2026年医学免疫学试卷与答案

2026年医学免疫学试卷与答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.下列哪种分子是初始T细胞活化的第一信号主要传导分子？A.CD3B.CD28C.CD40LD.CTLA-42.补体经典激活途径的C3转化酶是？A.C4b2aB.C3bBbC.C4b2a3bD.C3bBb3b3.与MHC-Ⅰ类分子结合并参与内源性抗原提呈的分子是？A.恒定链（Ii）B.钙联蛋白（calnexin）C.抗原加工相关转运体（TAP）D.溶酶体相关膜蛋白（LAMP）4.能特异性识别肿瘤抗原并直接介导肿瘤细胞溶解的免疫细胞是？A.NK细胞B.γδT细胞C.CD8⁺CTLD.巨噬细胞5.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体类型是？A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE6.下列哪种细胞因子属于Th2型免疫应答的特征性细胞因子？A.IFN-γB.IL-17C.IL-4D.IL-237.类风湿因子（RF）的本质是？A.抗核抗体（ANA）B.抗IgGFc段的自身抗体C.抗双链DNA抗体D.抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）8.关于B细胞受体（BCR）的描述，错误的是？A.由膜结合型IgM或IgD与Igα/Igβ组成B.识别抗原时需MHC分子提呈C.可直接识别天然抗原表位D.Igα/Igβ负责信号传导9.免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）的作用机制是？A.增强T细胞共抑制信号B.阻断T细胞共抑制信号C.激活B细胞增殖D.促进NK细胞杀伤活性10.下列哪种疫苗属于亚单位疫苗？A.卡介苗（BCG）B.乙肝疫苗（重组HBsAg）C.脊髓灰质炎减毒活疫苗D.新冠mRNA疫苗（BNT162b2）11.参与适应性免疫应答的主要免疫器官是？A.骨髓和胸腺B.脾脏和淋巴结C.黏膜相关淋巴组织（MALT）D.肝脏和肾脏12.与移植物抗宿主病（GVHD）发生密切相关的免疫细胞是？A.供者T细胞B.受者B细胞C.供者NK细胞D.受者树突状细胞13.关于Treg细胞的描述，正确的是？A.高表达CD4和CD25，Foxp3为标志性转录因子B.主要分泌IL-17和TNF-αC.促进Th1和Th2细胞分化D.功能缺陷与免疫耐受增强相关14.下列哪种病原体主要通过诱导宿主细胞自噬逃避免疫清除？A.金黄色葡萄球菌B.结核分枝杆菌C.流感病毒D.疟原虫15.抗体的调理作用是指？A.抗体与病原体结合后激活补体经典途径B.抗体Fc段与吞噬细胞Fc受体结合促进吞噬C.抗体中和病原体毒素D.抗体介导ADCC效应二、多项选择题（每题3分，共15分。至少2个正确选项，多选、少选、错选均不得分）16.属于模式识别受体（PRR）的有？A.Toll样受体（TLR）B.NOD样受体（NLR）C.B细胞受体（BCR）D.清道夫受体（SR）17.适应性免疫应答的特点包括？A.特异性识别抗原B.记忆性C.快速反应（数分钟至数小时）D.克隆扩增18.参与肿瘤免疫编辑的阶段有？A.清除（Elimination）B.平衡（Equilibrium）C.逃逸（Escape）D.激活（Activation）19.自身免疫病的发生机制可能涉及？A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫调节异常D.抗原提呈功能缺陷20.关于细胞因子的描述，正确的是？A.多效性（一种细胞因子多种功能）B.重叠性（不同细胞因子相似功能）C.自分泌、旁分泌或内分泌作用D.直接特异性识别抗原三、名词解释（每题4分，共20分）21.免疫突触22.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）23.免疫检查点24.模式识别受体（PRR）25.同种异型排斥反应四、简答题（每题8分，共32分）26.比较B细胞和T细胞活化的双信号学说，分别说明其第一信号和第二信号的来源及分子基础。27.简述Th17细胞的分化条件及其在炎症性疾病中的作用机制。28.分析肿瘤细胞通过下调MHC-Ⅰ类分子表达实现免疫逃逸的具体机制及可能的干预策略。29.阐述补体系统在固有免疫与适应性免疫之间的桥梁作用（需举例说明）。五、论述题（第30题15分，第31题18分，共33分）30.以类风湿关节炎（RA）为例，论述自身免疫病的发病机制（包括遗传易感性、免疫细胞异常活化、自身抗体作用）及当前靶向治疗策略的免疫学原理。31.结合COVID-19疫苗研发进展，分析中和抗体在抗病毒免疫中的作用机制，并从免疫学角度解释mRNA疫苗、腺病毒载体疫苗和灭活疫苗的设计原理及各自优缺点。答案及解析一、单项选择题1.A（CD3与TCR形成复合体，负责传导抗原识别的第一信号；CD28是共刺激分子，提供第二信号）2.A（经典途径C3转化酶为C4b2a，旁路途径为C3bBb）3.C（TAP转运内源性抗原肽至内质网与MHC-Ⅰ类分子结合；Ii参与MHC-Ⅱ类分子抗原提呈）4.C（CD8⁺CTL通过TCR特异性识别肿瘤抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，释放穿孔素/颗粒酶直接杀伤靶细胞）5.D（IgE通过FcεRⅠ结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，介导Ⅰ型超敏反应）6.C（Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进体液免疫；IFN-γ为Th1特征因子，IL-17为Th17特征因子）7.B（RF是抗人或动物IgG分子Fc段的自身抗体，常见于RA患者血清）8.B（BCR可直接识别天然抗原表位，无需MHC提呈；TCR需MHC提呈抗原肽）9.B（PD-1/PD-L1是共抑制信号，抑制剂通过阻断该通路解除T细胞抑制，增强抗肿瘤免疫）10.B（亚单位疫苗仅含病原体有效抗原成分，如乙肝疫苗的HBsAg；减毒活疫苗、mRNA疫苗和卡介苗分属其他类型）11.B（脾脏和淋巴结是外周免疫器官，是适应性免疫应答发生的主要场所；骨髓和胸腺是中枢免疫器官）12.A（GVHD由供者移植物中的T细胞识别受者组织相容性抗原并攻击宿主细胞引起）13.A（Treg细胞高表达CD4、CD25和Foxp3，通过分泌IL-10、TGF-β等抑制效应性T细胞活化，维持免疫耐受）14.B（结核分枝杆菌可抑制吞噬体-溶酶体融合，并诱导宿主细胞自噬为其提供生存空间）15.B（调理作用指抗体Fc段与吞噬细胞FcγR结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬）二、多项选择题16.ABD（PRR属于固有免疫识别受体，包括TLR、NLR、SR等；BCR是适应性免疫受体）17.ABD（适应性免疫应答具有特异性、记忆性和克隆扩增特点，启动较慢（需数天）；固有免疫快速反应）18.ABC（肿瘤免疫编辑包括清除、平衡、逃逸三个阶段，由Dunn提出）19.ABC（自身免疫病机制包括隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）、分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白）、免疫调节异常（如Treg功能缺陷）；抗原提呈功能缺陷可能导致免疫应答减弱）20.ABC（细胞因子无抗原特异性识别能力，通过与受体结合发挥作用）三、名词解释21.免疫突触：T细胞与抗原提呈细胞（APC）相互作用时，细胞接触部位形成的特殊结构，中心为TCR-抗原肽-MHC复合物及共刺激分子（如CD28-CD80/86），周围为黏附分子（如LFA-1-ICAM-1），有助于稳定信号传导和免疫应答启动。22.ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指IgG抗体通过Fab段结合靶细胞表面抗原，Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγRⅢ结合，激活效应细胞释放细胞毒性物质，导致靶细胞溶解。23.免疫检查点：免疫系统中调控T细胞活化强度的关键分子（如CTLA-4、PD-1/PD-L1），通过传递共抑制信号防止过度免疫应答，避免自身免疫损伤；肿瘤细胞可利用其逃逸免疫攻击。24.PRR：模式识别受体，固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）表达的一类受体，能识别病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP），启动固有免疫应答并桥接适应性免疫。25.同种异型排斥反应：不同个体（同种）之间进行组织或器官移植时，受者免疫系统识别移植物表面的同种异型抗原（主要为MHC分子），通过细胞免疫和体液免疫攻击移植物，导致移植失败的免疫应答。四、简答题26.B细胞活化双信号：①第一信号（抗原识别信号）：BCR识别天然抗原表位，通过Igα/Igβ传导至胞内；②第二信号（共刺激信号）：B细胞表面CD40与Th细胞表面CD40L结合，同时Th细胞分泌IL-4等细胞因子辅助活化。T细胞活化双信号：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物，通过CD3传导至胞内；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7（CD80/86）结合，提供关键共刺激信号（如缺乏第二信号，T细胞可进入无能状态）。27.Th17细胞分化条件：初始CD4⁺T细胞在TGF-β、IL-6（人）或IL-23（小鼠）作用下，激活转录因子RORγt，分化为Th17细胞。作用机制：分泌IL-17（促进中性粒细胞募集）、IL-22（增强黏膜屏障）、TNF-α（促进炎症）等细胞因子，参与抗胞外菌感染（如肺炎克雷伯菌），但过度活化可导致自身免疫病（如RA、银屑病），通过诱导炎症因子释放和组织损伤。28.机制：肿瘤细胞通过以下方式下调MHC-Ⅰ类分子表达：①MHC-Ⅰ类基因（如HLA-A/B/C）突变或表观遗传沉默；②抗原加工相关分子（如TAP、LMP）表达降低，影响抗原肽转运；③抑制性细胞因子（如TGF-β）诱导MHC-Ⅰ类分子降解。干预策略：①使用去甲基化药物（如5-氮杂胞苷）恢复MHC-Ⅰ类基因表达；②IFN-γ刺激上调TAP和MHC-Ⅰ类分子；③采用不依赖MHC的免疫细胞治疗（如CAR-NK、γδT细胞）；④联合免疫检查点抑制剂增强效应T细胞功能。29.补体系统的桥梁作用：①固有免疫阶段：旁路途径和MBL途径直接识别病原体（如细菌脂多糖），通过C3b调理作用促进巨噬细胞吞噬；②适应性免疫阶段：C3d可与B细胞表面CR2（CD21）结合，与BCR信号协同增强B细胞活化（BCR-CD19/CD21共受体复合物）；③补体活化产物（如C5a）招募DC至感染部位，促进抗原提呈；④抗体激活经典途径，放大体液免疫效应（如病原体溶解）。举例：流感病毒感染时，MBL识别病毒糖蛋白启动补体活化，C3b调理病毒促进吞噬；病毒特异性抗体产生后，经典途径激活，C5b-9形成攻膜复合物溶解病毒，同时C3d结合B细胞CR2增强抗体应答。五、论述题30.RA发病机制：（1）遗传易感性：HLA-DRB1基因（尤其是SE序列）编码的MHC-Ⅱ类分子与瓜氨酸化肽段结合能力增强，提呈给CD4⁺T细胞，启动自身免疫应答；（2）免疫细胞异常活化：树突状细胞提呈瓜氨酸化抗原（如波形蛋白）激活Th17细胞，分泌IL-17促进滑膜成纤维细胞增殖；Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，释放TNF-α、IL-1β等炎症因子；（3）自身抗体作用：RF（抗IgG）和抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA）形成免疫复合物，激活补体经典途径，产生C5a招募中性粒细胞，释放溶酶体酶损伤关节组织；免疫复合物还可刺激滑膜细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），破坏软骨和骨。靶向治疗策略：（1）细胞因子靶向：抗TNF-α抗体（如英夫利昔单抗）中和TNF-α，抑制炎症因子级联反应；IL-6受体抗体（托珠单抗）阻断IL-6信号，减少Th17分化；（2）共刺激信号阻断：阿巴西普（CTLA-4-Ig）阻断CD28-B7结合，抑制T细胞活化；（3）B细胞耗竭：利妥昔单抗（抗CD20抗体）清除B细胞，减少自身抗体产生；（4）JAK抑制剂（如托法替布）：阻断细胞因子信号传导（如IL-6、IFN-γ），抑制下游炎症通路。31.中和抗体的作用机制：中和抗体通过Fab段与病毒表面刺突蛋白（如S蛋白受体结合域）结合，阻止病毒与宿主细胞受体（如ACE2）结合，从而阻断病毒进入细胞；部分中和抗体可通过Fc段介导ADCC或调理作用，促进NK细胞杀伤或巨噬细胞吞噬病毒感染细胞。疫苗设计原理及优缺点：（1）mRNA疫苗（如BNT162b2）：编码病毒刺突蛋白的mRNA包裹于脂质纳米颗粒（LNP）中，进入宿主细胞后翻译表达刺突蛋白，被APC摄取并通过MHC-Ⅰ/Ⅱ类分子提呈，激活CD8⁺CTL和CD4⁺Th细胞，诱导体液免疫（中和抗体）和细胞免疫。优点：研发周期短（仅需病毒基因序列）、无需病毒培养、可快速调整针对变异株；缺点：需超低温保存（-70℃）、可能引发局部炎症（与LNP相关）。（2）腺病毒载体疫苗（如康希诺疫苗）