慢性阻塞性肺疾病诊断与治疗专家共识

慢性阻塞性肺疾病诊断与治疗专家共识基于GOLD2026全球策略的临床实践解读汇报人呼吸与危重症医学科日期2026年9月内容导览01疾病认知定义、负担与病理生理基础02诊断评估金标准诊断与多维评估体系03稳定期治疗阶梯化个体化维持方案04急性加重精准评估与分层干预策略05共病管理4Ms框架与多病种整合06前沿展望生物靶向与人工智能新图景疾病认知认识疾病，是精准干预的起点从定义到负担，建立慢阻肺全程管理的第一块基石01慢阻肺的定义与本质慢阻肺是一种异质性肺部疾病，核心特征为持续且常为进行性的气流阻塞，源于气道异常和/或肺泡异常。认识疾病本质，是精准干预的逻辑起点慢性症状呼吸困难、咳嗽、咳痰和/或急性加重病因机制基因—环境—全生命周期事件的长期交互作用可防可治常见、可预防、可治疗，但漏诊误诊仍普遍存在前驱状态慢阻肺前期和保留比值的肺功能异常（PRISm）全球与中国疾病负担慢阻肺是全球第三大死因，疾病负担呈逐年上升趋势。全球与中国疾病负担的关键数据3亿全球慢阻肺患者300万人/年全球每年致死人数1亿人中国慢阻肺患者44.7%慢阻肺患者存在共病第三位我国居民死因排名高收入国家负担高，中低收入国家呈快速上升趋势沉重的负担背后，是显著的漏诊与误诊缺口病因与危险因素谱系慢阻肺源于基因—环境—全生命周期事件的交互作用，损伤肺组织或改变肺的正常发育与衰老。主要危险因素吸烟：最主要环境危险因素，含主动与被动吸烟生物燃料烟雾：室内烹饪木材、秸秆暴露，农村女性高发职业暴露：煤矿、化工、建筑等粉尘与化学物质扩展危险因素空气污染：室内外有毒颗粒与气体吸入宿主因素：肺发育异常、加速的肺衰老、α1-抗胰蛋白酶缺乏反复下呼吸道感染：尤以儿童期重症肺炎为著吸烟之外的环境因素同样关键，疾病可始发于生命早期病理生理机制链条第1环气道气道慢性炎症中性粒细胞、CD8+T细胞浸润，IL-8、TNF-α促炎因子释放，导致黏液高分泌与气道壁纤维化。第2环小气道小气道病变直径小于2mm细支气管狭窄，呼气时动态塌陷，形成气体陷闭。第3环肺实质肺实质破坏蛋白酶—抗蛋白酶失衡致肺泡壁溶解，肺大泡形成，弹性回缩力下降。第4环全身系统性影响炎症因子经肺—全身轴引发骨骼肌消耗、肺动脉高压与心血管事件。诊断评估诊断是治疗的第一道关口金标准肺功能与多维评估，锁定疾病全貌02诊断金标准与实施要点金标准诊断在相应临床背景下，吸入支气管舒张剂后

FEV₁/FVC＜0.7

提示存在不完全可逆气流阻塞，即可确诊慢阻肺第1步舒张剂后使用支气管舒张剂后的结果常用短效药物如沙丁胺醇第2步稳定期临床稳定期进行至少

4周

无急性加重第3步标准化标准化肺功能仪并校准操作符合

ATS/ERS

规范第4步排除诊断排除其他气流受限疾病单纯比值＜0.7不能直接诊断，需排除哮喘、支气管扩张等第5步基线检查吸入舒张剂前的结果可用于排除诊断肺功能分级与症状评估GOLD分级FEV₁占预计值严重程度GOLD1≥80%轻度GOLD250%-79%中度GOLD330%-49%重度GOLD4＜30%极重度功能分级叠加症状评估，方能描绘疾病全貌综合评估与多维体系慢阻肺管理需基于

症状—风险—合并症

的多维评估，制定个体化方案症状严重度mMRC与CAT量化判断生活质量影响急性加重风险基于过去1年加重病史分层生物标志物辅助血嗜酸粒细胞计数（EOS）≥300个/μL提示气道嗜酸性炎症，对ICS反应更佳炎症标志物高敏C反应蛋白（hs-CRP）持续升高与炎症状态及加重风险相关合并症评估心血管、代谢、骨质疏松、焦虑抑郁需常规筛查主动病例发现与分级分组GOLD2026调整ABE分组标准，将

E组判定下调为过去1年≥1次中度急性加重据分组调整依据风险维持治疗前仅1次中重度加重，未来1年再加重风险可升高71%边界明确区分筛查与病例发现的概念边界策主动病例发现策略前移倡导从等待就诊转向主动病例发现，战略前移工具筛查工具：标准化问卷、便携式肺功能仪、AI咳嗽识别人群目标人群：长期吸烟、职业暴露、慢性呼吸道症状、家族史者风险阈值下调，意味着更早识别、更早干预疾病活动度的全新理念GOLD2026首次引入疾病活动度概念，将其定义为驱动疾病进展、可经治疗干预实现潜在可逆的生物学过程。低疾病活动度状态成为可量化、可感知的全新治疗靶点“目标可衡量，治疗才有方向”低疾病活动度三大核心标准无急性加重事件无呼吸道症状恶化无肺功能加速下降核心标准从疾病稳定到疾病控制疾病稳定：达到低疾病活动度状态疾病控制：将症状负担控制在预设阈值以下治疗目标转向清晰可衡量的低疾病活动度状态概念递进稳定期治疗稳定控制，是长期获益的核心阶梯化、个体化的维持治疗策略03稳定期治疗的总体原则稳定控制是长期获益的核心，而非根治基础干预优先戒烟与环境控制是延缓肺功能下降最有效措施药物基石以支气管扩张剂为基础，按需升级非药物干预并行肺康复、疫苗接种、营养支持长期随访每

3-6个月复查肺功能及生活质量，动态评估降级需谨慎结合症状、肺功能与生物标志物动态调整初始药物治疗路径GOLD2026明确区分初始药物治疗与随访药物治疗的不同决策路径01症状轻微者单药长效支气管扩张剂（LAMA

或

LABA）02症状显著者优先双支气管扩张剂联合（LABA+LAMA）03血EOS≥300个/μL且加重风险高考虑三联疗法（ICS+LABA+LAMA）随访治疗路径（正在接受治疗者）依疗效与加重史动态升级或降级支气管扩张剂核心地位双药联合在改善肺功能、缓解呼吸困难与减少急性加重方面优于单药短效制剂（SABA/SAMA）仅用于按需快速缓解，如沙丁胺醇、异丙托溴铵；关注不良反应：噻托溴铵口干，窄角型青光眼与前列腺增生排尿梗阻者禁用。长效支气管扩张剂是稳定期治疗的基石，双药联合具A级证据、强推荐LAMA类3种噻托溴铵格隆溴铵乌美溴铵LABA类3种茚达特罗福莫特罗沙美特罗双联LABA+LAMA优效多数症状明显患者的首选吸入激素与三联疗法借生物标志物分层，让ICS用在该用的患者身上吸入性糖皮质激素不推荐单独使用，启用关键参考血嗜酸粒细胞计数与急性加重史血嗜酸粒细胞分层血EOS≥300个/μL者对ICS反应更佳ICS+LABA复方适用于急性加重高风险且EOS升高者三联疗法与安全警示三联疗法适应症扩大：中重度急性加重史（≥2次/年）或症状显著者，早期启用可减少恶化风险ICS使用后务必充分漱口，预防口腔念珠菌感染需关注长期ICS的骨质疏松、血糖升高等代谢风险肺康复与非药物干预肺康复是改善运动耐量的关键，所有患者均应接受个体化运动训练，配合营养支持肺康复是改善运动耐量的关键，所有患者均应接受个体化运动训练，配合营养支持呼吸训练缩唇呼吸、腹式呼吸每周

3次

以上有氧与力量锻炼散步太极拳上肢耐力训练疫苗接种流感疫苗每年接种肺炎球菌疫苗定期接种新增RSV疫苗适用于

≥60岁

或免疫功能低下者长期家庭氧疗静息血氧饱和度持续低于

88%

或动脉血氧分压低于

60mmHg

者每日吸氧超

15小时

可提高生存率特殊人群的个体化调整特殊人群需在标准方案基础上个体化调整，平衡疗效与安全性老年患者简化用药方案优先单吸入器三联药物，减少认知负荷。安全评估加强跌倒风险评估。女性患者骨质疏松风险激素治疗需更关注骨质疏松风险。定期筛查建议骨密度定期筛查。合并心血管疾病者药物选择优先选用对心率影响小的支气管扩张剂，如格隆溴铵。吸入技术复核多重吸入装置使用增加操作错误风险，需定期复核吸入技术。急性加重每一次加重，都是疾病进展的推手精准评估、分层干预，阻断恶化链条04急性加重的定义与诊断识别每一次加重，就是阻断每一次恶化诊断标准诊断基础：COPD病史（肺功能

FEV₁/FVC＜0.7）核心症状：3项中至少2项急性变化——呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增加或脓性痰补充证据：仅1项核心症状但伴SpO₂下降、需无创通气等恶化证据亦可诊断时间门槛：症状恶化需持续至少

48小时（约

80%

由细菌或病毒感染引起）分级评估与严重程度分层根据临床症状、血气及并发症进行三级分层，决定门诊或住院治疗。呼吸频率＞25次/分、心率＞110次/分提示病情危重未吸氧状态SpO₂＜90%为警戒信号急性期不建议强制肺功能检查分层精准，处置才能得当临床分级评估3级轻度无呼吸衰竭，PaO₂≥60mmHg·门诊调整治疗中度PaO₂50-60mmHg，PaCO₂50-70mmHg·短期住院或留观重度PaO₂＜50mmHg

或PaCO₂＞70mmHg，意识改变·紧急住院，考虑通气鉴别诊断的临床思维急性加重需系统排除其他可模拟或加重的疾病，防止误诊漏诊。01鉴別诊断急性左心衰BNP＞400pg/mL心电图缺血表现超声心动图EF降低02鉴別诊断肺栓塞D-二聚体筛查阳性需CT肺动脉造影确诊03鉴別诊断肺炎胸部影像见浸润影痰培养或血培养明确病原体04鉴別诊断气胸突发胸痛伴呼吸音减弱影像示胸腔积气药物治疗策略要点足量足疗程，更要精准取舍支气管扩张剂2项SABA（沙丁胺醇雾化）联合SAMA（异丙托溴铵）联用增强疗效给药频次每

4-6小时

一次糖皮质激素2项用药方案口服泼尼松

30-40mg/天

或静脉甲泼尼龙疗程管理疗程

5-7天，无需逐步减量抗生素5项启用指征脓痰、发热或需机械通气者启用感染标志CRP≥20mg/L

支持细菌感染轻症首选阿莫西林/克拉维酸中重度方案莫西沙星或三代头孢疗效评估治疗

48-72小时

评估反应，无效者调整方案或痰培养指导氧疗与呼吸支持策略氧疗目标维持SpO₂88%–92%，避免高浓度氧导致二氧化碳潴留。氧疗是一把双刃剑，精准调节是关键氧疗实施要点目标动脉血氧分压约

60mmHg，更高水平获益有限且增加高碳酸血症风险伴Ⅱ型呼衰者采用低流量

1–2L/min

或文丘里面罩精准调节无创通气指征与获益呼吸性酸中毒

pH≤7.35、严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与可降低插管率、缩短住院时间并降低死亡率恶化者应迅速转为

有创通气高流量鼻氧可用于无创面罩通气不耐受者出院管理与预防复发出院不是终点，而是长期管理的延续稳定期药物调整转为长效支气管扩张剂（LABA/LAMA），复核吸入装置使用。疫苗接种流感疫苗每年接种，肺炎球菌疫苗每5年一次。肺康复计划呼吸训练与运动锻炼，降低再入院风险。家庭氧疗再评估出院后60–90天应重新评估氧疗必要性，许多患者出院30天内病情改善。预防血栓卧床患者使用低分子肝素预防深静脉血栓。共病管理共病不是偶然，而是疾病网络4Ms框架下的多病种整合管理05共病管理的理念转变治好肺，更要照护全身GOLD2026强调：共病并非偶然并存，而是共同存在危险因素、炎症通路与病理机制，构成多病协同的疾病网络。44.7%慢阻肺患者存在共病多病协同的疾病网络，需综合管理构成多病协同的疾病网络共病可影响临床状态与预后，需要针对性治疗共病在临床表现上可模拟和/或加重急性加重管理框架从单病种视角转向多病种综合管理心血管事件是慢阻肺患者的首要非呼吸性死亡原因五大类合并症谱系GOLD2026系统阐述慢阻肺合并症谱系，明确五大类独立影响患者预后的合并症。心心血管疾病高血压冠心病心力衰竭房颤最常见急性加重后

1年内

心血管事件风险升高呼呼吸系统疾病肺癌哮喘睡眠呼吸暂停主要致死原因肺癌是慢阻肺

主要致死原因

之一精精神心理疾病抑郁焦虑认知障碍代代谢性疾病糖尿病肥胖脂肪肝多系统组织退化：骨质疏松/肌少症/贫血本次更新·首次系统提出4Ms标准化评估框架Mentation（心理）筛查抑郁、焦虑、认知障碍医患共同建立健康目标Mobility（运动）评估平衡能力与运动耐力重视康复训练Medications（药物）制定个体化安全用药方案避免多重用药风险Morbidities（合并症）主动识别并综合管理各类合并症建立年度评估与每

3-5年

周期复评机制心血管与代谢共病干预肺心同护，共病同治心血管合并症最为常见，推荐慢阻肺患者常规筛查

心衰

与

动脉硬化。心血管干预肺心同护心衰合并慢阻肺需建立

肺心同护

的药物策略联合使用

SGLT2抑制剂

或他汀类药物改善预后急性加重后

1年内

心血管事件风险升高，需加强监测代谢干预多学科协作代谢综合征干预：体重管理

与

血糖监测

并重避免

ICS

长期使用导致的代谢风险多学科协作：呼吸、心内、内分泌、营养联合随访前沿展望精准时代，呼吸自由可期生物靶向与人工智能重塑慢阻肺未来06精准靶向治疗新纪元从一刀切到量体裁衣，精准时代已经开启GOLD2025/2026首次将生物制剂纳入推荐，慢阻肺治疗正式迈入

按炎症内型精准干预

的新阶段。精准干预的核心框架5项附加治疗定位吸入三联仍控制不佳者的升级选择，而非替代ICS或支气管扩张剂靶点覆盖IL-4Rα、IL-5、IL-33/ST2、TSLP等关键炎症通路核心生物标志物外周血嗜酸粒细胞计数，必要时结合FeNO、IgE适用人群EOS升高、反复中重度急性加重、三联治疗仍控制不佳者约30%患者获益受限伴2型炎症且反复急性加重的患者对传统一刀切方案效果有限度普利尤单抗与美泊利珠单抗生物制剂不是替代，而是精准补位两种生物制剂各有明确的适用人群：按血EOS水平精准选择，实现精准补位。01靶向IL-4Rα度普利尤单抗全球首个获批用于COPD的生物制剂，适用于血EOS≥300个/μL

且控制不佳的成人患者。显著减少急性加重、改善肺功能与生活质量。2024年9月获中国NMPA批准，在EOS≥300人群证据最充分。02每月皮下注射一次美泊利珠单抗国内唯一获批的每月皮下注射一次的COPD生物制剂，有效降低急性加重风险。贝那利珠单抗可作为EOS升高且加重频繁者的备选。恩塞芬汀的突破机制指标数据FEV₁改善87-94mL急性加重风险降低36%-43%汇总分析降低41%2024年6月获FDA批准用于中重度COPD维持治疗恩塞芬汀是全球首个吸入式PDE3/4双抑制剂，兼具

支气管扩张、抗炎

与

降低黏液粘度

三效。全球首个吸入式PDE3/4双抑制剂2024年6月获FDA批准用于中重度COPD维持治疗不依赖激素，适合不耐受激素的患者糖尿病、骨质疏松者较佳选择差异化优势2项雾化给药无需高吸气流速或复杂手呼吸协调中国大陆上市申请已获受理去激素化新选择托雷奇单抗与未来管线上游阻断，让更多患者有望获益托雷