肥胖症合并骨关节炎专家共识（2026版）

2026版肥胖症合并骨关节炎专家共识（2026版）中国生物物理学会肥胖症研究分会联合多学科专家制定2026年内容导览01共识总览制定背景、方法与核心框架02机制探源机械负荷与代谢炎症双重机制03诊断评估双轴评估理念与诊断标准04阶梯治疗保守、药物、手术阶梯化流程05围术管理围手术期管理与术后随访06前沿展望最新研究进展与未来方向共识总览双轴评估，阶梯诊疗从共病挑战到系统方案，共识为规范化诊疗提供指引01两大公共卫生挑战交汇骨关节炎以关节软骨破坏、软骨下骨及周围骨反应性变化、滑膜炎症为特征，主要表现为关节疼痛、僵硬与活动障碍。5.95亿2020年全球OA患病人数7.6%慢性疼痛与残疾主因占全球人口比例20.4%OA进展独立危险因素高BMI导致的OA病例占比01疾病特征OA疾病特征以关节软骨破坏、软骨下骨及周围骨反应性变化、滑膜炎症为特征主要表现为关节疼痛、僵硬与活动障碍02全球疾病负担全球疾病负担2020年全球约

5.95亿

人患有OA，占全球人口

7.6%是慢性疼痛和残疾的主要原因03肥胖归因与风险肥胖的归因与风险高体质量指数（BMI）导致约

20.4%

的OA病例发生肥胖已被流行病学研究证实为OA进展的独立危险因素共病率攀升的严峻现实肥胖与骨关节炎互为高发共病，共病负担持续攀升肥胖患者软骨侵蚀出现软骨侵蚀75%肥胖患者占比约75%OA患者合并肥胖同时患有肥胖症44%OA患者占比约44%原发性OA患病率40岁以上人群46.3%性别差异女性高于男性膝OA风险倍数BMI大于28人群2.1倍对比非肥胖者风险≥2.1倍共识制定的多学科框架跨学科协作机制：临床一线专家，兼具研究与实践背景共识执笔小组：负责初稿起草，组织专家咨询会与函询问题提出流程：一线专家基于临床需求与文献提出初拟问题，经系统检索与文献筛选修订共识专家小组构成学科角色内分泌与代谢学共识专家减重代谢外科学共识专家创伤医学共识专家骨科医学共识专家康复医学共识专家德尔菲法形成推荐意见第1步循证循证基础系统回顾近年循证医学证据，奠定推荐依据。第2步收敛专家收敛工作组形成拟推荐意见，经多轮专家函询与反馈逐步收敛。第3步产出成果产出最终形成

6个核心主题、共

17项推荐意见。第4步保障方法保障兼顾证据等级与临床可操作性，确保专业性与实用性。双轴评估理念的确立共识创新性地提出

肥胖-OA双轴评估

理念，强调肥胖与关节需并行评估而非割裂处理。确立双轴并行评估理念：体重与关节统一评估，而非割裂处理肥胖轴：体重与代谢状态3项评估肥胖等级明确肥胖严重程度，作为干预强度的基础依据评估脂肪分布区分脂肪分布类型对代谢的影响评估代谢并发症识别代谢风险，指导全身管理关节轴：关节病变3项评估OA分期明确疾病阶段，决定治疗策略评估关节功能量化活动受限程度评估影像学改变识别结构损伤的客观证据双轴并行的核心在于：肥胖症合并OA在诊断、评估和治疗上区别于其他OA亚型，需整合体重管理与关节保护的系统性方案。阶梯化治疗流程总览共识针对不同肥胖等级和OA分期制定阶梯化流程，原则为综合运用非药物、药物及手术治疗，依据年龄、性别、体重、危险因素及病变程度。基础·全程基石保守治疗基础治疗，全程基石药物·中坚力量减重药物药物治疗的中坚力量手术·核心手段代谢减重手术手术治疗的核心手段终末期关节置换术解决终末期问题共识的完整覆盖范围共识内容覆盖从诊断评估到长期随访的

诊疗全链条多学科评估体系除诊断评估与阶梯治疗外构建多学科协作的评估框架围手术期管理针对肥胖患者手术风险的特殊性提出系统应对策略术后随访机制强调长期效果追踪强调并发症预警综合防治与教育涵盖深静脉血栓防治、康复管理与患者教育构成完整规范化诊疗体系规范化诊疗的时代需要体重管理与关节保护，需要系统性整合体重管理与关节保护，需要系统性整合政策驱动2024年

国家卫生健康委等

16部门

联合制定《“体重管理年”活动实施方案》，强调体重控制的重要性肥胖与OA共治已上升至

公共卫生层面临床回应肥胖症合并OA诊疗长期缺乏

系统化、规范化

实践指引共识为规范化、阶梯化诊疗提供

科学、系统

的临床依据机制探源机械与代谢的双重打击超越单纯负重，揭示肥胖致病的系统性机制02传统机械负荷的认知局限从传统机械磨损理论到系统性代谢机制机械磨损：被视为单纯磨损疾病，关节负荷如旧零件般损耗负荷归因：早期研究聚焦肥胖增加关节负荷、影响力线矛盾发现：肥胖人群手指等非负重关节同样高发OA对比强调：提示不仅通过机械承重诱发OA，还存在系统性代谢机制VS生物力学的改变路径步态与力线改变加剧关节退变体重增加改变日常活动中的关节力学特性，促成肌肉骨骼问题与关节病变关节力学步态改变步速减慢、步幅缩短、步宽增加，以保持行走稳定负荷增加站立和行走时，髋、膝、踝关节的关节力矩和接触力通常更高力线异常如膝内翻打破膝关节内外侧受力平衡，局部区域承受数倍于正常的压力，加速软骨磨损关节负荷的量化认知体重每增加1公斤，膝关节未来10年内发生OA的风险增加15%1kg增重→15%OA风险↑不同动作下的膝关节负荷正常行走1-2倍体重的负荷量上下楼梯3-4倍体重的负荷量蹲下站起5-7倍体重的负荷量100公斤的体重上楼梯，膝关节实际要承受300-400公斤的压力骨骼肌的功能适应改变结构与募集改变结构·募集肌肉大小、结构、纤维类型及募集模式发生适应性变化。线粒体功能障碍能量代谢能量产生受损，直接影响肌肉功能。疲劳与无力关节负荷改变关节生物力学，增加骨关节炎风险。老年双重夹击老龄退化肌肉量减少与脂肪浸润并存，支撑力减弱而负担加重。脂肪因子网络概览脂肪组织不仅是能量储存仓库，更是活跃的

内分泌器官因脂肪因子网络瘦素参与能量代谢与炎症调节脂联素具有软骨保护潜力内脂素促炎作用显著抵抗素加剧胰岛素抵抗与炎症网代谢-炎症网络脂肪因子与

IL-6、TNF-α

等细胞因子共同构建复杂的代谢-炎症网络瘦素的促炎双面性瘦素是研究最深入、最早在关节液中检测到的脂肪因子，其表达浓度与OA患病率呈

正相关保护面减少氨基多糖降解降低关节腔内脂肪酸浓度抑制软骨分解代谢促炎面通过JAK2-STAT3通路促进软骨细胞分解代谢诱导基质金属蛋白酶表达三类脂肪因子的作用分化脂联素抗炎·软骨保护抗炎与软骨保护作用，呈浓度依赖性双相调节，机制尚不完全清楚。内脂素促炎·降解促炎作用，参与软骨降解过程。抵抗素促炎·NF-κB促进炎症，可能通过激活

NF-κB

信号通路加剧OA。系统性炎症的连接机制肥胖引发的慢性低度炎症，是骨关节炎发生与进展的关键驱动因素1脂肪组织脂肪组织肥胖状态下脂肪组织功能紊乱，成为炎症源头2炎症介质释放脂肪因子与细胞因子脂肪因子与

IL-6、TNF-α

等细胞因子共同促成系统性炎症3系统性炎症系统性炎症炎症介质释放导致全身慢性低度炎症状态4关节退化关节退化炎症环境加剧关节退化，影响滑膜组织与软骨代谢免疫微环境的重编程肥胖OA患者滑膜微环境中，免疫细胞呈现显著重编程特征，提示代谢-免疫交叉调控在OA发病中发挥重要作用巨噬细胞浸润取代滑膜衬里层巨噬细胞数量锐减，被大量单核细胞源性巨噬细胞（Mo-MΦ）浸润取代Treg功能失调调节性T细胞（Treg）功能失调，免疫抑制能力下降MDSC异常活化髓系来源抑制细胞（MDSC）异常活化，加剧炎症微环境肠道菌群与性别二态性“这些发现推动OA认知从单纯关节局部病变转向全身系统性病理。”—核心观点·OA新认知💡“这些发现推动OA认知从单纯关节局部病变转向全身系统性病理。”—总结·系统性视角肠道菌群-关节轴代谢性OA新解释特定菌群代谢产物如短链脂肪酸，可通过

G蛋白偶联受体

调控关节炎症，为代谢性OA提供新解释。性别二态性患病风险差异女性OA患病风险更高，雌激素受体信号通路与脂肪因子网络的交互作用，或可解释这一差异。诊断评估双轴并行，精准分期肥胖与关节双维度评估，实现个体化诊断03诊断挑战的独特性肥胖症合并OA在诊断、评估和治疗上区别于其他OA亚型，不能套用常规标准肥胖症合并OA的诊治挑战，集中体现在诊断评估与治疗策略的各个关键环节中，需要识别其与其他OA亚型的本质差异。“共识为此提出系统性整合方案，强调双轴并行评估的必要性。”传统OA诊断主要依据临床症状与影像学表现评估聚焦关节局部肥胖合并OA诊断额外纳入代谢维度关注体重及代谢并发症对关节的特殊影响双轴评估的框架结构肥胖轴肥胖等级评估肥胖程度的分级依据脂肪分布评估脂肪蓄积的部位与类型代谢并发症评估伴随的代谢异常状况减重干预风险关节轴OA分期骨关节炎的病程阶段划分关节功能评估关节的活动与承载能力疼痛程度量化患者的主观疼痛感受影像学分级影像学所见的病变严重程度综合决策两轴信息综合后，形成个体化的

风险分层

与

治疗决策，并贯穿诊断、治疗选择与疗效随访全过程。风险评估方案选择疗效回溯肥胖轴的诊断标准演进1症结所在脂肪分布被忽略BMI局限无法反映脂肪分布同样的BMI，内脏脂肪堆积（腹型肥胖）比皮下脂肪危害大得多22026ADA标准漏诊风险凸显灵敏度仅约

50%BMI评估肥胖灵敏度仅约

50%约一半肥胖人士会被BMI漏诊3低估高危人群更易被低估肌肉偏少·内脏脂肪易堆积尤其亚裔群体和老年人BMI更易低估实际体脂水平腰围与腰高比的引入2026ADA标准正式将腰围（WC）与腰围身高比（WHtR）纳入肥胖诊断体系通用诊断切点≥0.5腰围身高比可直接诊断肥胖≥80/90cm女性腰围≥80cm、男性腰围≥90cm

可直接诊断肥胖2026版中国指南切点≥90cm男性腰围≥90cm

确诊腹型肥胖≥85cm女性腰围≥85cm

确诊腹型肥胖WHtR与WC能更精准识别与胰岛素抵抗、心血管风险密切相关的腹部脂肪蓄积，弥补BMI对中心性肥胖识别的不足临床意义亚裔专属诊断切点分级亚裔BMI切点（kg/m²）判定条件2026ADA独立标准23.0~27.4且无中心性肥胖≥27.5或23~27.4伴中心性肥胖中国2026版进一步下调27.5~32.4Ⅰ度肥胖32.5~37.4Ⅱ度肥胖≥37.5Ⅲ度重度肥胖破除“唯BMI论”后，临床可更早识别高危内脏性肥胖人群OA轴的临床表现评估症状与功能评估是关节轴的核心临床表现需与影像学检查相结合，才能做出完整评估临床表现的阶段性特征早期—关节局部疼痛，以静息疼痛或关节弹响为首发症状。晚期—疼痛加重、关节畸形、功能障碍及生活质量下降。评估维度4项疼痛程度量化主观症状关节活动度评估功能受限功能状态日常活动能力生活质量整体健康影响影像学分级标准影像分级为OA分期提供客观依据Kellgren-Lawrence（K-L）分级是OA影像学评估的

常用标准K-L2级至3级中度影像学改变临床研究

常见入组标准核磁共振精细评估软骨、半月板、滑膜及软骨下骨改变肥胖影像评估需结合关节负荷与力线特点综合判读OA的临床分期体系分期判断与肥胖等级结合，共同决定阶梯化治疗层级OA分期综合临床症状、功能受限程度与影像学改变确定，分期决定干预强度Ⅰ期早期疼痛轻、功能保留好，以基础治疗为主疼痛轻功能保留好Ⅱ期中期疼痛明显、功能受限，需药物干预疼痛明显功能受限Ⅲ期晚期持续性疼痛、关节畸形、功能严重障碍，考虑手术治疗持续疼痛关节畸形风险分层与合并症评估评估还应排查甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征等继发性肥胖病因风险分层直接指导治疗方案选择，合并症越多、风险越高，越需积极干预低危无合并症单纯肥胖无任何合并症中危合并3项合并脂肪肝血脂异常、轻度胰岛素抵抗高危合并4项合并糖尿病、高血压睡眠呼吸暂停、重度脂肪肝生活事件体重图的引入追溯体重轨迹有助于精准干预由

2026ADA标准创新性推荐引入，用于帮助患者回顾并绘制一生的体重变化轨迹工具功能识别诱发因素精准识别导致体重骤增的诱发因素涵盖情景涵盖婚姻、换药、特定压力事件、创伤等情景临床价值明确病因明确病因，排查继发性肥胖增强共情增强医患共情，提升管理依从性阶梯治疗阶梯递进，个体施策从基础治疗到关节置换，构建完整治疗链条04阶梯化治疗的总体原则治疗遵循阶梯化和个体化原则，根据年龄、性别、体重、危险因素、病变部位及程度综合决策核心逻辑：由低强度向高强度递进，症状轻者先行基础干预。治疗层级保守治疗基础治疗强度等级低强度基础治疗是基石，作为阶梯化治疗的第一层级。减重药物药物治疗强度等级中强度药物治疗是中坚力量，强化保守治疗基础之上的干预。代谢减重手术手术治疗强度等级高强度手术治疗解决终末期问题，应用于药物干预不足的严重阶段。关节置换术手术治疗强度等级极强度手术治疗解决终末期问题，适用于关节结构严重破坏的终末期患者。患者教育与行为改变患者教育是基础治疗的首要与核心措施认知调整充分了解

OA病因，主动改变不健康生活方式了解病因主动改变目标树立减轻疼痛、改善关节功能、延缓疾病进展减轻疼痛延缓进展行为纠正摒弃久坐不动与不科学运动等不良习惯摒弃久坐科学运动体重管理的量化获益科学减重是目前最直接有效的干预措施，其获益远超单纯控制体重本身减重5%-10%35%▲

提升骨关节炎症状改善率提升减轻5公斤50%▼

降低症状性OA发病率降低减重10%≈50%▼

下降疼痛评分下降，积液量减少、炎症因子显著下降低负重运动处方推荐运动游泳、水中行走、骑自行车等低负重运动既能消耗热量，又不加重关节负担建议每周

150分钟以上中等强度运动避免运动跑步、跳绳、深蹲等高冲击运动辅助治疗

配合物理治疗与辅助器具（手杖、拐杖、助行器、支具），改善和维持关节功能症状改善与病情改善药物临床可采取联合用药方案，兼顾短期镇痛与长期延缓病程症改善症状药物定位对症治疗，缓解疼痛与炎症代表药物非甾体抗炎药（NSAIDs）临床要点快速有效缓解轻中度疼痛，是控制OA相关症状的首选药物之一病改善病情药物定位对因治疗，延缓疾病进展，促进软骨修复代表药物选择性COX-2抑制剂临床要点消化道风险高者优选，兼顾止痛与关节保护减重药物的革新突破减重药物是阶梯治疗中承上启下的关键环节，适用于生活方式干预效果不佳者减重药物是阶梯治疗中承上启下的关键环节，适用于生活方式干预效果不佳者药物地位GLP-1受体激动剂类药物兼顾减重与关节获益，证据日益充分指南依据2026版中国肥胖指南明确生活方式是基础，该用药时就用药，尽早起始减重药物减重幅度更大用药协调减重药物与OA对症治疗药物需协调使用，并监测代谢与关节双重指标的改善主要减重药物分级推荐药物类型给药方式合并症获益司美格鲁肽GLP-1单靶点每周1次证据全面替尔泊肽GLP-1/GIP双靶点每周1次证据最全面玛仕度肽GLP-1/胰升糖素双靶点每周1次有利拉鲁肽GLP-1单靶点每日1次有2026版指南系统评价已上市减重药物，按证据等级给出分级推荐。其中替尔泊肽与司美格鲁肽合并症获益证据最全面，涵盖心血管、心衰、肾脏、脂肪肝、睡眠呼吸暂停、骨关节炎等多个系统。代谢减重手术的定位代谢减重手术是阶梯治疗中针对重度肥胖且保守治疗失败者的关键干预手段适应症界定手术指征适用于重度肥胖、药物干预效果不佳且合并多种代谢并发症的患者。评估前提术前评估手术需在多学科评估基础上严格把握适应症。终末期OA价值桥接价值对合并终末期OA者，减重手术可为后续关节置换创造更安全的体重条件。风险权衡获益与风险共识强调手术决策需权衡减重获益与围手术期风险，尤其关注手术麻醉风险与代谢控制。关节置换术的特殊考量肥胖增加关节置换术风险，但并非绝对禁忌核心要点肥胖并非关节置换术的绝对禁忌，关键在于依风险维度进行分层评估，并落实管理维度的术前优化。风险维度手术风险更高麻醉风险、感染风险与假体生存率问题并存远期风险累积18岁时高BMI显著增加年老后行全髋关节置换术的风险管理维度先减重再手术BMI过高（如大于30）且代谢控制不佳者，需先减重再手术全程管理是关键术前体重优化与围手术期管理是置换术成功的关键环节PRP联合共病管理创新疗法双轨疗法·协同干预局部修复与全身管理结合，破解治疗两难困局1左轨·PRP提取血小板抽取少量血液，离心分离高浓度血小板2左轨·PRP精准注入超声引导下注入关节腔，激活软骨修复3左轨·PRP微创自体创伤极小、无需住院，来源自体无排异右轨·共病管理共病管理同步启动体重管理与代谢控制饮食运动制定低升糖指数饮食与适度上肢运动计划止痛促动快速止痛让患者动得起来，为减重创造条件典型案例的启示“打破痛与胖的恶性循环是治疗关键”“先止痛启动运动能力，再减重减轻关节负担”患者基线87

岁女性身高

1.6

米、体重

80

公斤膝OA病史

5

年BMI>30

合并“三高”治疗前困局手术麻醉风险过高无法置换疼痛限制运动减重无门陷入“痛-胖”两难困局治疗后改善首次PRP+共病管理疼痛评分从

8分

降至

4分，当天即可下地3个疗程后疼痛基本消失，体重减轻

10公斤恢复下楼行走能力五级阶梯化路径整合中国肥胖指南五级阶梯与共识四大层级形成

连续递进

的完整路径1生活干预保守治疗层级→2代餐营养保守治疗层级→3口服药物减重药物层级↓4针剂药物减重药物层级→5代谢手术手术层级动态调整每一级之间可依据

疗效与风险评估

动态调整个体化治疗决策要点个体化决策需综合权衡以下五个维度。年龄与预期寿命年轻患者强调延缓病程年老患者侧重生活自理与疼痛控制OA分期与部位早期以保守为主晚期评估手术价值肥胖等级与减重潜力决定减重手段的选择强度合并症与手术风险高合并症者优先保守与微创手段患者意愿与依从能力贯穿所有决策环节治疗目标的综合设定治疗目标不再是单纯减重或单纯止痛，而是关节症状与代谢状态的双重改善近期目标缓解疼痛、改善关节功能、提升活动能力中期目标实现并维持减重，降低OA进展风险远期目标延缓关节置换时间，降低心血管等合并症风险个体化最佳体重目标的实现与长期维持，是疗效评估的核心标尺围术管理全程管理，安全为先围手术期评估、并发症防治与术后随访一体化05围手术期的多学科评估开篇主张多学科协作评估是肥胖合并OA患者手术安全的前提保障五大学科协作5项骨科关节功能与术式评估内分泌代谢控制状况麻醉气道与麻醉风险心血管心肺功能储备康复医学术后功能恢复规划评估要点3项代谢控制“三高”指标与BMI须先行控制，再评估手术可行性风险筛查重点排查心肺功能、麻醉风险及感染风险决策导向评估结论决定手术时机、术式选择及围手术期管理方案核心结论多学科协作是肥胖合并OA患者手术安全的前提保障术前减重与风险控制术前减重是关节置换术的安全关口，直接关系手术成败与远期假体生存bottom用C1简洁变体两张卡：择期手术策略：对于代谢控制不佳者，可先行减重药物或代谢手术再择期行关节手术优化手术耐受：共识强调术前需同步控制血糖、血压等代谢指标，优化整体手术耐受性减重先行，为关节置换筑牢安全防线降低手术风险术前减重可降低麻醉风险、减少术中出血与术后感染风险改善假体生存适度的术前体重优化有助于改善关节置换术的假体生存率深静脉血栓的综合防治肥胖是深静脉血栓（DVT）的独立危险因素，合并OA术后风险进一步升高，VTE防治是围术期管理重点术前风险评估VTE风险评估识别高危患者，确定分层管理策略分层管理按风险等级制定个体化预防方案术后联合预防早期活动尽早下床，促进静脉回流机械预防＋药物抗凝物理与药物联合，协同降低血栓风险共识主题设立综合防治主题共识层面予以专题强调与规范指引专项设立明确围术期全程防治为管理重点术后康复管理体系术后康复需兼顾

关节保护

与

体重管理

双重目标，个体化方案是核心前提1个体化方案制定个体化运动方案，严格避免高冲击动作。2早期训练以关节活动度恢复与肌肉力量训练为主，循序渐进推进。3同步减重康复与体重管理同步推进，利用窗口期启动科学减重。4多学科协作康复团队协作管理，重点关注心血管耐受与关节保护的平衡。并发症预警与处理感染与血栓重点监测感染与血栓等术后并发症伤口愈合关注愈合延迟与切口感染肥胖者愈合能力相对下降代谢反弹监测体重回升对关节预后的影响可加速对侧或邻近关节退变随访机制建立结构化随访与预警机制早发现、早干预，降低再入院率长期随访与效果追踪肥胖合并骨关节炎属慢性共病，需建立长期随访机制随访闭环动态追踪→及时调整→持续优化阶段A·全程随访机制贯穿慢病管理全程动态追踪病情演变阶段B·多维指标监测体重·代谢指标关节功能评分及影像学改变阶段C·同步双轴疗效追踪减重维持效果与关节症状改善同步评估阶段D·闭环动态调整及时发现体重反弹与关节进展据此调整治疗方案患者教育与自我管理授人以渔，比单纯治疗更持久教育贯穿全程帮助患者理解疾病本质与减重的长期意义培养自我监测体重记录、关节症状变化观察强化行为管理饮食与运动结合，建立可持续生活方式正视慢性特点避免“一次减成功、终身不反弹”的错误认知，提升依从性特殊人群的管理策略特殊人群需在通用原则基础上进行个体化调整老年肥胖患者肌肉量减少与脂肪浸润并存需防跌倒、适度抗阻训练干预目标宜温和女性患者OA患病率更高关注雌激素水平与骨代谢警惕绝经后关节退变加速高合并症患者优先微创与保守手段手术决策需严格多学科评估管理要点归纳个体化评估多维度干预前沿展望代谢治疗，未来可期从减重到软骨保护，开启精准干预新纪元06司美格鲁肽的里程碑发现首次证明司美格鲁肽对代谢性骨关节炎具有显著软骨保护作用，且该作用独立于体重减轻发表信息2026年2月9日，中科院深圳先进院童丽萍、陈棣、Speakman团队与暨南大学张还添团队在

CellMetabolism

发表里程碑研究。机制突破揭示司美格鲁肽通过糖代谢重编程改善骨关节炎的全新机制。临床意义打破“依靠减重改善骨关节炎”的传统认知，为代谢性骨关节炎提供临床可用药物与新药开发靶点。减重独立机制的实验铁证1模型构建高脂饮食+内侧半月板失稳手术2随机分组司美格鲁肽治疗组vs配对饲养组3体重控制两组体重下降幅度完全一致观察指标司美格鲁肽治疗组配对饲养组软骨退化显著减轻无改善滑膜炎显著减轻无改善骨赘形成显著减轻无改善软骨基质蛋白表达恢复未恢复体重变化一致，疗效却截然不同——软骨保护作用独立于减重GLP-1R-AMPK-PFKFB3信号轴解析核心分子机制，代谢重编程是软骨保护的底层逻辑司美格鲁肽通过激活

GLP-1R-AMPK-PFKFB3

信号通路发挥软骨保护作用通过构建

Glp1r

和

Prkaa1

基因敲除小鼠模型，敲除后保护作用基本消失，证实该通路是司美格鲁肽