2026年本科免疫学试题及答案

2026年本科免疫学试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.以下哪种分子是T细胞活化的第一信号受体？A.CD28B.TCRC.CTLA-4D.CD40L答案：B2.参与经典补体激活途径的起始分子是？A.C1qB.C3C.MBLD.B因子答案：A3.关于IgG的描述，错误的是？A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘C.参与Ⅰ型超敏反应D.激活补体的能力强于IgM答案：C4.固有免疫细胞不包括？A.中性粒细胞B.NK细胞C.B1细胞D.树突状细胞答案：C5.与MHCⅠ类分子结合的CD分子是？A.CD4B.CD8C.CD21D.CD19答案：B6.以下哪种细胞因子主要由Th1细胞分泌？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-10答案：C7.关于B细胞受体（BCR）的组成，正确的是？A.由mIg与CD3分子组成B.由mIg与Igα/Igβ异源二聚体组成C.由TCR与CD3分子组成D.由FcεRⅠ与IgE组成答案：B8.能够特异性识别抗原的免疫细胞是？A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.树突状细胞D.αβT细胞答案：D9.参与Ⅱ型超敏反应的主要抗体类型是？A.IgEB.IgM和IgGC.IgAD.IgD答案：B10.免疫耐受的特点不包括？A.特异性B.可诱导性C.记忆性D.非反应性答案：C11.以下哪种分子属于共抑制分子？A.CD28B.PD-1C.CD40D.OX40答案：B12.关于补体旁路激活途径的描述，正确的是？A.激活物是抗原抗体复合物B.需C1、C4、C2参与C.激活顺序为C3→C5→C9D.主要参与适应性免疫应答答案：C13.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）诱导B细胞应答的特点是？A.仅产生IgMB.需Th细胞辅助C.无免疫记忆D.由B1细胞应答答案：B14.以下哪种细胞是适应性免疫应答的主要效应细胞？A.肥大细胞B.嗜碱性粒细胞C.细胞毒性T细胞（CTL）D.自然杀伤细胞（NK）答案：C15.与自身免疫病发生相关的HLA分子是？A.HLA-A2B.HLA-B27C.HLA-DQ2D.以上均可能答案：D16.肿瘤细胞表面哪种分子的高表达可抑制T细胞活化？A.PD-L1B.CD80C.CD40D.MHCⅠ类分子答案：A17.黏膜免疫的主要抗体类型是？A.血清型IgAB.分泌型IgA（sIgA）C.IgGD.IgE答案：B18.关于T细胞阴性选择的描述，正确的是？A.发生于胸腺皮质B.识别自身抗原的T细胞被保留C.确保T细胞对自身抗原的耐受性D.由胸腺上皮细胞介导答案：C19.以下哪种细胞因子具有抗病毒作用？A.IL-2B.TNF-αC.IFN-αD.IL-6答案：C20.参与Ⅲ型超敏反应的主要病理机制是？A.肥大细胞脱颗粒B.免疫复合物沉积C.CTL介导的细胞毒作用D.嗜酸性粒细胞浸润答案：B二、简答题（每题6分，共30分）1.简述B细胞活化的双信号模型。答案：B细胞活化需双信号刺激。第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，Igα/Igβ传递活化信号至胞内；第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供共刺激信号。此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）参与B细胞增殖分化。双信号共同作用促进B细胞活化、增殖并分化为浆细胞或记忆B细胞。2.固有免疫的模式识别受体（PRR）主要包括哪些类型？各识别的配体是什么？答案：PRR主要包括：①Toll样受体（TLR）：识别病原体相关分子模式（PAMP），如TLR2识别革兰阳性菌肽聚糖，TLR4识别脂多糖（LPS），TLR3识别病毒双链RNA；②NOD样受体（NLR）：识别胞内细菌成分（如肽聚糖片段）；③RIG-Ⅰ样受体（RLR）：识别病毒单链RNA；④C型凝集素受体（CLR）：识别真菌甘露糖等糖基化结构；⑤胞质DNA传感器（如cGAS）：识别胞内病毒或细菌DNA。3.MHCⅠ类分子与Ⅱ类分子在结构、分布及功能上的主要差异。答案：结构：MHCⅠ类分子由α链（重链）和β2微球蛋白组成，α链含α1、α2、α3结构域；MHCⅡ类分子由α链和β链组成，各含α1、α2和β1、β2结构域。分布：Ⅰ类分子广泛表达于所有有核细胞表面；Ⅱ类分子主要表达于APC（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）及活化的T细胞表面。功能：Ⅰ类分子提呈内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原）供CD8+T细胞识别；Ⅱ类分子提呈外源性抗原（如细菌抗原）供CD4+T细胞识别，参与适应性免疫应答的启动。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制及防治原则。答案：机制：①致敏阶段：变应原刺激B细胞产生IgE，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等。防治原则：避免接触变应原；脱敏治疗（小剂量反复注射变应原诱导IgG阻断抗体）；药物干预（抗组胺药、白三烯抑制剂、肾上腺素缓解急性症状）；新型疗法（抗IgE单克隆抗体）。5.简述记忆性T细胞的特点及其在免疫应答中的作用。答案：特点：①长寿命，可在体内持续存在数月至数年；②低活化阈值，再次接触抗原时应答速度快（2-3天达高峰）；③高表达归巢受体（如CCR7），分布于外周免疫器官及组织；④表型标记（如CD45RO+、CD62L+或CD62L-）。作用：再次感染时快速活化，分化为效应T细胞（如CTL、Th1/Th2/Th17），介导更强烈、持久的免疫应答，显著降低病原体扩散风险，是疫苗诱导保护性免疫的重要基础。三、论述题（每题10分，共30分）1.比较固有免疫与适应性免疫的主要特征，并阐述二者的协同作用。答案：固有免疫（非特异性免疫）与适应性免疫（特异性免疫）的特征差异：①识别特异性：固有免疫通过PRR识别PAMP/DAMP，特异性低；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位，高度特异性。②应答速度：固有免疫立即（0-4小时）或快速（4-96小时）应答；适应性免疫需经克隆扩增（96小时后）。③记忆性：固有免疫无记忆；适应性免疫有记忆（记忆T/B细胞）。④作用范围：固有免疫广泛（针对各类病原体）；适应性免疫针对特定病原体。二者协同作用：①固有免疫启动适应性免疫：树突状细胞（固有免疫细胞）摄取、处理抗原并提呈给T细胞，提供共刺激信号（如CD80/CD86），激活初始T细胞；②固有免疫调控适应性免疫类型：巨噬细胞分泌IL-12诱导Th1分化（细胞免疫），肥大细胞分泌IL-4诱导Th2分化（体液免疫）；③适应性免疫增强固有免疫效应：抗体通过调理作用促进巨噬细胞吞噬（ADCC），补体经典途径激活增强溶菌效应；④共同清除病原体：固有免疫（如NK细胞杀伤病毒感染细胞）与适应性免疫（如CTL特异性杀伤靶细胞）协同清除胞内病原体。2.论述自身免疫病的发病机制及治疗策略。答案：发病机制：①自身抗原改变：感染（如分子模拟，链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似）、化学修饰（如吸烟导致DNA甲基化异常）、隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白、精子抗原因外伤进入循环）；②免疫调节异常：Th1/Th2失衡（Th1过度活化促进细胞免疫损伤）、Treg功能缺陷（不能抑制自身反应性T细胞）、共刺激信号异常（如B7分子过度表达增强T细胞活化）；③遗传因素：HLA等位基因关联（如HLA-B27与强直性脊柱炎，HLA-DR3/DR4与1型糖尿病）、非HLA基因（如CTLA-4多态性影响T细胞抑制）；④环境因素：病毒感染（EB病毒与系统性红斑狼疮）、紫外线（诱导角质细胞凋亡释放核抗原）、激素（女性雌激素促进B细胞活化）。治疗策略：①抑制异常免疫应答：使用免疫抑制剂（环磷酰胺、甲氨蝶呤）、糖皮质激素（抑制炎症因子）；②阻断共刺激信号：CTLA-4-Ig（阻断CD28/B7结合）、抗CD20单抗（清除B细胞）；③调节细胞因子：抗TNF-α单抗（治疗类风湿关节炎）、IL-1受体拮抗剂（治疗幼年特发性关节炎）；④诱导免疫耐受：口服自身抗原（如胰岛素治疗1型糖尿病）、树突状细胞疫苗（诱导调节性T细胞）；⑤对症治疗：非甾体抗炎药缓解疼痛，血浆置换清除自身抗体（如重症肌无力）。3.结合肿瘤免疫编辑理论，分析肿瘤免疫逃逸的可能机制及免疫治疗策略。答案：肿瘤免疫编辑理论认为，肿瘤与免疫系统的相互作用分为三个阶段：清除（Elimination）、平衡（Equilibrium）、逃逸（Escape）。逃逸阶段的机制包括：（1）肿瘤抗原相关机制：①抗原缺失或弱表达：肿瘤细胞下调或丢失肿瘤特异性抗原（TSA），如MAGE家族基因沉默；②抗原变异：抗原表位突变（如p53突变体），导致TCR无法识别；③MHC分子表达下调：肿瘤细胞减少MHCⅠ类分子合成（如β2微球蛋白缺失），阻碍抗原提呈。（2）免疫抑制性微环境：①抑制性细胞浸润：调节性T细胞（Treg）、髓系来源抑制性细胞（MDSC）分泌IL-10、TGF-β，抑制效应T细胞活化；②抑制性分子表达：肿瘤细胞高表达PD-L1/PD-L2，与T细胞PD-1结合传递抑制信号；CTLA-4竞争性结合B7分子，阻断共刺激信号；③代谢抑制：肿瘤细胞消耗微环境中色氨酸（通过IDO酶），产生犬尿氨酸抑制T细胞增殖。（3）其他机制：①抗凋亡能力：肿瘤细胞高表达Bcl-2，抵抗CTL诱导的凋亡；②免疫忽略：肿瘤位于免疫豁免部位（如脑、眼），缺乏淋巴细胞浸润；③补体逃逸：肿瘤细胞表达补体调节蛋白（如CD55、CD59），抑制补体活化。免疫治疗策略：①免疫检查点抑制剂：抗PD-1/PD-L1单抗（如帕博利珠单抗）阻断抑制信号，恢复T细胞功能；抗CTLA-4单抗（如伊匹木单抗）增强共刺激；②过继性细胞免疫治疗（ACT）：CAR-T细胞（嵌合抗原受体T细胞）靶向肿瘤抗原（如CD19治疗B细胞淋巴瘤）、TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）回输；③肿瘤疫苗：多肽疫苗（如HPV疫苗预防宫颈癌）、树突状细胞疫苗（如Sipuleucel-T治疗前列腺癌）；④细胞因子治疗：IL-2促进T细胞增殖，IFN-α抑制肿瘤血管提供；⑤表观遗传调控：去甲基化药物（5-氮杂胞苷）恢复MHC分子表达，增强抗原提呈。四、案例分析题（20分）患者，女，32岁，反复口腔溃疡、关节肿痛3年，近1月出现面部蝶形红斑、蛋白尿（+++）。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1000（颗粒型），抗双链DNA抗体（dsDNA）阳性，补体C3、C4降低。问题：1.该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？2.简述其发病的免疫学机制。3.提出主要的治疗原则。答案：1.诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：反复口腔溃疡、关节肿痛、面部蝶形红斑（典型皮肤表现）、蛋白尿（提示肾脏受累）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE标志性抗体）、抗dsDNA抗体阳性（特异性95%）、补体降低（免疫复合物消耗补体）。2.免疫学机制：①自身抗原异常：紫外线等因素诱导角质细胞凋亡，释放核抗原（如DNA、组蛋白）；②B细胞过度活化：Th2细胞分泌IL-4、IL-6促进B细胞增殖，产生大量自身抗体（ANA、抗dsDNA、抗Sm抗体）；③免疫复合物形成：自身抗体与核抗原结合形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球基底膜、小血管壁；④补体激活：IC通过经典途径激活补体，产生C3a、C5a趋化中性粒细胞，释放溶酶体酶损伤组织；C5b-9形成膜攻击复合物（MAC）破坏细胞；⑤炎症损伤