁代谢评估体系，避免临床误判02肾性贫血诊断标准：WHO与共识统一130g/L男性120g/L非妊娠女性成人核心阈值130g/L男性Hb＜130g/L120g/L非妊娠女性Hb＜120g/L特殊人群标准妊娠女性Hb＜110g/L儿童0.5~4岁Hb＜110g/L儿童5~11岁Hb＜115g/L儿童12~14岁Hb＜120g/L临床注意事项根据海拔高度与吸烟情况调整阈值所有CKD患者无论分期均应常规筛查贫血诊断标准是临床决策的起点，统一的阈值有助于规范诊疗、减少漏诊诊断流程：排除性诊断与实验室检查

排除性诊断是精准治疗的前提，不可跳过病因筛查直接启动抗贫血治疗

贫血分级与筛查频率贫血严重程度分级轻度110g/L≤Hb＜

诊断阈值，启动评估明确病因中度

80~109g/L积极干预，纠正贫血重度Hb＜

80g/L紧急处理，综合评估症状与合并症CKD各期筛查频率1~3期

每

3个月1次基础监测，早期发现4~5期（非透析）

每

1~2个月1次加密监测，病情进展快维持性透析

每

1个月1次高频监测，治疗需求高初始治疗或调整用药期间：监测频率增加至

每月1次

或

每2周1次规范的筛查频率是早期发现贫血、及时干预的制度保障。铁代谢评估：核心指标解读核心指标定义临床意义血清铁蛋白（SF）铁储备的"仓库"，反映体内铁储存量急性时相反应蛋白，炎症时升高，须联合CRP解读转铁蛋白饱和度（TSAT）铁利用效率的"仪表盘"，反映当前可利用铁TSAT<20%

提示铁缺乏，需联合铁蛋白分层判断血清铁（SI）循环中铁的即时含量日内波动大，受炎症、肝脏疾病影响，不可单独判断总铁结合力（TIBC）血液中转铁蛋白的最大铁结合能力间接反映转铁蛋白总量，缺铁时升高铁蛋白+TSAT

联合检测是临床决策的基础，两者缺一不可，避免炎症状态下的误判铁代谢紊乱分型：2026KDIGO新术语系统性铁缺乏（既往"绝对铁缺乏"）定义储存铁与循环铁均不足诊断标准非透析/腹透：SF＜100μg/L

且

TSAT＜20%血液透析：SF＜200μg/L

且

TSAT＜20%病因摄入不足、透析失血、胃肠道吸收障碍铁限制性造血（既往"功能性铁缺乏"）定义储存铁正常但利用障碍诊断标准铁蛋白正常或升高（＞100~200μg/L），TSAT＜20%核心机制慢性炎症致

铁调素

升高，铁被"锁"在网状内皮系统辅助鉴别：sTfR/log铁蛋白比值＞1.5

提示功能性缺铁诊断分型决定治疗策略：系统性铁缺乏需补铁，铁限制性造血需抗炎联合补铁铁剂治疗补铁是肾性贫血治疗的基石从启动时机到停药管理，全面掌握铁剂治疗策略03铁剂治疗原则与目标铁剂治疗是肾性贫血的基石，目标不是越高越好，而是精准维持在安全有效区间010203200~700μg/L血清铁蛋白20%~40%转铁蛋白饱和度（TSAT）补铁不仅提升Hb、减少输血，还可降低ESA用量，改善治疗经济性优先纠正铁缺乏补铁是肾性贫血治疗的基础个体化评估，静脉优先维持适宜铁储备避免铁过载在"充足铁储备"与"避免铁毒性"之间寻找平衡铁剂启动时机：人群分层策略人群分层启动标准优先给药途径血液透析患者（ESA治疗前）SF≤200μg/L或TSAT≤20%静脉铁剂血液透析患者（ESA治疗中）SF≤500μg/L且TSAT≤30%静脉铁剂非透析/腹透患者SF＜100μg/L且TSAT＜40%；或SF100~300μg/L且TSAT＜25%口服或静脉均可绝对铁缺乏（所有人群）SF＜100μg/L（非透析）或

＜200μg/L（血透），且TSAT＜20%立即补铁绝对铁缺乏患者，无论是否接受ESA治疗，均应立即启动铁剂治疗功能性铁缺乏患者，需权衡获益风险后决定是否补铁SF=血清铁蛋白，TSAT=转铁蛋白饱和度，ESA=红细胞生成刺激剂启动时机的精准分层是避免治疗不足与过度治疗的关键功能性铁缺乏患者，需权衡获益风险后决定是否补铁口服铁剂与静脉铁剂对比静脉铁剂是血透患者补铁的首选方案，口服铁剂适用于非透析轻中度缺铁口服铁剂代表药物：多糖铁复合物、琥珀酸亚铁、硫酸亚铁起效速度：慢，4~6周评估疗效生物利用度：低，受胃肠环境影响适用人群：轻中度缺铁、无胃肠吸收障碍的非透析患者主要局限：胃肠道反应（恶心、便秘），吸收不稳定静脉铁剂代表药物：蔗糖铁、右旋糖酐铁、羧基麦芽糖铁起效速度：快，可被人体完全吸收生物利用度：高，直接进入血液循环适用人群：血液透析、口服无效/不耐受、需快速纠正贫血者主要局限：需建立静脉通路，罕见过敏反应风险静脉铁剂临床应用要点500mg储存铁+总需铁量=（目标Hb−实际Hb）×

体重（kg）×

0.24+储存铁给药方案单次剂量100~200mg给药频率每周

2~3次首次给药试敏剂量25~50mg，配备急救药品输注场所具备急救条件，减慢速度可缓解反应特殊注意感染暂停严重活动性感染时

暂停铁剂，短期中断不影响长期管理低磷血症羧基麦芽糖铁可能

诱发，需监测血磷水平静脉铁剂安全有效，但规范操作与过敏监测是临床应用的底线监测频率与停药管理补铁如用药，适时停药与适时启动同等重要，监测是安全管理的核心监测频率透析患者每

1~3个月

复查非透析患者至少每

3个月1次初始治疗/调药期增加监测频率停药红线（满足任一即停）700μg/L铁蛋白>40%转铁蛋白饱和度（TSAT）≥铁过载可导致

氧化应激损伤、增加

感染风险，需高度警惕停药后继续监测，待指标回落至安全范围可重新评估补铁需求ESA治疗ESA仍是肾性贫血治疗的一线主角掌握ESA的规范应用，提升贫血达标率04ESA：肾性贫血治疗的一线主角2026KDIGO指南明确：纠正可逆因素后，ESA仍为贫血一线治疗，不建议将HIF-PHI作为一线替代ESA药物分类短效ESA重组人促红细胞生成素（rHuEPO），半衰期短，需频繁给药长效ESA达依泊汀α（Darbepoetinα），半衰期延长，可每周或每2周给药新型ESA罗赛促红素α注射液（2026年国产获批），长效制剂，为中国患者提供新选择治疗前提治疗目的补充CKD患者的绝对或相对EPO不足治疗前务必纠正铁缺乏或炎症状态等加重因素，部分患者可因此免于ESA治疗ESA是历经临床验证的经典药物，一线地位稳固，规范应用是提升达标率的关键ESA启动时机与起始剂量Hb＜100g/L

是大多数CKD患者启动ESA的共同阈值ESA启动时机与起始剂量人群分层启动Hb阈值起始剂量非透析CKDHb＜100g/L（不建议≥100g/L启动）rHuEPO50~100U/kg，每周1~2次血液透析Hb90~100g/LrHuEPO100~150U/kg，每周2~3次腹膜透析Hb＜100g/LrHuEPO50~100U/kg，每周2~3次高风险患者可下调至接近

90g/L个体化起始治疗前尽可能纠正

铁缺乏

或

炎症状态

等加重因素尽量避免血透患者

Hb＜90g/L

时才开始ESA治疗启动时机是平衡疗效与安全的第一步，过早或过晚均会影响患者预后ESA剂量调整：分层控制Hb升幅目标Hb维持在110~120g/L，不宜超过130g/LHb升幅分层控制Hb<90g/L每月升幅控制<20g/LHb>100g/L每月升幅控制<10g/L避免Hb上升过快，超过20g/L/月显著增加血栓风险剂量调整规则01Hb接近或>110g/L减少ESA剂量

25%~50%02Hb持续>130g/L暂停ESA

并加强监测03暂停后Hb回落至目标范围以原剂量

50%~75%

重新启动剂量调整是ESA治疗的核心技术，快升慢调、精准达标是原则ESA低反应：原因排查与应对策略足量ESA治疗下，Hb未达标或需持续增加剂量才能维持原因关键指标/特征应对策略1.铁缺乏铁蛋白↓、TSAT↓优先补铁2.炎症/感染CRP持续升高控制感染灶，抗炎治疗3.继发性甲旁亢PTH＞300pg/mL药物或手术控制PTH4.铝中毒血铝升高避免含铝磷结合剂5.营养不良低白蛋白血症加强营养，补充叶酸/B126.抗EPO抗体致纯红再障（罕见）抗EPO抗体(+)换用HIF-PHI排查后仍低反应：同类药物转换或换用

HIF-PHIESA低反应不等于治疗失败，系统排查、对症处理是破解之道HIF-PHI治疗口服新选择，机制革新带来治疗突破理解HIF-PHI的机制、优势与风险管控05HIF-PHI作用机制：模拟低氧，激活内源性通路抑制脯氨酰羟化酶（PHD）→稳定HIF→促进内源性EPO生成01020304HIF-PHI不仅是"口服ESA"，其改善铁代谢的独特机制使其在炎症性贫血中具有差异化优势。EPO调控生理性促进红细胞生成铁吸收↑上调十二指肠铁吸收蛋白铁释放↑下调铁调素，释放储存铁铁利用↑克服炎症性铁限制造血HIF-PHI临床优势与适用人群三大临床优势口服给药无需注射，依从性显著提升，尤其适合非透析与腹膜透析患者改善铁利用下调铁调素促进铁释放，克服炎症状态下的铁限制炎症状态优势慢性炎症（CRP≥3mg/dL）患者仍可保持较好疗效优先推荐人群非透析CKD和腹膜透析患者，倾向口服治疗者对ESA低反应或不耐受

者存在

慢性炎症状态

者存在针头恐惧症或注射依从性问题者HIF-PHI填补了ESA低反应与炎症性贫血的治疗空白，是肾性贫血治疗的重要补充国内上市HIF-PHI药物对比全球共6种HIF-PHI制剂完成III期临床研究，国内目前上市2种2026年德昔度司他在中国获批上市，为HIF-PHI家族再添新成员罗沙司他给药频率每周3次半衰期约12小时临床证据大规模III期研究，中国人群数据丰富主要不良反应恶心、腹泻、高血压、高钾血症、血栓风险适用人群非透析与透析CKD患者恩那度司他给药频率每日1次半衰期较长，支持每日给药临床证据III期研究完成，上市时间较晚主要不良反应与罗沙司他类似，长期安全性数据尚在积累适用人群非透析与透析CKD患者两种药物各有优势，临床选择需结合患者依从性、合并用药与个体化需求临床应用与监测要点启动前提：铁蛋白＞100μg/L

且

TSAT＞20%监测频率Hb初始每月1次，稳定后每1~3个月血钾定期监测，警惕高钾血症肝功能定期评估，防范药物性损伤血压动态跟踪，警惕高血压＜2g/dLHb升幅警戒（4周内）110~120g/L目标维持范围血栓风险过快增加Hb规范监测是HIF-PHI安全使用的保障，Hb、血钾、肝功能、血压四项缺一不可风险管控与禁忌人群谨慎使用人群血栓性并发症风险高的血管通路患者视网膜疾病、自身免疫性疾病患者恶性肿瘤治愈史至少5年未复发者肾移植受者避免使用或极其谨慎近3个月内心血管事件或血栓性事件近5年内有恶性肿瘤史囊性肾病、未经治疗的增殖性糖尿病视网膜病变黄斑变性、视网膜静脉阻塞、特发性肺动脉高压HIF-PHI是好药但不是万能药，严格把握适应证与禁忌人群是安全用药的底线2026KDIGO指南明确：不应联合使用ESA与HIF-PHI，包括ESA低反应情况前沿与展望与时俱进，拥抱肾性贫血诊疗新时代2026新指南与新药，为临床实践注入新动力062026KDIGO指南核心更新要点铁蛋白+TSAT仍是评估"金标准"——尽管存在局限，普及度与数据积累优势使其继续担当核心指标术语革新·治疗排序·人群细分——2026KDIGO三大更新主线术语革新"铁利用障碍性红细胞生成"取代"功能性铁缺乏""系统性铁缺乏"取代"绝对铁缺乏"诊断细化首次明确

0.5~14岁

各年龄段诊断阈值填补儿童肾性贫血诊断空白治疗排序建议

ESA

而非HIF-PHI作为贫血一线治疗禁止联合使用ESA和HIF-PHI铁剂阈值血透患者