乳酸性酸中毒总结2026

乳酸性酸中毒总结2026【定义】1.

乳酸是糖异生的内源性底物，持续由肌肉及其他组织产生，运动/活动状态下生成增多。乳酸本身并无毒性，但它可作为基础疾病严重程度的标志物。2.

乳酸是乳酸的共轭碱（这也是乳酸林格液不会引发酸中毒的原因）。3.

乳酸性酸中毒定义：动脉血乳酸≥2 mmol/L，同时pH＜7.35。【在疾病中的作用】危重症患者乳酸升高可由\\

氧输送受损（A型）或细胞氧利用障碍（B型乳酸性酸中毒）\\

所致。

罕见情况下，肠道细菌可产生乳酸对映体D乳酸，引发另一类乳酸性酸中毒。血清乳酸升高与严重脓毒症相关，但乳酸清除率不能可靠作为复苏终点。•

在脓毒症与感染性休克中，乳酸升高可由β₂肾上腺素能受体激动、内源性高肾上腺素能状态所致，而并非单纯组织缺氧。•

感染性休克患者乳酸升高，常同时存在高动力循环状态，循环与氧输送尚可。•

重要提示：严重脓毒症时，氧输送(DO₂)升高不一定会增加氧耗(VO₂)，也不会影响乳酸清除。图解曲线说明：•

无氧状态（DO₂＜VO₂）：A型乳酸性酸中毒•

有氧状态（DO₂＞VO₂）：B型乳酸性酸中毒生理通路（肌肉/其他组织↔肝脏）1.

肌肉与外周组织

葡萄糖经GAPDH代谢，产生+2ATP；

缺氧条件下：丙酮酸在乳酸脱氢酶LDH作用下生成L乳酸；有氧条件下丙酮酸进入线粒体氧化磷酸化，生成水。

乳酸解离：H+乳酸根（L乳酸）2.

肝脏（Cori科里循环）科里循环：缺氧组织产生乳酸；有氧环境下，肝脏、肾脏可将乳酸转化回丙酮酸，偿还组织的“氧债”。

乳酸经血流转运至肝脏，LDH逆向催化生成丙酮酸，再合成葡萄糖；线粒体消耗氧气完成代谢，生成水。氧输送（DO₂）的决定因素氧输送取决于：心输出量(CO)

与血氧含量(CaO₂)乳酸清除分布•

70%肝脏•

20%肾脏•

10%肌肉肝脏、肾功能障碍会因清除能力受损，导致乳酸升高。分型A型：氧输送受损（DO₂下降）分为两大病因：氧输送减少、氧需求增加▶氧输送减少需考虑所有造成组织灌注不足的病因：•

低血压、低血容量•

创伤、烧伤•

心源性休克、感染性休克•

重度贫血•

心脏骤停•

严重低体温•

局部组织缺血•

骨筋膜室综合征▶氧需求增加需考虑所有提升组织氧消耗的病因：•

应激、疼痛、运动•

发热•

低体温伴寒战•

癫痫发作•

β受体激动剂•

呼吸做功显著增加•

局部软组织感染•

肠系膜缺血•

微循环功能障碍

B型：氧利用受损（VO₂异常，氧供正常）细分为：药物/毒素、清除功能受损、其他病因▶药物/毒素•

丙泊酚输注综合征PRIS•

丙戊酸•

双胍类（二甲双胍）•

利奈唑胺、乳果糖•

HIV抗病毒药（尤其NRTIs核苷反转录酶抑制剂）•

乙醇、甲醇以及其他有毒醇类•

硝普钠•

对乙酰氨基酚•

其他：麻黄碱、士的宁、烟酸、水杨酸类、异烟肼▶清除能力受损•

全身性肝衰竭•

肾功能衰竭•

线粒体功能障碍•

先天性代谢错误▶其他病因•

感染（HIV、疟疾、钩端螺旋体病等）•

恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤）•

糖尿病，可合并/不合并DKA糖尿病酮症酸中毒•

酒精性乳酸性酸中毒•

营养素缺乏（硫胺素维生素B1、生物素）

D型：细菌过度增殖所致D乳酸酸中毒•

表现为阴离子间隙升高型酸中毒，但常规乳酸检测结果为阴性；确诊必须做特异性D乳酸检测。•

见于短肠综合征：碳水化合物消化吸收下降，大量糖类到达结肠。•

结肠细菌发酵糖类，将糖转化生成D乳酸。•

其他诱因：糖尿病酮症酸中毒、丙二醇给药，也会造成D乳酸蓄积。

关键重点加粗要点总结✅乳酸本身无毒性，是疾病严重程度标志物；乳酸林格不致酸中毒，因为输注的是乳酸根阴离子。✅A型=氧供不足；B型=细胞利用氧障碍，灌注可以正常；D型为肠道细菌产生D乳酸，普通化验测不出。✅脓毒症高乳酸不完全等于缺氧：β₂肾上腺素驱动也会升高乳酸，