急性心力衰竭急诊诊疗指南总结2026

急性心力衰竭急诊诊疗指南总结2026一、急性心力衰竭概述1.1前言疾病定位：急性心力衰竭（AHF）属于严重复杂临床症候群，是65岁以上人群主要住院病因之一。疾病负担：整体预后差，医疗消耗高；住院病死率4%10%，1年病死率20%30%，再住院率处于较高水平。诊疗现状：虽然临床诊疗技术持续进步，但AHF住院率、病死率仍未得到有效下降，缺少精准高效诊疗方案。1.2定义急性心力衰竭：心衰相关症状、体征突发发作或者渐进性加重，病情危重，需要紧急就诊，造成急诊就医或者非计划性住院的心衰状态。1.3病因和诱因直接病因，新发急性心衰的核心病因：急性冠脉综合征、高血压危象、严重心律失常、心脏急性机械性并发症、急性肺栓塞、急性肾功能衰竭、急性脓毒症心肌损伤、急性心肌炎、急性心包填塞。诱发因素，慢性心衰急性失代偿主要诱因：感染、情绪剧烈波动、过度劳累、内环境紊乱、手术应激、重度贫血、药物使用不当或者擅自停药、医源性容量负荷过多；也可以由原有心脏基础疾病加重或者新发心脏疾病引发。核心发病机制：各类病因、诱因最终通过急性心肌损伤、心脏前/后负荷骤增，诱发急性心力衰竭。1.4流行病学（2023HQMS国内数据）就诊规模：全国心衰住院患者约1429万人次，属于急诊与心血管领域重大医疗负担。人群特征：患者大多合并冠心病、高血压、房颤等基础心血管疾病。预后数据：住院病死率2.6%；非医嘱离院率7.6%；30天再入院率11%；出院后1年全因病死率13.7%；出院后3年全因病死率28.2%。1.5病理生理机制血流动力学失衡，属于基础病理：主要表现容量超负荷、循环压力升高；心肌收缩力下降造成心搏出量、心输出量降低；心室舒张功能不全造成左室充盈受限；二者可单独或者同时存在，引发脏器低灌注、乳酸蓄积，诱发多器官功能不全。神经内分泌系统异常激活，核心恶性循环交感神经系统过度激活：心肌耗氧量明显上升，心脏负荷加重，促使心功能持续恶化。RAAS系统激活：水钠潴留、血管收缩，循环负荷升高，进一步加重血流动力学紊乱。炎症反应，重要推动机制：IL6等炎症因子高表达，和疾病进展、不良预后相关；造成血管通透性升高、心肌细胞损伤、心室重构加速；肠壁淤血释放细菌毒素，放大全身炎症瀑布反应。多脏器功能联动损伤：AHF常常合并肾、肺、肝、肠道等多脏器功能障碍，脏器之间互相影响，形成病理性恶性循环网络，加重整体病情。二、急性心力衰竭临床表现2.1总体典型症状咳嗽、咳痰，重症患者咳粉红色泡沫样痰。突发呼吸困难、呼吸急促，被迫采取端坐体位。伴随窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、口唇发绀。病情极重者意识模糊，甚至发生昏迷。2.2四大临床类型急性失代偿性心力衰竭占AHF的50%70%，为最常见类型。人群：多数既往存在心衰病史，常同时存在左右心室功能障碍。核心机制：进行性液体潴留，引发全身性淤血。表现：原有肺淤血、体循环淤血、组织器官低灌注症状加重。急性肺水肿典型表现：端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、呼吸急促＞25次/min、吸气费力、心动过速。血气：常存在低氧血症、高碳酸血症。肺部体征：广泛湿性啰音，部分合并哮鸣音。血压特点：早期一过性血压升高；进展到晚期心源性休克阶段血压下降。孤立性右心室衰竭诱因：右心压力升高、全身性充血，心室交互作用抑制左心室充盈。核心改变：心输出量下降。临床表现：以体循环淤血相关症状为主要表现。心源性休克，属于AHF危重类型发病根本：心输出量显著下降，组织器官灌注不足，氧供需失衡。核心诊断标准，需要同时满足：持续性低血压，收缩压＜90mmHg，持续≥30min；外周灌注不足，尿量＜0.5mL/(kg・h)、皮肤湿冷、意识淡漠；实验室检查血清乳酸升高、代谢性酸中毒。评估体系：美国心脏协会分为AE五期，用于病情评估、预判预后、指导治疗。2.3临床分型与分级体系Killip分级适用人群：急性心肌梗死合并心源性休克或者心衰患者。依据心衰症状体征严重程度分为4个等级；级数越高，心衰越重，不良风险、病死率越高。局限：只适用于心梗相关心衰，仅反映左心衰程度。eKillip分级背景：不同疾病可出现相似心衰症状，心脏超声可以直接评估心室舒缩功能。优势：借助超声参数对心梗后心衰分层，对比传统Killip分级评估更准确。局限性：适用场景受限，无法覆盖全部类型急性心衰。NohriaStevenson分型划分依据：按照有无淤血、有无低灌注，分为4种亚型。湿暖型：多见于急性失代偿心衰、LVEF＞50%患者。湿冷型：多见于新发AHF、LVEF＜50%患者；湿冷型病死率最高。Forrester分级，经典有创分级监测指标：漂浮导管测定肺毛细血管楔压PCWP、心脏指数CI。分层切点：PCWP＞18mmHg提示肺循环淤血；CI＜2.2L/(min・m²)提示心输出量下降、外周灌注不足。特点：血流动力学分型与NohriaStevenson分型存在良好对应关系。无创Forrester分级背景：有创血流动力学不能作为常规检查，推广受限。手段：依靠多普勒超声心动图无创评估，E/e'提示左室充盈压，等效对应PCWP。分型标准：E/e'＞15提示左室充盈压升高，等效PCWP＞18mmHg，以此划分4型。临床价值：床旁快速评估血流动力学，指导急诊早期诊疗。三、急性心力衰竭的诊断和鉴别诊断3.1相关辅助检查BNP/NTproBNP，核心标志物诊断价值：AHF诊断、鉴别诊断重要依据。参考界值：BNP＜100pg/mL、NTproBNP＜300pg/mL基本排除急性心衰。NTproBNP年龄校正：＜55岁＞450pg/mL；5575岁＞900pg/mL；＞75岁＞1800pg/mL。干扰因素：年龄、房颤、肾功能、急性心梗、心律失常均可以造成指标升高，需要结合临床综合判断。新型预后标志物项目：sST2、Galectin3、NLR、GDF15、miR1403p、糖类抗原125、肾上腺髓质素。作用：评估心衰严重程度、危险分层、预判预后。局限：尚无证据说明依据该类指标治疗可以直接带来临床获益。心电图所有AHF患者均常规完善12导联心电图。价值：AHF心电图几乎不会完全正常；评估心律、心率、QRS形态、STT、病理性Q波，辅助明确病因、判断预后。注意：不能单独作为心衰确诊依据。床旁超声POCUS，首选检查优势：无创、可重复、快速，急诊建议早期开展。心脏超声：评估心脏结构功能，查找心衰病因。肺部超声：判断肺淤血；肺水肿典型表现为多发、弥漫双侧B线，≥3条B线判定阳性；B线数量和预后、再住院风险存在相关性。血管超声：下腔静脉、肝静脉超声评估循环淤血程度。整合心肺血管POCUS：区分心源性、肺源性呼吸困难，敏感度94.3%，特异度91.9%。X线胸片可以床旁完成，无需转运患者。观察肺淤血、KerleyB线、心影大小、胸腔积液；鉴别肺炎、气胸。胸部CT图像信息全面。适用：病因不明，伴随胸痛、咯血、D二聚体升高，排查肺栓塞、肺部感染；冠脉CT可以筛选可疑冠心病。影像学特征：间质性水肿可见肺门模糊、KerleyB线；肺泡性肺水肿可见双肺门蝶翼状阴影。心脏磁共振CMR：多用于病因鉴别、远期评估；适合肥厚型心肌病、心肌炎、淀粉样变等心肌病，右心病变评估价值较高。有创动脉血压IBP：血压监测金标准；适用于休克、血流动力学不稳定患者，指导血管活性药物使用。CVP中心静脉压：反映右心充盈压力；升高提示容量负荷重，降低提示容量不足；单独使用价值有限，联合下腔静脉超声评估效果更好。3.2急性心力衰竭的诊断诊断总体原则：结合病史、症状体征、辅助检查；同时完成严重程度分层、分型、预后评估。推荐要点依托基础病史、临床表现、辅助检查综合诊断，开展病情评估、分型与预后判断（推荐Ⅰ，证据A）。BNP/NTproBNP作为心衰核心标志物，用于诊断、鉴别、危险分层、预后评估（推荐Ⅰ，证据C）。快速识别AHF致命病因与可逆诱因，ACS、高血压急症、严重心律失常、急性肺栓塞、心肌炎、心包填塞，并紧急处理（推荐Ⅰ，证据C）。急诊诊断流程简述初步评估：症状、心电图、血氧、生命体征。检测BNP/NTproBNP，依据界值初步排除或者怀疑心衰。结合影像学胸片/POCUS、血气、D二聚体、生化等检查。明确诊断后开展分型、严重程度评估、预后判断。3.3鉴别诊断慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘急性加重相似点：呼吸困难、喘息。鉴别：BNP大多正常或者轻度升高；胸片、肺部超声无明显肺淤血征象。肺炎相似点：呼吸困难、咳嗽、肺部啰音。鉴别：存在发热、脓性痰；BNP升高幅度和心衰不匹配；胸片可见炎性浸润影；降钙素原升高。肺栓塞相似点：突发呼吸困难、胸痛。鉴别：D二聚体升高；心电图、超声提示右心负荷增高；BNP/NTproBNP可以升高，但不能单独用来确诊心衰。非心源性肺水肿，例如ARDS相似点：严重呼吸困难。鉴别：存在明确肺源性诱因；BNP/NTproBNP一般无显著升高。四、急性心力衰竭的急诊评估和处理4.1院前急救地位：AHF救治关键环节，早期识别干预能够降低短期不良事件风险。核心评估内容：循环、呼吸基础状态，重点排查低血压或者休克、恶性心律失常、低氧血症。基础支持措施体位：端坐位，减少回心血量。通路：建立静脉通路。氧疗：维持SpO₂≥90%。酌情使用利尿剂。转运原则：尽快转运至具备心衰救治能力医院；提前传递病情信息，做好交接。推荐要点优先识别高危特征：低血压、组织低灌注、室性心律失常（Ⅱa，B）。尽早给予生命支持与监护（Ⅱa，B）。病情稳定后尽快转运，做好信息交接（Ⅱa，A）。4.2急诊室早期处理整体流程：接诊→采集病史、体格检查→监护，完善检验、影像、心电图，快速评估血流动力学稳定性。分层处置原则休克、呼吸衰竭：立刻开展循环呼吸支持；休克尽早建立静脉通路，使用升压药物。血压升高合并肺水肿：酌情使用扩血管药物、利尿剂。常规检查套餐：心电图、血气、利钠肽、肌钙蛋白、床旁超声POCUS。核心救治原则CHAMPRICT：C冠脉综合征，H高血压急症，A恶性心律失常，M急性机械病变，P急性肺栓塞，R肾功能衰竭，I感染，C心肌炎，T心包填塞；快速识别紧急病因进行处理。分型管理：按照有无淤血干/湿、有无低灌注冷/暖分型指导治疗；湿暖型最多见，湿冷型预后最差。推荐要点（Ⅰ，B/C）接诊立刻采集病史、查体、监护，完善检验、POCUS。低氧血症及时氧疗；呼吸衰竭优先HFNC/NIV，必要时气管插管。建立静脉通路，依据血压、容量选择利尿剂或者血管活性药物。快速识别处理诱因以及并发症。按照4种临床分型实施个体化治疗。4.3监测一般监测：生命体征、意识、皮肤温度色泽、尿量；持续心电监护、血氧监测；推荐常规持续监测生命体征、意识、容量灌注情况（Ⅰ，C）。血流动力学监测适用人群：心源性休克、血流动力学不稳定患者。监测手段：首选有创动脉血压IBP加中心静脉通路；高危患者乳酸≥2mmol/L、器官功能障碍、ScvO₂＜60%，可选用SwanGanz导管；条件有限优先PiCCO。价值：动态评估血流动力学，指导正性肌力药、血管活性药物精准使用。推荐：血流动力学不稳定、治疗效果不明者可行有创血流动力学监测（Ⅱa，B）。4.4一般治疗、容量管理一般治疗体位：半卧位、端坐位减轻肺淤血。氧疗：SpO₂＜90%启动氧疗，选择HFNC或者NIV。限液限钠：液体摄入控制10001500ml/d，尽量避免容量过负荷。镇静镇痛，纠正电解质紊乱。推荐：血流动力学稳定前提下开展规范一般支持治疗（Ⅰ，C）。病因治疗尽快识别处理诱因，是改善长期预后的关键。STEMI合并心源性休克：尽早急诊PCI；必要时IABP、血管活性药物。瓣膜重症病变：评估急诊外科手术指征。快速心律失常：血流动力学不稳定尽早电复律。缓慢性心律失常必要时起搏治疗。推荐：尽快识别可逆病因，针对性干预（Ⅰ，C）。容量管理，属于核心内容容量分为三类状态：容量负荷过重、容量适宜、容量不足；容量超负荷是AHF住院主要诱因，出院残余充血明显提升再住院、死亡风险。容量多模态评估手段：临床体征水肿、颈静脉、肺部啰音；生物标志物BNP/NTproBNP；影像学首选肺部超声B线评估肺淤血。处理策略容量超负荷：首选利尿剂减轻水钠潴留；效果差或者存在禁忌可以选择超滤。容量适宜：维持现有方案。容量不足：适度补液，警惕加重心脏负担。推荐：常规开展容量评估；肺部超声B线评估肺淤血；容量超负荷优先使用利尿剂（Ⅰ，B/C）。4.5急诊药物治疗利尿剂，治疗基石作用：促进水钠排泄，降低容量负荷，缓解肺水肿、外周水肿。常用药物：呋塞米、托拉塞米、布美他尼。未使用利尿剂患者：呋塞米2040mg静推。长期口服利尿剂患者：静脉起始剂量为口服剂量12倍。给药方式：持续输注对比间断静推，持续输注效果更平稳，减少反跳性钠潴留。新型利尿剂托伐普坦，V2受体拮抗剂：排水不排钠；适合利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能不全人群。推荐：液体潴留患者启动利尿剂；利尿剂抵抗、低钠血症可以联用托伐普坦（Ⅰ，B）。血管扩张药物，适用AHF合并高血压、心肌缺血，无严重低血压SBP≥90mmHg硝酸甘油：优先用于合并心绞痛AHF；起始1020μg/min，最大200μg/min；间歇给药避免耐受；右室心梗、重度主动脉瓣狭窄慎用。硝酸异山梨酯：有机硝酸酯；长期持续使用容易产生耐受，建议间歇方案；可以联用抗氧化剂、ACEI/ARB改善耐受。乌拉地尔，α受体阻滞剂：静脉降压优选；降压平稳，不增快心率；适合老年、合并糖尿病心衰患者。重组人脑利钠肽rhBNP：扩张血管、利尿、抑制RAAS与交感神经，改善血流动力学；警惕低血压风险。硝普钠：强效均衡扩张动静脉；适合严重心衰、高血压急症、主动脉瓣、室间隔病变；严密监测血压，防范氰化物蓄积。酚妥拉明，非选择性α阻断剂：减轻后负荷，临床较少作为一线。推荐：高血压合并急性心衰优先硝酸酯或者乌拉地尔，严密监测血压（Ⅰ/Ⅱa，B/C）。正性肌力药物，用于低灌注、心输出量下降洋地黄类，去乙酰毛花苷：适合收缩功能减低、合并快室率房颤AHF；流出道梗阻肥厚型心肌病、低钾高钾血症禁用。多巴胺：小剂量作用多巴胺受体、中剂量β₁、大剂量α受体；适合收缩力下降、轻度低血压。多巴酚丁胺，β₁激动剂：强心为主，扩血管，对心率影响较小；适合冷性心衰。米力农、奥普力农，磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：强心加扩血管；不受β受体阻滞剂影响；利尿剂、扩血管药效果不佳时使用；肥厚梗阻心肌病、妊娠慎用。左西孟旦，钙增敏剂：不增加心肌耗氧，同时扩血管；适合收缩功能不全、组织低灌注；低血压需要起始减量。推荐：心输出量下降、组织低灌注，酌情选用正性肌力药物（Ⅱa，B）。吗啡与茶碱吗啡：镇静、扩张血管；用于急性肺水肿、严重呼吸困难；警惕呼吸抑制、低血压；肾衰容易蓄积；目前不作为常规首选。茶碱类：平喘，轻度强心扩血管；多用于合并支气管痉挛；警惕诱发心律失常。糖皮质激素：不常规使用；仅特定病因重症心肌炎、自身免疫性心肌病、利尿剂抵抗合并休克可以短期使用。ACEI/ARB/ARNI：血流动力学稳定后尽早启动，从小剂量滴定；HFrEF存在长期获益。β受体阻滞剂：慢性心衰基石；急性发作期谨慎；病情稳定之后恢复或者启动。4.6经鼻高流量氧疗HFNC机制：加温加湿高浓度氧，产生持续PEEP，减轻肺水肿，降低呼吸做功。适应症：AHF合并心源性肺水肿、低氧血症，作为一线氧疗方案。监测指标：ROX指数评估疗效；6hROX＞4.88提示成功率高。禁忌症：意识障碍、气道梗阻、难以耐受、血流动力学极不稳定。升级方案：规范HFNC治疗无改善，及时转为NIV或者气管插管。推荐：AHF合并肺水肿低氧血症可以选择HFNC（Ⅱa，B）。4.7机械通气，无创+有创无创通气NIV，CPAP/BiPAP作用：PEEP降低左室后负荷，减轻肺水肿，改善氧合。适用：呼吸窘迫RR＞25次，低氧、呼吸性酸中毒，血流动力学相对稳定患者。模式选择：CPAP操作简便；BiPAP适合合并高碳酸血症、CPAP效果不佳。推荐：呼吸窘迫AHF尽早启动无创通气（Ⅱa，B）。气管插管有创机械通气指征：无创通气恶化；意识障碍；气道保护能力差；严重呼吸衰竭、呼吸骤停。通气策略：保护性通气，潮气量68ml/kg，合适PEEP；尽早评估撤机。推荐：无创治疗持续恶化，及时气管插管有创通气（Ⅰ，B）。4.8机械循环支持MCSIABP主动脉内球囊反搏：降低后负荷、改善冠脉灌注；用于药物难治性心源性休克；AMI合并CS可以考虑；不常规推荐AMICS预防性使用；严重外周血管病慎用。VAECMO静脉动脉体外膜肺氧合：短期替代心肺功能；用于难治性心源性休克、心脏骤停复苏后；风险包括出血、血栓；AMICS不常规首选。VAD心室辅助装置LVAD左室辅助：以左心衰竭为主，作为移植或者心肌康复桥梁。RVAD右室辅助：急性右心衰、右室心梗休克。BiVAD双室辅助：严重双心室衰竭。推荐：药物难治心源性休克，评估MCS作为过渡治疗（Ⅱb，B）。4.9连续性肾脏替代治疗CRRT作用：超滤快速清除容量负荷；用于利尿剂抵抗、严重容量超负荷。适应症：严重肺水肿或者外周水肿，利尿剂抵抗；药物无效难治容量超负荷；合并尿毒症、严重电解质紊乱、酸中毒。推荐：重度容量超负荷、利尿剂抵抗可考虑超滤或者CRRT（Ⅱa/Ⅱb，B）。4.10其他药物糖皮质激素绝大多数急性心衰不作为常规治疗；仅暴发性病毒性心肌炎、自身免疫性心肌病诱发急性心衰；难治性心衰合并低血压、利尿剂抵抗常规治疗效果差可以酌情冲击治疗。用药风险：缺少长期高质量证据；警惕血糖异常、胃黏膜损伤、骨质疏松。推荐：暴发性心肌炎、自身免疫心肌病所致急性心衰，可考虑激素冲击（Ⅱa，C）；难治性心衰合并低血压、利尿剂抵抗，可使用激素维持血流动力学与肾功能（Ⅱb，C）。ACEI/ARB/ARNI急性期随机对照研究证据有限，观察性研究提示早期启动可获益；长期获益证据来自慢性心衰。启动原则：血流动力学稳定后个体化评估启动；严密监测肾功能、血钾、血压，逐步调量。推荐：血流动力学稳定后即可启动ARNI/ACEI/ARB；HFrEF尽早从小剂量滴定至目标剂量（Ⅰ，A）；血流动力学稳定NYHAⅡⅢ级，ARNI可以一线使用（Ⅰ，A）。β受体阻滞剂慢性稳定HFrEF基石；急性心衰阶段谨慎使用。慢性心衰急性代偿、正在服用β受体阻滞剂，优先继续用药。需要暂停：低血压、严重窦性心动过缓心率＜50次/分、二度及以上房室传导阻滞。既往未使用，LVEF≤40%，需要满足血流动力学稳定，无静脉正性肌力药物，SBP≥100mmHg，无明显容量超负荷，心率≥60次/min才可以谨慎启动。优先选用比索洛尔、美托洛尔缓释片、卡维地洛；极小剂量起始；出院前或者出院2周内启动，212周滴定到目标耐受剂量。醛固酮受体拮抗剂MRA代表药物：螺内酯、依普利酮、非奈利酮。启动条件，血流动力学稳定HFrEF：eGFR≥30mL/(min・1.73m²)，血钾≤5.0mmol/L。螺内酯证据充分，起始12.525mg/d，存在性激素相关副作用。依普利酮选择性高，性激素副作用少，起始25mg/d。非奈利酮心肾保护证据充足，急性心衰应用证据不足。启动后24周复查血钾、肾功能；血钾＞5.0mmol/L或者eGFR下降及时调药。伊伐布雷定，选择性If通道抑制剂单纯减慢心率，不影响血压、心肌收缩力，降低心肌耗氧。适用：心衰稳定后窦性心动过速，无法耐受足量β受体阻滞剂的患者。SGLT2抑制剂获益不受LVEF限制；慢性心衰可降低心血管死亡、心衰恶化风险；急性心衰早期应用同样可以获益。增加尿量，改善淤血，缩短住院时间；需要警惕酮症酸中毒风险。维立西呱sGC激动剂增强NO介导cGMP信号，扩张血管、抗重构抗纤维化；用于近期心衰加重HFrEF患者，降低心血管死亡和心衰住院风险。五、急性心力衰竭并发症、合并症的治疗5.1急性心力衰竭合并心源性休克CS概念：各类心脏疾病造成心输出量显著下降、持续性低血压、组织低灌注，多器官灌注不足，可采用SUSPECTCS路径评估分层。SCAI休克五期分层A期危险期：心衰高危人群，重在预防。B期代偿期：血压相对降低，无低灌注，乳酸＜2mmol/L；治疗侧重病因、容量、血流动力学监测。C期典型休克：明确低灌注表现，启动急救，血管活性药、正性肌力药，必要机械循环支持。D期恶化期：药物疗效差，休克持续。E期终末期：顽固性休克循环衰竭；D、E期尽早多学科干预。分层管理要点呼吸支持：清醒优先NIV；危重昏迷选择有创机械通气。血流动力学目标：维持MAP≥65mmHg、SBP≥90mmHg；首选去甲肾上腺素。容量管理：优化容量，小剂量试探评估；合并肺水肿严格限制补液。药物效果不佳启用短期机械循环支持，作为移植或者心肌康复过渡。乳酸目标：休克确诊24h内乳酸降至＜2mmol/L。推荐意见：依据休克、意识状态选择呼吸模式，危重优先机械通气（Ⅱa，C）；维持MAP≥65mmHg，首选去甲肾上腺素，谨慎补液（Ⅱa，B）；药物效果差评估MCS过渡治疗（Ⅱa，B）。5.2急性心力衰竭合并利尿剂抵抗定义：规范足量利尿剂使用后水肿淤血无法缓解；呋塞米每日静脉剂量＞80mg效果差，或者尿量＜0.51.0mL/(kg・h)，考虑抵抗。治疗策略：增加单药剂量；优化给药方式持续泵入；更换利尿剂；不同机制利尿剂联合袢利尿剂+噻嗪类/托伐普坦；联用多巴酚丁胺、rhBNP；无效尽早启动CRRT超滤。推荐意见：利尿剂抵抗可以增加剂量、优化给药、更换药物；推荐不同种类利尿剂联合使用（Ⅱa，B）。5.3急性心力衰竭合并心律失常总原则：优先稳定血流动力学，再处理心律失常；同时纠正缺血、电解质紊乱、感染等诱因。心房颤动，AHF最常见心律失常，患病率25%40%血流动力学不稳定：紧急电复律（Ⅰ，C）。血流动力学稳定：优先心室率控制，β受体阻滞剂、洋地黄、胺碘酮；左室收缩功能障碍避免维拉帕米、地尔硫卓。心衰改善后评估节律控制，药物复律首选胺碘酮；药物效果差病情稳定评估导管消融。推荐：房颤造成血流动力学异常紧急电复律（Ⅰ，C）；NYHAⅣ级合并房颤静脉胺碘酮控制心室率（Ⅱa，B）；反复加重考虑节律控制（Ⅱb，B）。室性心律失常VAs诱因：低钾低镁、心肌缺血、致心律失常药物。血流动力学不稳定：首选电复律、电除颤（Ⅰ，C）。稳定持续性室速：首选胺碘酮。长期管理：β受体阻滞剂作为基础；反复发作评估导管消融。推荐：纠正诱因，优化心衰药物（Ⅱa，C）；持续性室速室颤首选电复律除颤（Ⅰ，C）。心动过缓区分药物、传导病变、缺血病因。血流动力学不稳定：阿托品、异丙肾上腺素提升心率。二度、三度房室传导阻滞药物无效，尽早临时起搏。推荐：药物效果差持续不稳定实施临时起搏（Ⅱb，C）。5.4急性心力衰竭合并肾损伤AKI，1型心肾综合征发生率20%40%；淤血、低灌注、神经内分泌激活形成恶性循环。治疗核心：平衡肾功能，解除容量超负荷，规避肾毒性药物。容量管理：袢利尿剂持续输注优于单次推注；利尿剂抵抗联合托伐普坦等；重度超负荷药物无效评估CRRT。血流动力学：维持MAP＞65mmHg保障肾脏灌注，首选去甲肾上腺素；低心排选用多巴酚丁胺、左西孟旦；病情稳定再启动SGLT2抑制剂，急性期谨慎ACEI/ARB/MRA，警惕高钾、肾功能恶化。RRT启动指征：利尿剂抵抗严重容量超负荷；pH＜7.2难以纠正的酸中毒；血钾＞6.5mmol/L；血流动力学不稳定优先CRRT。推荐意见：AHF合并AKI利尿剂抵抗，联合不同机制利尿剂或者评估超滤（Ⅰ，A）；血流动力学不稳定合并AKI优先CRRT（Ⅰ，B）。六、急性右心衰竭的诊断和治疗6.1诊断要点警示表现：低血压、低灌注、体循环淤血，颈静脉怒张、肝肿大、外周水肿。常见诱因：急性肺栓塞、重症肺炎、ARDS、急性三尖瓣反流、急性右室心梗。首选检查：心脏超声评估右心大小、室壁厚度、收缩舒张功能；必要结合CVP；病情需要可行有创右心导管。6.2综合治疗策略前负荷不足、循环灌注差：可以开展补液试验，生理盐水250mL，1530min输注，严密监测，出现淤血立刻停止补液。容量负荷过重：严格控制输液，利尿、CRRT解除容量负荷。肺血管阻力升高：选用肺血管扩张药物，一氧化氮、PDE5抑制剂、前列环素类。右室收缩功能减弱：使用正性肌力药物。严重循环不稳定：机械循环支持RVAD、ECMO。6.3推荐意见急性右心衰竭优先心脏超声评估，必要时开展有创右心