成人急性肾损伤识别救治临床指南 2026

成人急性肾损伤识别救治临床指南20261.概述与流行病学现状急性肾损伤（AKI）是临床各科室，尤其是重症监护室（ICU）、急诊科及肾内科常见的危重症。随着人口老龄化进程加速以及复杂手术、介入治疗普及，AKI的发病率呈逐年上升趋势。临床数据显示，成人住院患者AKI发生率约为10%至20%，而在ICU患者中，这一比例可高达50%以上。AKI不仅显著增加患者短期病死率，还与慢性肾脏病（CKD）的发生及终末期肾病（ESRD）的风险密切相关，给公共卫生系统带来沉重负担。本指南旨在基于最新的循证医学证据，结合2026年前的临床研究成果，为成人AKI的早期识别、风险评估、诊断流程及综合治疗提供规范化指导。核心目标在于转变“重治轻防”的现状，强调多学科协作（MDT），通过精细化的液体管理、及时的肾脏替代治疗及并发症控制，最大程度地保护肾功能，改善患者预后。2.诊断标准与分期更新目前国际公认的诊断标准主要基于KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）指南，并在近年来的临床实践中得到了进一步的细化与修正。2026版临床指南强调了对肌酐基线值的准确评估以及对少尿型AKI的动态监测。2.1诊断核心指标AKI的定义需满足以下任一条件：1.血清肌酐（SCr）升高：在48小时内，SCr上升≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）；或在7天内，SCr上升至≥基线值的1.5倍。2.尿量减少：持续6小时尿量＜0.5mL/（kg·h）。注：在无基线SCr数据的情况下，需通过入院时的SCr数值反向推算，或参考MDRD公式估算肾小球滤过率（eGFR）75mL/min/1.73m²对应的肌酐值作为基线，以避免误诊。2.2临床分期标准为了指导治疗决策和预后评估，临床需严格遵循以下分期标准。该标准将病情严重程度与肾脏替代治疗需求挂钩。分期血清肌酐标准尿量标准1期SCr升至基线的1.5-1.9倍；或上升≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）<0.5mL/kg/h，持续6-12小时2期SCr升至基线的2.0-2.9倍<0.5mL/kg/h，持续≥12小时3期SCr升至基线的3.0倍以上；或SCr≥353.6μmol/L（4.0mg/dL）且急性上升≥26.5μmol/L；或开始肾脏替代治疗<0.3mL/kg/h，持续≥24小时；或无尿≥12小时3.早期预警与生物标志物应用传统的SCr和尿量指标在反映肾损伤时存在滞后性，往往在肾小球滤过率显著下降后才会出现变化。为了实现“关口前移”，指南强烈推荐结合新型生物标志物进行风险评估。3.1高危人群筛查临床医师应对所有入院患者进行AKI风险分层，重点关注以下高危人群：脓毒症或感染性休克患者。接受大手术（尤其是心脏大血管手术）及需体外循环的患者。既往存在慢性肾脏病（CKD）、糖尿病、高血压病史者。容量不足（低血容量）或处于充血性心力衰竭状态者。暴露于肾毒性药物（如氨基糖苷类、对比剂、非甾体抗炎药）的患者。3.2新型生物标志物的临床价值在疑似AKI但SCr尚未升高时，推荐检测以下生物标志物以辅助早期诊断：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：主要反映肾小管损伤，通常在损伤后2-4小时内升高，对缺血性和脓毒性AKI敏感度高。金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）与胰岛素样生长因子结合蛋白7（[IGFBP7]）：这两者是细胞周期停滞标志物，能够预测中度至重度AKI的发生风险。当[TIMP-2]·[IGFBP7]>0.3(ng/mL)²/1000时，提示肾细胞正处于应激或损伤早期，需立即采取干预措施。肾损伤分子-1（KIM-1）：对近端肾小管损伤具有特异性，常用于鉴别肾小管坏死与肾前性氮质血症。通过将生物标志物纳入电子病历（EMR）的自动预警系统，可显著提高AKI的识别率，使临床干预时间提前24-48小时。4.病因鉴别诊断路径AKI的病因复杂，精准的病因诊断是制定有效治疗方案的前提。临床通常按照肾前性、肾性和肾后性三大类进行鉴别。通过详细的病史采集、体格检查、尿液分析及影像学检查，超过80%的病例可以明确病因。4.1肾前性AKI肾前性AKI是最常见的类型，主要由肾脏灌注不足引起，尚未发生肾实质损伤。临床表现：体液丢失（呕吐、腹泻、大出血）、第三间隙液体积聚（腹水、胰腺炎）、心输出量降低（心衰、心包填塞）等导致的低血压或直立性低血压。患者常有口渴、皮肤黏膜干燥、心率加快等脱水征。实验室检查特征：尿液分析：无异常或可见透明管型。尿渗透压：>500mOsm/kg（浓缩尿）。尿钠排泄分数（FeNa）：<1%（提示肾小管重吸收功能完好）。血尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr）：常>20:1。治疗策略：核心在于迅速恢复肾脏灌注，补充血容量，改善心功能。若补液后尿量未增加，需警惕已进展为肾性AKI。4.2肾性AKI肾性AKI涉及肾实质损伤，包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管病变。其中，急性肾小管坏死（ATN）是院内AKI的主要原因。急性肾小管坏死（ATN）：常由缺血或肾毒素引起。尿液检查可见棕色颗粒管型，FeNa>2%。表现为等渗尿，尿渗透压接近350mOsm/kg。急性间质性肾炎（AIN）：多由药物过敏（如抗生素、质子泵抑制剂）引起。典型特征为发热、皮疹、关节痛“三联征”（仅部分患者出现）。尿检可见无菌性白细胞尿、白细胞管型。肾小球肾炎（GN）：如急性感染后肾小球肾炎、狼疮性肾炎活动期。尿液呈现蛋白尿、血尿（红细胞管型），常伴有高血压和水肿。肾血管病变：包括肾动脉栓塞或血栓形成（常表现为突发腰痛、血尿）以及抗磷脂抗体综合征导致的微血管病变。4.3肾后性AKI肾后性AKI由尿路梗阻引起，通常为双侧完全性梗阻或孤立肾梗阻。常见病因：良性前列腺增生、泌尿系结石、腹膜后纤维化、盆腔肿瘤压迫等。诊断关键：超声检查可见肾盂分离或输尿管扩张。但需注意，早期梗阻或由于低灌注导致回声减弱时，超声可能假阴性。特征：梗阻解除后肾功能多可恢复，表现为多尿期。5.血流动力学管理与液体治疗液体管理是AKI治疗中最具挑战性的环节。既要纠正低血容量以改善肾灌注，又要避免液体超负荷导致组织水肿和器官功能障碍。5.1液体复苏策略对于怀疑或确诊的肾前性AKI及脓毒性AKI，应遵循“早复苏、动态评估”的原则：1.初始复苏：在黄金小时内，可选择晶体液（如平衡盐溶液）进行快速输注。通常起始剂量为250-500mL，随后根据反应调整。建议首选平衡晶体液而非生理盐水，以减少高氯性酸中毒的风险。2.液体反应性评估：避免盲目补液。推荐使用被动抬腿试验（PLR）或每搏变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）等动态指标评估患者容量反应性。对于PLR后心输出量增加10%以上的患者，可继续补液；反之，应停止液体输注，考虑使用正性肌力药物或血管活性药物。5.2液体负平衡与去充血在AKI的维持期及恢复期，若患者出现液体超负荷（表现为肺部湿啰音、全身水肿、体重增加），应积极实施“去充血”策略。利尿剂应用：推荐联合使用袢利尿剂（如呋塞米）和噻嗪类利尿剂，利用协同作用促进钠水排出。对于利尿剂抵抗者，可考虑持续静脉输注或加用托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）。超滤治疗：当药物去充血效果不佳，且患者出现明显的肺水肿或心功能恶化时，应及早启动肾脏替代治疗（RRT）进行容量清除。5.3血管活性药物与肾脏灌注维持平均动脉压（MAP）是保证肾小球滤过压的关键。对于脓毒性AKI患者，指南建议：去甲肾上腺素：作为首选升压药，维持MAP≥65mmHg。对于既往有高血压或慢性肾病患者，建议维持MAP维持在70-75mmHg或更高水平，以保证肾血流自主调节功能的发挥。多巴胺：不推荐使用小剂量多巴胺作为肾脏保护药物，因其不仅未能改善肾功能，还可能增加心律失常风险。血管加压素：对于高排低阻型休克或去甲肾上腺素需求量较大的患者，联合使用血管加压素有助于提升血压，且可能改善肾脏血流动力学。6.药物应用原则与剂量调整在AKI管理中，药物具有双重作用：既可能是致病因素（肾毒性），也是治疗手段。临床医师必须熟悉各类药物的药代动力学特征。6.1避免肾毒性损害抗生素：严格限制氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）的使用；必须使用时，应缩短给药间隔并监测血药浓度。万古霉素需常规进行谷浓度监测，避免谷浓度过高（建议维持在10-15mg/L）。尽量避免使用两性霉素B，如确需抗真菌治疗，推荐使用脂质体剂型或棘白菌素类。对比剂：对于AKI高风险患者，应尽量选用低渗或等渗非离子型对比剂，并在检查前停用肾毒性药物24小时。水化方案仍然是预防对比剂肾病（CIN）的基石，推荐在检查前后6-12小时给予1.0-1.5mL/kg/h的等渗晶体液。非甾体抗炎药（NSAIDs）：抑制前列腺素合成，可导致肾血管收缩，在血容量不足或心衰患者中应绝对禁忌。6.2基于肾功能的剂量调整AKI患者的药物清除率下降，需根据eGFR动态调整剂量。以下表格汇总了常用药物的调整原则：药物类别代表药物AKI时的调整策略抗生素头孢菌素类、青霉素类中重度AKI需延长给药间隔或减少单次剂量，需监测血药浓度。碳青霉烯类（美罗培南）肾衰竭者需显著延长间隔时间。抗凝药物低分子肝素eGFR<30mL/min时，建议使用普通肝素替代，或监测抗Xa因子活性。直接口服抗凝药（DOACs）大部分DOACs在重度AKI时禁用。降糖药物二甲双胍eGFR<45mL/min时慎用；eGFR<30mL/min时禁用。SGLT-2抑制剂住院AKI急性期建议暂停使用。麻醉/镇痛阿片类药物蓄积风险高，需减量并延长给药间隔，警惕呼吸抑制。7.肾脏替代治疗（RRT）的启动与管理肾脏替代治疗是AKI救治的最后防线。2026版指南对RRT的启动时机、模式选择及抗凝策略提出了更为精细化的建议，旨在实现个体化精准治疗。7.1启动时机的抉择关于“早期”与“晚期”启动RRT的争论已持续多年，目前的观点倾向于基于临床综合指征，而非单一的肌酐或尿素氮数值。绝对指征（必须立即启动）：1.严重代谢性酸中毒（pH<7.15）且药物治疗无效。2.高钾血症（K+>6.5mmol/L）且对药物（钙剂、胰岛素+葡萄糖、降钾树脂）无反应，或伴有心电图改变（P波消失、QRS波增宽）。3.尿毒症并发症：心包炎、脑病、严重凝血功能障碍。4.难以纠正的液体超负荷（如伴有急性肺水肿、氧合指数恶化）。5.无尿48小时以上或完全性尿路梗阻解除后无尿。相对指征（需评估获益风险比）：高分解代谢状态（如大面积烧伤、重症胰腺炎），尿素氮每日上升>10.7mmol/L。少尿>72小时，且合并多器官功能衰竭（MODS）。7.2治疗模式选择：CRRT与IRRT的博弈临床常见的模式包括间歇性肾脏替代治疗（IRRT，如IHD）和连续性肾脏替代治疗（CRRT，如CVVH、CVVHDF）。血流动力学不稳定性：对于脓毒性休克、心功能不全、脑水肿风险高的患者，CRRT是首选。因其血流动力学波动小，脑灌注压稳定，有利于肾功能的恢复。血流动力学稳定：对于单纯AKI且生命体征平稳、需快速清除溶质（如严重高钾血症、酸中毒）或中毒的患者，IRRT（间歇性透析）是高效、经济的选择。混合模式：延长低效透析（SLEDD）结合了CRRT的稳定性和IRRT的高效性，适用于部分中危患者。7.3抗凝策略：局部枸橼酸抗凝（RCA）的主导地位体外循环管路凝血是影响RRT疗效的主要障碍。2026指南强烈推荐局部枸橼酸抗凝（RCA）作为CRRT的首选抗凝方式，只要有条件监测体内及体外钙离子浓度。优势：仅在体外循环中发挥抗凝作用，不增加患者全身出血风险，滤器使用寿命显著延长。禁忌症：严重的肝功能障碍（因枸橼酸代谢障碍导致蓄积）和低氧血症或休克状态（循环利用不足）。替代方案：对于有枸橼酸禁忌症或无监测条件时，可采用普通肝素或低分子肝素全身抗凝；若有高出血风险，则选择无抗凝治疗（需采用高血流速冲洗）。7.4处方设定剂量：建议CRRT剂量为20-25mL/(kg·h)。实际操作中需考虑频繁停机、凝血等因素，通常设定处方剂量需高出目标剂量的20%左右，以确保有效治疗剂量。透析液/置换液配置：推荐使用碳酸氢盐缓冲液。对于低磷血症患者，需在置换液中补充磷酸盐，避免低磷血症导致的机械通气时间延长和膈肌无力。8.营养支持与代谢管理AKI患者常处于高分解代谢状态，伴有严重的蛋白质分解、糖异生增加及胰岛素抵抗。恰当的营养支持是促进组织修复、降低感染率的重要环节。8.1能量供给对于未接受RRT的AKI患者，能量供给目标为20-25kcal/(kg·d)（标准体重）。对于接受CRRT治疗的患者，由于置换液中含有葡萄糖，需扣除这部分热量（通常5-10%葡萄糖置换液提供约500-800kcal/d），避免过度喂养导致的脂肪肝和呼吸商升高。8.2蛋白质摄入非透析患者：0.8-1.0g/(kg·d)。过高摄入会增加含氮废物的产生，加重肾脏负担。CRRT患者：氨基酸和小分子蛋白质极易被滤出，丢失量可达10-20g/d。因此，推荐摄入量增加至1.8-2.5g/(kg·d)，以实现正氮平衡，促进伤口愈合。营养制剂：优先给予肠内营养（EN）。若EN无法达到目标热量的60%，需补充肠外营养（PN）。在肠外营养配方中，应增加必需氨基酸和组氨酸的比例。9.特殊情境下的AKI管理9.1脓毒症相关AKI（SA-AKI）SA-AKI是ICU中最常见的AKI类型，其病理生理机制涉及微循环障碍、炎症因子风暴及细胞代谢重编程。治疗上除常规抗感染和血流动力学支持外，重点在于：早期抗生素使用：在诊断后1小时内给予广谱抗生素。免疫调理：慎重使用糖皮质激素和胸腺肽，目前证据不支持常规使用，但对于特定免疫表型患者可能获益。9.2心肾综合征（CRS）CRS指心脏和肾脏中的一个器官急性或慢性功能障碍导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。管理要点：处理矛盾点在于肾脏需要灌注（心输出量维持），而心脏需减负（前负荷降低）。治疗核心是利用正性肌力药物（如多巴