板块三 动物生理

板块三动物生理模型解题知识网络目录CONTENT易错易混知识网络模型解题准确把握神经递质的类型、作用及影响因素，快速解答兴奋的传递类试题

（2025·四川眉山三模）研究发现，甲基苯丙胺（冰毒）与多巴胺

（DA）转运体结合后，不仅能抑制DA的回收，还能促进DA的释放，导致

突触间隙DA浓度异常升高。长期滥用会导致突触后膜DA受体减少。下列

叙述错误的是（

）A.DA作用于突触后膜后，使突触后膜内侧的Na＋浓度升高B.

长期滥用冰毒导致机体的敏感性增强，需更高剂量产生效果C.DA释放依赖突触前膜的流动性，通过胞吐方式进入突触间隙D.

受体减少是神经细胞的一种自我保护机制，属于负反馈调节√解析：

多巴胺（DA）作用于突触后膜后，引起钠离子内流，因而会使

突触后膜内侧的Na＋浓度升高，A正确；长期滥用冰毒导致突触后膜DA受

体减少，因而机体的敏感性减弱，需更高剂量产生效果，B错误；DA的释

放是通过胞吐实现的，该过程依赖突触前膜的流动性，DA通过胞吐方式进

入突触间隙，并与突触后膜上的特异性受体结合，进而引起突触后膜的电

位变化，C正确；受体减少是神经细胞的一种自我保护机制，通过受体下

调是细胞避免过度反应的适应性机制，D正确。

（2025·江西模拟预测）更年期综合征，是女性进入绝经前后所引发

的一系列体征和心理症状，大多根源于卵巢功能减退导致雌激素分泌减

少。雌激素可以上调色氨酸羟化酶基因表达从而缓解围绝经期的焦虑、抑

郁等症状，色氨酸羟化酶是催化色氨酸转化为5-HT的关键酶，与5-HT相关

的部分过程如图所示。以下药物中可能适用于改善围绝经期综合征的临床

症状的有（

）①苯乙肼（5-HT水解酶抑制剂）

②帕罗西汀（5-HT转运体抑制剂）

③

曲唑酮（5-HT1A受体拮抗剂）

④氯胺酮（5-HTσ1受体激活剂）

⑤普

鲁卡因（Na＋通道抑制剂）

⑥柴胡四味汤（促进雌激素受体基因表达）A.3种B.4种C.5种D.6种√解析：

①苯乙肼可抑制5-HT水解，增加5-HT含量，该药物可改善围绝经期综合征的临床症状，符合题意；②帕罗西汀可抑制突触前膜回收5-HT，使突触间隙中5-HT含量增多，该药物可改善围绝经期综合征的临床症状，符合题意；③曲唑酮降低5-HT1A受体活性，对神经冲动促进5-HT分泌过程的抑制作用减弱，导致突触间隙中5-HT的量增多，该药物可改善围绝经期综合征的临床症状，符合题意；④氯胺酮可激活5-HTσ1受体，导致其对5-HT的敏感度更高，5-HT作用于突触后膜后，缓解围绝经期的焦虑、抑郁等症状的效果更好，该药物可改善围绝经期综合征的临床症状，符合题意；⑤普鲁卡因可抑制Na＋通道，导致突触后膜兴奋受抑制，无法改善机体抑郁等症状，不符合题意；⑥柴胡四味汤促进雌激素受体基因表达后，机体雌激素受体增多，雌激素的调节效应更大，通过上调色氨酸羟化酶基因表达从而缓解围绝经期的焦虑、抑郁等症状，该药物可改善围绝经期综合征的临床症状，符合题意。综上所述，能适用于改善围绝经期综合征的临床症状的药物有苯乙肼、帕罗西汀、曲唑酮、氯胺酮和柴胡四味汤，共5种，C正确。厘清激素的作用及影响激素分泌的因

素，精准解答激素分泌的调节类试题解答关键：在“下丘脑—垂体—靶腺轴”中，关键在于熟知各内分泌腺分

泌的激素及激素的作用；其次是熟知某激素对另一内分泌腺分泌的调节，

分析相应的调节结果，即某激素是抑制还是促进另一内分泌腺的分泌，所

释放的激素的量是增多还是减少。在下丘脑—垂体—腺体轴中，当通过实验对某激素进行处理时，

相关激素的含量发生变化，分析时按照以下顺序进行：先向下分析分

级促进，再向上分析反馈抑制，就可以快速分析出来不同激素的含量

变化。如图所示。

（2025·江苏盐城阶段练习）如图是人体甲状腺激素分泌的分级调节示意图，甲、乙、丙分别代表腺体名称，A、B代表激素名称。请回答：（1）图中①、②、③、④四个过程，具有抑制作用的是

，甲状腺激素的这种调节活动属于

调节。③④

负反馈

解析：结合甲状腺激素分泌的负反馈调节过程，可判断图中①、②、③、④四个过程，具有抑制作用的是③④，这属于甲状腺激素的反馈调节。（2）垂体和下丘脑的病变都可引起甲状腺功能异常。现有甲、乙两人都

表现为甲状腺激素水平低下，通过给两人注射适量的TRH（促甲状腺激素

释放激素），分别测定每个人注射前30

min和注射后30

min的TSH（促甲

状腺激素）浓度来鉴别病变部位是垂体还是下丘脑。测定结果如下表。回

答下列问题：级别TSH浓度（mU/L）注射前注射后健康人930甲12乙229②给小白鼠注射TSH，会使下丘脑的TRH分泌减少。基于对甲状腺激

素分泌分级调节的认识，对此现象的解释有两种观点：观点1认为TSH

直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为TSH通过促进甲状腺分泌甲状

腺激素，甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。请你完善以下实验，证

明哪个观点是正确的。①甲的病变部位可能是

，判断依据是

⁠

⁠。垂体

注射TRH后，TSH浓度没

有明显变化A.

选取生长发育正常的小鼠分为甲、乙两组，分别测定它们的基

础

分泌量。B.

甲组小鼠，摘除

，适量注射甲状腺激素，测定TRH分泌量。乙

组，摘除甲状腺，适量注射

，测定TRH分泌量。C.

如果仅是甲组TRH分泌量明显减少，表明只有

正确。如果仅

是乙组TRH分泌量明显减少，表明只有

正确。如果甲、乙组

TRH分泌量均明显减少，表明观点1、观点2都正确。TRH

垂体

TSH

观点2

观点1

解析：①由表格结果可以推测，甲注射促甲状腺激素释放激素（TRH）后，促甲状腺激素（TSH）的浓度基本不变，说明甲病变的部位不是下丘脑，而是垂体。②观点1认为TSH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。可以通过切除甲状腺和垂体的方法来判断两种假说的正确性。将健康小白鼠分为两组（甲组和乙组），测量两组TRH浓度的初始值。甲组小鼠摘除垂体，适量注射适量甲状腺激素，测定TRH分泌量。乙组小鼠摘除甲状腺，适量注射等量（适量）TSH，测定TRH分泌量。结果分析：如果仅是甲组TRH分泌量明显减少，表明甲状腺激素对下丘脑

分泌TRH具有负反馈调节作用，说明观点2正确。如果仅是乙组TRH分泌

量明显减少，则表明垂体分泌的TSH对下丘脑分泌TRH具有负反馈作用，

说明观点1正确。如果甲、乙组TRH分泌量均明显减少，则表明TSH和甲状

腺激素对TRH的分泌均具有负反馈调节作用。掌握免疫活性物质及免疫细胞的产生与作用，精准判断免疫调节中典型物质和细胞类型

（2025·广东惠州三模）病毒入侵肝脏时，肝巨噬细胞快速活化，进

而引起一系列免疫反应，部分过程示意图如下。下列叙述正确的是（

）A.

病毒被清除后，活化的细胞4的功能将受

到抑制B.

细胞2既可以促进细胞4的活化，又可以促

进细胞3的活化C.

细胞3分泌的物质Y和细胞4均可直接清除

内环境中的病毒D.

肝巨噬细胞只能参与特异性免疫√解析：

病毒在人体内被清除后，活化的细胞毒性T细胞，即图中的4的

功能将受到抑制，机体将逐渐恢复到正常状态，A正确；细胞2是辅助性T

细胞，在细胞免疫过程中可以促进细胞4细胞毒性T细胞的活化，在体液免

疫过程中可以促进细胞1B细胞的活化，B错误；细胞3分泌的物质Y是抗

体，抗体与抗原结合形成沉淀或细胞集团，而后通过吞噬细胞或其他细胞

将抗原清除；细胞4细胞毒性T细胞可裂解靶细胞，使抗原被释放，但是不

能直接清除内环境中的病毒，需要吞噬细胞的吞噬和消化才能清除，C错

误；肝巨噬细胞能够吞噬病原体，也可以呈递抗原，所以既能参与非特异

性免疫，也能参与特异性免疫，D错误。

（2025·湖南长沙模拟）随着北半球冬季的到来，甲型流感和乙型流感多发，二者的病原体都是RNA病毒，感染人体后机体会发生如下过程，下列叙述正确的是（

）A.

流感病毒入侵机体后可以被细胞毒性T细胞清除B.

注射过流感疫苗的人再次感染后仅发生b过程C.

图示a过程全都体现了细胞膜进行细胞间信息交流的功能D.

并非所有细胞毒性T细胞都能识别并裂解被同种病原体感染的靶细胞√解析：

流感病毒入侵机体后，细胞毒性T细胞可以识别并裂解被病毒感

染的细胞，但不能直接清除病毒，A错误；据图可知，a过程是体液免疫过

程，b过程是细胞免疫过程。注射过流感疫苗的人，再次感染后，仍能发

生体液免疫和细胞免疫，B错误；据图可知，图示a过程中的抗原和抗体结

合不属于细胞间的相互识别和结合，不能体现细胞膜进行细胞间信息交流

的功能，C错误；细胞毒性T细胞必须先识别靶细胞膜表面的某些分子变

化，分裂并分化后形成的新的细胞毒性T细胞才可以识别并裂解被同种病

原体感染的靶细胞，D正确。一看对内对外，二看过强过弱根据免疫作用对象及程度判断免疫失调类型

（2025·湖北武汉模拟预测）IgE-FcRεI介导肥大细胞活化是过敏性

哮喘的主要机制。过敏原进入机体后，通过一系列过程，引起浆细胞分泌

特异性抗体IgE，该抗体与肥大细胞表面的IgE高亲和力受体FcRεI结合。当

过敏原再次侵入机体，与肥大细胞表面特异性抗体IgE结合，激活肥大细胞

并释放组胺等物质。下列相关叙述正确的是（

）A.

过敏反应是机体免疫自稳功能过强引起的B.IgE与FcRεI的特异性结合使肥大细胞释放组胺等物质C.

浆细胞分泌IgE需要辅助性T细胞摄取过敏原、加工处理后呈递给B细胞D.

组胺可引起气管平滑肌收缩，导致过敏性哮喘√解析：

过敏反应是机体免疫防御功能过强引起的，不是免疫自稳功

能过强，A错误；过敏原再次进入机体，与肥大细胞表面的IgE结合，

才会激活肥大细胞释放组胺等物质，不是IgE与FcRεI结合就直接释

放，B错误；浆细胞分泌IgE需辅助性T细胞（活化后）呈递抗原，但

辅助性T细胞直接作用于B细胞，无需自身摄取、处理过敏原，C错

误；过敏反应的原理：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，

吸附在某些细胞的表面；当机体再次接触相同过敏原时，被抗体吸附

的细胞会释放组胺等物质，导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑

肌收缩、腺体分泌增加等，进而引起过敏反应。故组胺等物质可引起

气管平滑肌收缩，导致过敏性哮喘，D正确。

肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经—

肌肉接头如图所示，图中ACh是一种兴奋性递质。ALS的发生及病情加重

与补体C5（一种免疫活性物质）的激活相关。患者体内的C5被激活后裂解

为C5a和C5b，两者发挥作用的机理不同。以下说法错误的是（

）A.C5a与巨噬细胞上的C5aR1结合后可能激活巨噬细胞，使后者攻击运动

神经元，属于免疫缺陷病B.C5b可形成膜攻击复合物，攻击肌细胞膜，导致肌细胞损伤C.

理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重D.

异常蛋白聚集物可能是引发ALS的诱因之一，它的出现可能打破了局部

免疫平衡，启动了补体的免疫反应，进而影响神经—肌肉接头的正常

功能√解析：

C5a与巨噬细胞上的C5aR1结合后可能激活巨噬细胞，使后者攻

击运动神经元，属于自身免疫病，A错误；由图可知C5b可形成膜攻击复合

物，攻击肌细胞膜，导致肌细胞损伤，B正确；C5a的抗体能与C5a发生特

异性结合，从而使C5a不能与受体C5aR1结合，不能激活巨噬细胞，减少巨

噬细胞对运动神经元攻击造成的损伤，C正确；由图可知，异常蛋白聚集

物可能是引发ALS的诱因之一，它的出现可能打破了局部免疫平衡，启动

了补体的免疫反应，进而影响神经—肌肉接头的正常功能，D正确。易错易混易错点1

与内环境有关的5个易错易混（1）血液≠体液，血浆≠内环境：体液包括细胞外液（内环境）和细胞

内液，细胞外液主要包括血浆、组织液和淋巴液，而血液包括血浆和血细

胞。血浆只是内环境的一部分。（2）体内液体≠内环境：一切与外界相通的管腔、通道（如呼吸道、消

化道、膀胱、子宫等）及与外界相通的液体（如尿液、泪液、汗液、消化

液等），不属于内环境。（3）细胞内的成分≠内环境的成分：一切只能存在于细胞内的物质，如

血红蛋白、细胞膜上的载体蛋白、胞内酶（如呼吸氧化酶）等，不属于内

环境的成分。（4）内环境稳态≠内环境恒定不变：内环境稳态是一种动态平衡而并非

恒定不变的。（5）能够维持内环境稳态的人，其生命活动不一定正常，如“植物人”。1.

下列有关人体内环境及其稳态的叙述，正确的是（

）A.

静脉滴注后，药物可经血浆、组织液到达靶细胞B.

毛细淋巴管壁细胞所处的内环境是淋巴液和血浆C.

体温的改变与组织细胞内的代谢活动无关D.

血浆渗透压降低可使红细胞失水皱缩解析：静脉滴注后，药物首先进入血浆，然后通过组织液到达靶细胞，A正确；毛细淋巴管壁细胞所处的内环境是淋巴液和组织液，B错误；体温的改变与机体的产热散热相关，而产热与组织细胞内的代谢活动有关，C错误；血浆渗透压降低可使红细胞吸水，甚至涨破，D错误。

易错练√2.

（2025·长春模拟）我国著名的医学家张仲景在《伤寒论》中提出“阴

阳自和者，必自愈”，是对人体稳态最早的描述。例如，感冒可以通过人

体“阴阳自和”而实现“自愈”。下列叙述错误的是（

）A.

“阴阳自和”需要多器官系统的协调统一B.

“阴阳自和”维持内环境组成成分和理化性质恒定不变C.

感冒发高烧是内环境“阴阳失和”的一种表现D.

健康的生活习惯可维持较好的“阴阳自和”状态解析：“阴阳自和”维持内环境理化性质保持相对稳定而不是恒定不变，B错误。√易错点2

与神经调节相关的5点提醒（1）在一个反射活动的完成过程中，同时存在兴奋在神经纤维上的传导

和在神经元之间的传递，经过突触数量的多少决定着该反射活动所需时间

的长短。（2）在生物体内，神经纤维上的神经冲动来自感受器或神经中枢，故在

体内兴奋传导是由兴奋产生端向接受兴奋的一端单向传导的，在离体的神

经纤维上兴奋的传导是双向的。（3）产生感觉≠完成反射。感觉形成于大脑皮层，其产生路径为感受器

→传入神经上行传导至大脑皮层，可见传出神经及效应器受损时仍可产生

感觉，但感受器或传入神经及神经中枢受损时将不能形成感觉。（4）“言语中枢”是人类特有的高级中枢，它位于大脑皮层左半球。（5）一种特殊的神经递质：NO，由于NO是气体小分子，可以以自由扩散

的方式穿过细胞膜，所以无法进行囊泡存储，也不能通过胞吐释放，而是

在需要时通过细胞内的化学反应产生，经自由扩散释放到突触间隙。其受

体也不在突触后膜，而是在细胞内。3.

有关神经调节，下列说法正确的是（

）A.

自主神经系统是脊神经的一部分，包括交感神经和副交感神经B.

神经元释放的神经递质只能作用于下一个神经元C.

兴奋传递过程中，突触后膜上的信号转换是化学信号→电信号D.

吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多

巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体增多解析：自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经，既有脑神经也有脊神经；神经递质可作用于下一个神经元，也可作用于某些肌肉或腺体；吸食可卡因后，突触后膜上的多巴胺受体减少。

易错练√4.

（2025·江西新余模拟）多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类兴奋性神经递质，能够激发人的愉悦感和满足感。较多精神疾病如抑郁症、双相情感障碍、帕金森综合征和注意缺陷多动障碍（ADHD）等，均与突触间隙中的多巴胺水平较低有关。哌醋甲酯是目前临床上治疗儿童和青少年ADHD使用最广泛和最有效的一线药物，其作用机制如图所示，其中DAT为多巴胺转运载体。下列叙述正确的是（

）A.

在DAT的协助下，多巴胺从突触前膜释放到突触间隙B.

突触间隙中的多巴胺移动至突触后膜需要消耗细胞代谢产生的能量C.

多巴胺与突触后膜上的受体结合后，突触后神经元膜内由正电位变为负

电位D.

哌醋甲酯通过阻止DAT回收多巴胺使突触间隙中的多巴胺增加√解析：DAT是多巴胺转运载体，多巴胺通过胞吐的方式从突触前膜释放，不需要载体蛋白的协助，A错误；多巴胺是以扩散的方式通过突触间隙，不消耗能量，B错误；多巴胺是一种兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合后，引起Na＋通道开放，膜内由负电位变为正电位，C错误；据图可知，哌醋甲酯能结合到DAT上，从而阻止DAT回收多巴胺，使突触间隙中的多巴胺增加，D正确。5.

（2025·山东泰安模拟）血管性痴呆（VD）是由脑缺血、缺氧引起血管

内皮损伤，以学习记忆功能缺损为临床表现的获得性智能障碍综合征。研

究发现神经细胞产生的NO参与了脑缺血引起的血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。如图表示正常情况下，NO在突触中的作用。回答下列问题。（1）据图分析，NO作为信号分子进入细胞的方式是

，与神

经递质的不同表现在

、

⁠。自由扩散

不储存在突触小泡中

在突触小体内发挥作用

解析：据题图可知，NO是气体，作为信号分子进入细胞的方式是自由扩散；与神经递质的不同表现在不储存在突触小泡中，在突触小体内发挥作用。（2）乙酰胆碱（ACh）是人体内的一种神经递质。研究表明，乙酰胆碱能

使骨骼肌细胞兴奋，也能抑制心肌细胞兴奋，原因可能是

⁠

。学习和记忆除涉及脑内某些种类蛋白质的合成

外，还与

等物质有关。两种细胞膜上

含有的受体的种类不同

神经递质

解析：乙酰胆碱是一种神经递质，与突触后膜上的受体结合，才能将信息传至下一个神经元，故乙酰胆碱能作用于骨骼肌细胞和心肌细胞，可能是两种细胞膜上含有的乙酰胆碱受体的种类不同造成的。学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。（3）尼莫地平是目前治疗血管性痴呆的常用口服西药，医学实践发现，

电针灸对许多神经疾病也具有一定疗效。为了研究联合使用电针灸井穴和

尼莫地平对VD大鼠学习记忆障碍的疗效，科研人员制备了一定数量的VD

大鼠，并以3分钟走迷宫出错次数为学习记忆的观测指标。实验思路：

⁠

⁠

⁠。实验结果与结论：若检测结果为

，说明联合

使用电针灸井穴和尼莫地平对VD大鼠学习记忆障碍的治疗具有更好疗效。将模型鼠随机均分为4组，编号甲、乙、丙、丁；甲饲喂适

量的尼莫地平并施加电针灸井穴，乙不做处理，丙只进行电针灸井穴，丁

饲喂等量的尼莫地平，记录3分钟走迷宫出错次数甲组＜丙组＜丁组＜乙组

解析：为了研究联合使用电针灸井穴和尼莫地平对VD大鼠学习记忆障碍的疗效，所以自变量是电针灸井穴、尼莫地平及两者联合使用，所以需要设置4组实验，1组不做处理，其他3组分别做自变量处理，即实验思路：将模型鼠随机均分为4组，编号甲、乙、丙、丁；甲饲喂适量的尼莫地平并施加电针灸井穴，乙不做处理，丙只进行电针灸井穴，丁饲喂等量的尼莫地平，记录3分钟走迷宫出错次数。若检测结果为甲组＜丙组＜丁组＜乙组，说明联合使用电针灸井穴和尼莫地平对VD大鼠学习记忆障碍的治疗具有更好疗效。易错点3

关于体液调节及其与神经调节关系的相关提醒（1）激素的“三不”：一不组成细胞结构，二不提供能量，三不起催化

作用。（2）当甲状腺激素分泌减少时，并非是促进下丘脑和垂体的分泌活动，

而是负反馈调节的抑制作用减弱。（3）食物缺碘时，成年人会患大脖子病，其原因是缺碘造成甲状腺激素

分泌减少，而促甲状激素会分泌增多，从而会促进甲状腺生长、发育。（4）胰岛素的生理功能应表述为：促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄

糖，从而使血糖水平降低。切忌笼统地表述为降血糖，降血糖只是胰岛素

的作用结果。同理，牢记胰高血糖素的生理功能为：促进肝糖原分解，并

促进一些非糖类物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。（5）在“下丘脑→垂体→相应内分泌腺”的分级调节中，若顺序靠前的

腺体被切除，则其后的腺体分泌的激素含量降低，其前的腺体所分泌的激

素含量升高。（6）寒冷条件下体温调节是以神经调节为主的神经—体液调节，其中甲

状腺激素分泌增多是神经—体液调节模式，而肾上腺素分泌增多则是神经

调节模式。炎热环境下主要是神经调节。（7）引起水盐调节的不是体内水的绝对含量的变化，而是渗透压的变

化。引起机体抗利尿激素分泌的有效刺激是细胞外液渗透压的升高。

易错练6.

下列有关体液调节的说法，正确的是（

）A.

抗利尿激素由下丘脑细胞释放，可以促进肾小管和集合管对水分的重

吸收B.

甲状腺激素作用于靶细胞时可为靶细胞提供能量C.

在寒冷环境中，人体产热大于散热，使体温得以稳定D.

当正常人血钠升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮减少解析：抗利尿激素由下丘脑细胞合成，垂体释放；激素不能提供能量，起调节作用；体温稳定时产热与散热相等。√7.

小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～

25

℃之间。某研究小组测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤

温度（如图）。下列叙述错误的是（

）A.

小熊猫的体温调节中枢位于下丘脑，图示体

温调节属于神经—体液调节B.

环境温度处于0～30

℃时，小熊猫机体的产

热量等于散热量C.

环境温度由5

℃升高到25

℃，皮肤散热的主

要方式包括辐射、蒸发、传导和对流D.

当小熊猫处于寒冷的环境下，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的肾上腺素增加√解析：小熊猫的体温调节中枢位于下丘脑，体温调节涉及神经调节和体液调节，因此图示体温调节属于神经—体液调节，A正确；由图示可知，环境温度处于0～30

℃时，小熊猫的体温相对稳定，故其产热量等于散热量，B正确；肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，D错误。易错点4

与免疫调节相关的几点提醒（1）关于非特异性免疫与特异性免疫①吞噬细胞既可以在非特异性免疫中发挥作用——直接吞噬消灭各种病原

微生物，又可在特异性免疫中发挥作用——吞噬处理抗原，吞噬抗原与抗

体的结合物。②溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫，若在唾液中杀菌则为第一道防线，若

在血浆中杀菌则为第二道防线。③消化道、呼吸道及皮肤表面等都是外界环境，在这些场所中所发生的免

疫都属于第一道防线，如胃酸杀菌。（2）关于记忆细胞与二次免疫①记忆B细胞的特点：寿命长，对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗

原。某些抗原诱发产生的记忆细胞可对该抗原记忆终生。②二次免疫反应：相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快地作出反应，

即很快分