主动脉夹层诊疗指南（2025版）

主动脉夹层诊疗指南（2025版）从指南更新到临床实践汇报日期：2026年课程导览01疾病总览流行病学趋势、危险因素与发病机制02精准诊断临床表现、分型体系与影像学评估03分层治疗药物、介入与外科手术策略04灌注不良2025专家共识解读与处理原则05全程管理长期随访、预后评估与质量控制疾病总览掌握疾病全貌，是精准诊疗的第一步从流行病学到发病机制，建立对主动脉夹层的整体认知01主动脉夹层定义与病理机制主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后，血液涌入中膜形成真假双腔并沿主动脉长轴扩展的危急重症核心病理链条：内膜破口→血液涌入中膜→假腔形成扩展→压迫真腔→器官灌注不足或破裂解剖基础与中膜退行性变中膜弹性纤维退变是主动脉夹层的结构前提中膜退行性变机制平滑肌细胞凋亡、弹力纤维断裂及MMPs活性异常升高临床定位与2025版更新占AAS的60%-70%急性主动脉综合征（AAS）的最主要类型A型48小时死亡率高达50%未经治疗的A型夹层，致死风险极高2025版更新首次纳入亚临床夹层定义与管理建议，细化急性与慢性时间分界为14天流行病学趋势与疾病负担3.5-6.0/10万中国年发病率每10万人年发病人数32%近十年发病率增幅十年间中国发病人数增长15%-30%总体院内病死率住院患者的总体死亡比例趋势要点近五年全球发病率年均增长4.2%，45-65岁人群年增幅达6.7%中国发病中位年龄58-62岁，较欧美提前，呈年轻化趋势AHA2024：主动脉夹层已成为50岁以上人群猝死第三大心血管病因，仅次于急性心梗和脑卒中未干预A型夹层48小时病死率每小时增加1%-2%早期规范诊疗可将总体病死率降至10%以下，改善空间明确中国与欧美流行病学对比指标中国数据欧美数据年发病率3.5-6.0/10万约3-4/10万发病中位年龄58-62岁约65-75岁StanfordA型占比40%-58%约40%男性占比75.8%约65%近十年发病率增幅32%约15-20%注：中国A型占比显著更高、发病人群更年轻，反映与欧美不同的人群发病特征。中国人群发病特征与欧美存在显著差异，年轻化

与

A型高占比

是防控重点。危险因素分层管理高血压是最主要诱因，占所有患者的65%-85%，中国数据达73.5%可控因素吸烟（OR=2.4）长期高脂血症（LDL-C不低于3.4mmol/L，OR=1.8）主动脉粥样硬化药物滥用妊娠期不可控因素年龄65岁及以上男性主动脉疾病家族史二叶主动脉瓣畸形（约9%）主动脉缩窄遗传性结缔组织病（风险升高10-20倍）：马凡综合征、Loeys-Dietz综合征、Ehlers-Danlos综合征2025版高危自查分层极高危10年以上高血压病史且控制不佳高危40岁以上高血压患者、血压晨峰增幅超15mmHg中危60岁以上动脉硬化者低危无基础病、血压长期达标分子机制与铁死亡新发现多通路协同导致中膜退变是发病核心，2025版首次纳入铁死亡机制研究肾素-血管紧张素系统激活AngII经AT1受体介导收缩型向合成型转化，导致中膜纤维化。氧化应激损伤NADPH氧化酶产生ROS，造成弹性纤维降解、机械强度削弱。炎症级联反应IL-6、TNF-α招募巨噬细胞浸润，MMPs释放加速细胞外基质降解。细胞凋亡通路失衡Bax/Bcl-2比例失衡，平滑肌细胞凋亡，血管壁完整性下降。012025版新发现铁死亡机制特定基因缺失加速血管细胞凋亡，经铁死亡机制进一步破坏血管壁结构。相关靶向药物目前仅处于实验阶段，尚未应用于临床。精准诊断时间就是生命，识别决定生死从症状识别到影像确诊，构建快速诊断路径02撕裂样疼痛是诊断核心线索突发撕裂样胸痛，90%以上患者的首要信号核心症状特征突发剧烈胸背部疼痛见于90%以上患者，呈撕裂样、刀割样疼痛初始即达峰值，与心肌梗死的进行性加重形成鲜明对比疼痛随夹层扩展而迁移：升主动脉受累多表现为前胸痛，降主动脉受累以肩胛间区痛为主，累及腹主动脉可伴腹痛硝酸甘油无法缓解疼痛，且常伴濒死感15%患者表现为不典型症状，易误诊75岁以上老人及糖尿病患者可能仅表现为胸闷、头晕、意识模糊突发不适伴血压异常时需优先排查主动脉夹层血压脉搏异常与器官缺血体征约30%高血压收缩压>140mmHg，与疼痛应激或肾动脉缺血相关约20%低血压或休克收缩压<90mmHg，提示心包填塞、外膜破裂或严重分支缺血>20mmHg双侧上肢压差约25%股动脉/足背动脉搏动减弱或消失(约15%)，提示分支动脉受累主动脉瓣关闭不全A型夹层累及主动脉根部时出现舒张期吹风样杂音，严重时可引发急性心衰心脏冠状动脉受累(右冠多见)急性心肌梗死

约5%心包积液或填塞

约15%神经系统头臂干缺血(约10%)脊髓缺血(约3%)晕厥、偏瘫下肢无力、截瘫腹部肠系膜上动脉缺血(约5%)肾动脉缺血(约15%)腹痛、血便少尿、血肌酐升高生物标志物快速筛查单独标志物均有局限，需结合临床评分与影像学综合判断D-二聚体敏感性标志物发病24小时内敏感性97%阴性预测值99%阴性结果可基本排除急性夹层，慢性夹层可正常平滑肌肌球蛋白重链SMHC特异性96%发病1小时即可升高，早期诊断价值突出基质金属蛋白酶-9MMP-9高于提示夹层破裂风险增加300ng/ml可作为危险预警指标心肌损伤标志物肌钙蛋白·CK-MB约患者因冠状动脉受累升高15%需与急性冠脉综合征鉴别影像学检查敏感性对比全主动脉CTA为首选确诊手段，敏感性与特异性均达95%，可清晰显示内膜片、真假腔及破口位置。检查方法敏感性对比（%）影像检查敏感性对比全主动脉CTA敏感性

95%，首选确诊手段95%MRA敏感性

95%，与CTA相当95%主动脉造影敏感性

100%，实现完全确诊100%Stanford与DeBakey分型体系将解剖、病理与时间三个维度统一到一页，建立完整分型体系临Stanford分型（临床决策首选）A型累及升主动脉（无论破口位置），占

60%-70%，需急诊手术B型仅累及降主动脉，占

30%-40%，多数可药物或延迟介入治疗解DeBakey分型（解剖学分类）Ⅰ型破口在升主动脉，累及主动脉弓及以远，占中国病例

42%Ⅱ型破口在升主动脉，仅累及升主动脉Ⅲ型破口在左锁骨下动脉以远，细分IIIa（胸降主动脉）与IIIb（累及腹主动脉），占

25%病程分期急性期≤14天，亚急性期

15-30天，慢性期

≥31天（2025版）快速诊断路径与鉴别诊断快速诊断路径鉴别诊断要点急性心肌梗死：胸痛压榨性、ST段改变、心肌酶升高；夹层常伴脉搏缺失、D-二聚体显著升高肺栓塞：突发呼吸困难、低氧血症、CTPA充盈缺损；夹层以血压异常、放射性疼痛为主STEP01高危因素加典型症状，立即启动主动脉夹层急救流程STEP02首查D-二聚体加心电图，快速排除心梗STEP03采用BAD评分识别高危患者，评分≥3分提示主动脉夹层可能性超

80%STEP04疑诊即查，急诊科建立24小时快速检查通道，确保

30分钟内出具CTA报告分层治疗分型决定策略，时机决定预后药物、介入与外科手术的个体化选择03分型决定治疗策略总览Stanford分型是治疗的第一个决策节点：累及升主动脉与否直接决定手术与介入的选择A型·手术指征StanfordA型所有急性患者均为手术绝对指征需急诊开胸手术，无需等待B型·分层处置StanfordB型非复杂性病例：首选药物控制复杂性病例：需紧急介入治疗急性期药物降压控率急性期药物治疗贯穿于术前准备与保守治疗全程，目标明确、禁忌清晰。100-120mmHg血压目标：降低主动脉壁剪切力60次/分↓心率目标：减少心肌耗氧与撕裂风险血压力求降到目标、心率务必控在正常，才能为手术换来窗口期两大硬指标血压目标100-120mmHg收缩压，降低主动脉壁剪切力心率目标60次/分以下减少心肌耗氧与夹层撕裂风险用药策略首选药物β受体阻滞剂（拉贝洛尔、艾司洛尔、美托洛尔）一线使用禁忌事项严禁单用硝普钠，可加重左室收缩与主动脉切应力；仅可在β受体阻滞剂基础上联用疼痛控制剧烈疼痛激活交感神经加重病情，需用阿片类药物（吗啡）充分镇痛，必要时联合镇静药物进展警示血压控制失败或疼痛持续不缓解，提示夹层进展，需重新评估干预指征StanfordA型手术策略与术式从策略到术式再到疗效，给出明确、量化的方案。所有急性StanfordA型夹层均为急诊手术绝对指征，治疗核心为置换病变血管、恢复真腔血流术常用术式与适用人群Wheat升主动脉替换，适用于窦部正常者Bentall根部替换加冠状动脉移植，适用于马凡综合征患者David保留主动脉瓣的根部替换，适用于瓣叶功能良好者孙氏全主动脉弓置换加支架象鼻术，适用于复杂弓部病变孙氏手术疗效83.6%5年生存率（术后）深低温停循环技术结合选择性脑灌注，可降低神经系统并发症风险分期杂交技术可避免脑部及肾脏并发症StanfordB型治疗与TEVAR累及升主动脉或弓部病变复杂者不适用单纯腔内修复，需联合杂交手术从药物保守到腔内介入，分层决策是两类B型的核心非复杂性药物控制→复杂性TEVARA非复杂性B型保守治疗·严密监测首选

药物控制

血压和心率，严密监测下保守治疗基础治疗与急性期一致，目标收缩压与心率均需

严格控制收缩压心率B复杂性B型腔内修复·TEVARTEVAR

为复杂性B型首选，推荐级别显著提升经皮植入覆膜支架封闭原发破口，重塑主动脉真腔优势：创伤小、恢复快，技术成功率高，显著降低

主动脉破裂

风险2025版指南首次推荐

生物可吸收支架

在特定人群中的应用手术指征分层明确破裂风险预警：主动脉直径大于55mm或假腔快速扩张，提示破裂风险高，需尽早干预药物治疗无效：严格药物控制后症状无缓解或病情恶化，同样构成干预指征急性A型确诊即手术，慢性以直径与扩张速度为准，B型按并发症与症状分层干预A型指征急性A型夹层一经确诊即为手术指征，无需额外评估条件慢性A型夹层主动脉直径大于55mm或每年扩张超过5mm时推荐手术B型指征急性B型夹层伴并发症出现脏器灌注不良、肢体缺血、持续疼痛或血压控制不佳时需紧急介入慢性B型夹层伴症状胸痛、呼吸困难等表现，或影像学显示夹层持续扩展时需考虑手术抗栓与降脂管理规范所有分型均禁用溶栓剂及抗凝剂作为基础治疗，避免加重夹层进展抗血小板治疗2项单纯主动脉夹层不推荐常规使用合并冠心病或TEVAR术后阿司匹林

100mg/d抗凝治疗3项假腔完全血栓化者无需抗凝持续血流者根据血栓风险评估决定术后抗凝个体化调整，INR维持

2.0–3.0他汀类药物3项LDL-C目标低于

1.8mmol/L无论血脂高低均应使用，稳定血管斑块推荐等级最高级别围手术期风险评估EuroSCOREII欧洲心脏手术风险评估系统（EuroSCOREII）适用于A型夹层手术风险评估，主要变量包括：高龄患者合并症多、风险评分高，需经MDT评估后个体化决策，避免盲目手术年龄70岁以上每增加10岁加

10分术前状态心源性休克加

30分肾功能衰竭加

15分合并症慢性肺部疾病加

10分活动性心内膜炎加

20分手术类型急诊手术加

10分主动脉弓替换加

25分灌注不良识别灌注不良，守住器官底线2025专家共识解读与复杂并发症处理04灌注不良分型与识别灌注不良指夹层导致靶器官供血动脉受压或闭塞，引发脑、脊髓、肾、肠道、下肢等器官缺血。复杂性AD2025版复杂性AD需紧急干预存在灌注不良或破裂征象，需紧急干预非复杂性AD可评估后稳定非复杂性AD可尝试药物稳定后评估识别要点动态监测器官与体征监测动态监测神志、尿量、肢体血供及腹部体征血流动力学要点关注血压差与脉搏变化临床意义关键干预最强驱动力灌注不良是复杂性B型夹层转化为紧急介入的最重要驱动力降低致残关键环节早期识别并干预可避免不可逆的器官损伤，是降低致残率的关键环节器官缺血综合征全览灌注不良可累及多个系统，识别表现有助于判断受累动脉心脏相关2项冠状动脉受累（右冠多见）急性心肌梗死心包积液或填塞颈静脉怒张、奇脉神经相关2项头臂干缺血晕厥、偏瘫脊髓缺血下肢无力、截瘫腹部相关2项肠系膜上动脉缺血腹痛、血便肾动脉缺血少尿、血肌酐升高肢体相关1项股动脉或足背动脉搏动减弱或消失提示下肢供血受累多系统警示警示多系统同时受累提示广泛灌注不良，病情更为凶险，需立即多学科联合处置灌注不良2025专家共识处理原则核心策略优先恢复真腔血流与靶器官灌注，封闭原发破口是解除灌注不良的根本手段先保命、再保脏器、后保肢体A复杂性A型夹层分支评估急诊手术中同步评估分支血管受累情况，必要时行分支重建B复杂性B型夹层首选TEVAR：通过支架封闭破口重塑真腔，解除分支动脉压迫分支重建分支血管严重受累者，可联合开窗技术或分支支架重建血供动态评估术中与术后均需动态评估灌注改善情况，防止再灌注损伤与残余缺血并发症防治要点术后并发症的早期识别与主动干预，是决定主动脉夹层患者远期预后的关键环节主动识别与干预，早防早治是降低并发症风险的核心内漏防治2项密切监测持续监测支架位置与内漏情况及时处理I型内漏需及时处理，避免假腔持续灌注脊髓损伤2项发生率

3.3%孙氏手术术后脊髓损伤发生率神经监测关注下肢感觉运动功能，必要时脑脊液引流保护肾功能不全2项药物与液体避免使用肾毒性药物，合理调整液体入量指标监测监测血肌酐与尿量变化全程管理出院不是终点，管理贯穿终身长期随访、预后评估与质量控制05术后影像学随访方案随访时间节点术后1个月早期密集随访以主动脉CTA为主要手段，评估支架位置是否正常、是否存在内漏同步评估主动脉直径变化，警惕残余夹层进展或新发夹层术后3个月持续监测假腔仍存在持续血流者，随访间隔应更为密集，密切监测假腔血栓化进程术后6个月评估延长间隔复查血压、血脂、心率等基础指标，评估危险因素控制情况出现新发胸背痛、血压波动或影像学异常时，需立即就诊评估长期药物管理ABCDE方案出院不是终点，终身管理贯穿始终，推荐ABCDE方案长期药物管理遵循ABCDE方案，五维协同降低复发风险基础疾病如高血压、糖尿病需积极控制，降低夹层复发风险A抗血小板阿司匹林氯