病理生理学(缺氧)课件

精选版ppt1hypoxia

第七章缺氧河南大学医学院郑红

精选版ppt2内容提要缺氧的原因,分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础41缺氧的概念及常用的血氧指标精选版ppt3

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）.

缺氧的概念精选版ppt4氧的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输精选版ppt5外呼吸血液循环组织供氧用氧精选版ppt6外呼吸血液循环组织精选版ppt7乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧精选版ppt8第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素精选版ppt91.血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态精选版ppt102.血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的实际携氧量正常值动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl取决于血氧分压与血氧容量3.血氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液Hb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于Hb的质与量精选版ppt114.血氧饱和度（oxygensaturation,SO2

）正常值动脉血SaO2

95-98%;静脉血SvO270-75%主要取决于血氧分压

血氧含量-溶解氧量

血氧容量*100%血红蛋白与氧结合的百分数精选版ppt12氧分压与血氧饱和度的关系——氧合Hb解离曲线

(

oxygendissociationcurve,ODC)2040608010020406080100血氧饱和度%血氧分压(mmHg)[H+]↑CO2

↑2,3DPG↑温度↑ODC右移精选版ppt13衍生血氧指标P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人约为3.59kPa（27mmHg）动-静脉血氧含量差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。正常约为5mL/dl.精选版ppt1450精选版ppt15第二节缺氧的原因、分类和血氧变化肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧

等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧

循环性缺氧用氧障碍性缺氧组织性缺氧精选版ppt16一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）

(一)概念：

动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，又称为低张性缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）(二)原因：精选版ppt17不同高度的氧分压（mmHg）

空气

肺泡气

动脉血氧分压海平面

1591041003000M11062626000M744040精选版ppt18精选版ppt19喀麦隆尼欧斯湖→KillerLake

1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。

可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”精选版ppt20精选版ppt21法洛氏四联症精选版ppt22低张性缺氧的特点动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差↓N或↓↓或

N精选版ppt23HHbHbO2≤2.6g/dl≥5.0g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白超过5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)精选版ppt24二.血液性缺氧（hemichypoxia）

(一)概念:

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。

等张性低氧血症（isotonichypoxemia）精选版ppt25(二)原因

贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。

CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）

血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。精选版ppt26贫血性缺氧CO2max↓,

CO2↓供给组织的氧↓Hb↓1.贫血缺氧机制：精选版ppt27HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)缺氧机制：精选版ppt28◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移3.高铁血红蛋白血症

缺氧机制：“肠源性紫绀”精选版ppt29动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差NN或N↓↓血液性缺氧血氧变化特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血病人？红细胞增多症？精选版ppt30三.循环性缺氧

（circulatoryhypoxia）

(一)概念：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。低动力性缺氧

（hypokinetichypoxia).精选版ppt31(二)原因血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧

动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧精选版ppt32缺血：休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞原因精选版ppt33动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差NNNN

循环性缺氧血氧变化特点循环障碍未累及肺时精选版ppt34四.组织性缺氧

（histogenoushypoxia）

(一)概念：由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。

又称为氧利用障碍性缺氧.精选版ppt35

(二)原因：1.组织中毒：机制：氰化物（CN-）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断2.呼吸酶合成障碍维生素缺乏3.线粒体损伤

精选版ppt36(三)血氧变化特点：PaO2CaO2

SaO2CO2MAXCaO2－CvO2

NNNN

皮肤粘膜：红色或玫瑰红色

精选版ppt37内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb

组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克精选版ppt38缺氧的类型、原因精选版ppt39

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性精选版ppt40

第三节缺氧时机体功能与代谢变化精选版ppt41

缺氧对机体的影响呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织、细胞代偿损伤精选版ppt42一.呼吸系统的变化(一)代偿反应—低氧通气反应，呼吸加深加快精选版ppt43机制意义：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋精选版ppt44

代偿特点：肺通气外周感受器呼吸中枢肺通气急性缺氧+-增加65%47日+增加5-7倍长期-仅增加15%2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；精选版ppt45(二)呼吸系统损伤性变化高原肺水肿进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音精选版ppt46机制：肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓.精选版ppt47PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭精选版ppt48二.循环系统的变化(一)代偿反应1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血液重新分布4.毛细血管增生

机制?精选版ppt49

心率加快：

肺通气

，刺激牵张感受器

交感N+

心肌收缩性增强静脉回流量增加1.心输出量增加

精选版ppt502.缺氧性肺血管收缩

机制:

抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加

体液因素：TXA2、ET,PGI2、NO

交感神经的作用意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制精选版ppt513.组织毛细血管密度增加机制:HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达意义:缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量精选版ppt52意义:◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少4.血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物

？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应精选版ppt53(二)循环系统的损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能降低心律失常回心血量减少精选版ppt54循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑

慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)精选版ppt55缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍3.心律失常

PaO2↓↓

颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑

窦性心动过缓↓2.心肌收缩性降低

缺氧离子分布异常心律失常精选版ppt56

缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞

V回流↓、CO↓

呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓4.静脉回流下降精选版ppt57

三.血液系统

(一)代偿性反应

1.红细胞和血红蛋白增加

2.红细胞向组织释放氧的能力增强精选版ppt58◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧增多，增强运动员的耐力EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。1、红细胞和血红蛋白增多精选版ppt59◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧的释放2、血红蛋白释放氧能力增强精选版ppt60

2，3-DPG

机制：（1）缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG，使糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少，（2）缺氧过度通气，提高pH,糖酵解增强2，3-DPG的作用：氧离曲线右移，利于向组织释放氧。精选版ppt61(二)血液系统损伤性变化血粘滞度增加----心衰缺氧(PO2<60mmHg)----2，3-DPG过多----妨碍肺组织Hb与氧结合---氧含量降低精选版ppt62四.中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡精选版ppt63机制：脑水肿，脑细胞损伤；神经细胞膜电位降低；神经介质合成减少；ATP生成不足；酸中毒，细胞损伤精选版ppt64五.组织细胞的变化精选版ppt65(一)代偿性反应

1.利用氧的能力升高

2.无氧酵解增加

3.载氧蛋白增加4.低代谢状态

精选版ppt66（二）损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤精选版ppt67细胞膜的变化膜电位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋细胞肿胀细胞内代谢障碍抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重精选版ppt68严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能线粒体的变化轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死精选版ppt69影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率机体的代偿能力精选版ppt70第四节缺氧治疗的病理生理基础一、治疗原发病二、氧疗对低张性缺氧最有效高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制精选版ppt71本章要求：1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。3.熟悉缺氧时机体的变化。4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。

精选版ppt72hypoxia

第七章缺氧河南大学医学院郑红

精选版ppt73内容提要缺氧的原因,分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础41缺氧的概念及常用的血氧指标精选版ppt74

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）.

缺氧的概念精选版ppt75氧的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输精选版ppt76外呼吸血液循环组织供氧用氧精选版ppt77外呼吸血液循环组织精选版ppt78乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧精选版ppt79第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素精选版ppt801.血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态精选版ppt812.血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的实际携氧量正常值动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl取决于血氧分压与血氧容量3.血氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液Hb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于Hb的质与量精选版ppt824.血氧饱和度（oxygensaturation,SO2

）正常值动脉血SaO2

95-98%;静脉血SvO270-75%主要取决于血氧分压

血氧含量-溶解氧量

血氧容量*100%血红蛋白与氧结合的百分数精选版ppt83氧分压与血氧饱和度的关系——氧合Hb解离曲线

(

oxygendissociationcurve,ODC)2040608010020406080100血氧饱和度%血氧分压(mmHg)[H+]↑CO2

↑2,3DPG↑温度↑ODC右移精选版ppt84衍生血氧指标P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人约为3.59kPa（27mmHg）动-静脉血氧含量差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。正常约为5mL/dl.精选版ppt8550精选版ppt86第二节缺氧的原因、分类和血氧变化肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧

等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧

循环性缺氧用氧障碍性缺氧组织性缺氧精选版ppt87一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）

(一)概念：

动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，又称为低张性缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）(二)原因：精选版ppt88不同高度的氧分压（mmHg）

空气

肺泡气

动脉血氧分压海平面

1591041003000M11062626000M744040精选版ppt89精选版ppt90喀麦隆尼欧斯湖→KillerLake

1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。

可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”精选版ppt91精选版ppt92法洛氏四联症精选版ppt93低张性缺氧的特点动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差↓N或↓↓或

N精选版ppt94HHbHbO2≤2.6g/dl≥5.0g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白超过5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)精选版ppt95二.血液性缺氧（hemichypoxia）

(一)概念:

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。

等张性低氧血症（isotonichypoxemia）精选版ppt96(二)原因

贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。

CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）

血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。精选版ppt97贫血性缺氧CO2max↓,

CO2↓供给组织的氧↓Hb↓1.贫血缺氧机制：精选版ppt98HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)缺氧机制：精选版ppt99◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移3.高铁血红蛋白血症

缺氧机制：“肠源性紫绀”精选版ppt100动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差NN或N↓↓血液性缺氧血氧变化特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血病人？红细胞增多症？精选版ppt101三.循环性缺氧

（circulatoryhypoxia）

(一)概念：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。低动力性缺氧

（hypokinetichypoxia).精选版ppt102(二)原因血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧

动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧精选版ppt103缺血：休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞原因精选版ppt104动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差NNNN

循环性缺氧血氧变化特点循环障碍未累及肺时精选版ppt105四.组织性缺氧

（histogenoushypoxia）

(一)概念：由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。

又称为氧利用障碍性缺氧.精选版ppt106

(二)原因：1.组织中毒：机制：氰化物（CN-）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断2.呼吸酶合成障碍维生素缺乏3.线粒体损伤

精选版ppt107(三)血氧变化特点：PaO2CaO2

SaO2CO2MAXCaO2－CvO2

NNNN

皮肤粘膜：红色或玫瑰红色

精选版ppt108内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb

组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克精选版ppt109缺氧的类型、原因精选版ppt110

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性精选版ppt111

第三节缺氧时机体功能与代谢变化精选版ppt112

缺氧对机体的影响呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织、细胞代偿损伤精选版ppt113一.呼吸系统的变化(一)代偿反应—低氧通气反应，呼吸加深加快精选版ppt114机制意义：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋精选版ppt115

代偿特点：肺通气外周感受器呼吸中枢肺通气急性缺氧+-增加65%47日+增加5-7倍长期-仅增加15%2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；精选版ppt116(二)呼吸系统损伤性变化高原肺水肿进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音精选版ppt117机制：肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓.精选版ppt118PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭精选版ppt119二.循环系统的变化(一)代偿反应1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血液重新分布4.毛细血管增生

机制?精选版ppt120

心率加快：

肺通气

，刺激牵张感受器

交感N+

心肌收缩性增强静脉回流量增加1.心输出量增加

精选版ppt1212.缺氧性肺血管收缩

机制:

抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加

体液因素：TXA2、ET,PGI2、NO

交感神经的作用意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制精选版ppt1223.组织毛细血管密度增加机制:HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达意义:缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量精选版ppt123意义:◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少4.血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物

？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应精选版ppt124(二)循环系统的损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能降低心律失常回心血量减少精选版ppt125循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑

慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

1.肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)精选版ppt126缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍3.心律失常

PaO2↓↓

颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑

窦性心动过缓↓2.心肌收缩性降低

缺氧离子分布异常心律失常精选版ppt127

缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞