(11.2.1)-病理生理学心功能不全 （一）

离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念;代偿；⑤心排血量减少、静脉淤血的功能与代谢变化。节机制、心脏以外的代偿。减轻前后负荷。十、心功能不全概念、病因和诱因 础 猝死——周口市第一人民医院120急救指挥中心主任王新华倒在抗疫一线○2000年●2019年1.1.缺血性心脏病3.慢性阻塞性肺病4.下呼吸道感染5.新生儿疾病7.阿尔兹海默病和其它痴呆症8.腹泻病9.糖尿病有消息称，途牛旅游网预订中心副总经理李波已于2月8日晚，因心肌梗塞离世，年仅44岁。这一消息在2月9月凌晨0:45通过李波的微信朋友圈发出。红星新闻记者于今日(2月11日)向途牛网进行核实，该公司公关部工作人员确认了预订中心副总经理李波因心肌梗塞离世。2018-01-1520:26来源：唔哩头条现在年轻人猝死的事情时有发生，每次都是会让人们感觉很痛心，但是，可能还是依然不能引起人们的重视，还有很多人还在铤而走险。33岁高富帅猝死日常生活只有一件事：加班33岁的林旭是某网络游戏公司的一名高管，由于突发心梗在浙大一院去世。在他走后，女友何小姐悲痛地在朋友圈发文：请大家爱惜自己的身体，不要太拼!据何小姐介绍，林旭生前没什么不良嗜好，不抽烟不喝酒，只有在公司需要时才熬夜加班。虽然平时工作忙，没时间锻炼，但身体还是感觉挺好的。当林旭因胸痛、呼吸困难被送到医院抢救时，医生一听他的职业就一脸了然，说常常碰到IT界的人患者于3天前受凉“感冒”后出现胸闷、心慌伴气喘，控制不佳。基础医学院基础医学院病理生理学教研室动脉搏动稍弱。酸激酶621U/L，肌酸激酶同工酶47.9U/L。心电图:V1-V3导联R波室肥厚。NTproBNP14055ng/L,肌钙蛋白Tnl3.17ng/ml基础医学院基础医学院病理生理学教研室患者病情危重，予特级护理、心电+血氧饱和度监测、监测出入量，嘱半卧位休息。降血压、抗血小板聚集、抗凝、他汀调脂稳定粥样斑块、护胃、抗感染、化痰、利尿等处理。1.分析该患者发生心力衰竭的原因和诱因。2.心力衰竭的类型？基础医学院基础医学院病理生理学教研室第一节病因和诱因第二节分类第三节机体的代偿反应第四节发生机制第五节临床表现的病理生理基础第六节防治的病理生理学基础C内容第一节病因和诱因第二节分类第三节机体的代偿反应第四节发生机制第五节临床表现的病理生理基础第六节防治的病理生理学基础肺内毛细血管肺内毛细血管左肺静脉左心房左心室静脉一肝内毛细血管一肝门静脉-淋巴管一肾内毛细血管淋巴结一毛细血管脉端右肺动脉—右静动脉一主动脉一肺动脉干-右心房-右心室-毛细血管静脉端-肠壁的毛细血管主動脈肺動脈瓣右心房左心室右心房三尖瓣右心室后负荷后负荷基础医学院基础医学院病理生理学教研室充血性心力衰竭(heartfailure)：部分患者由于血及组织水肿的表现。基础医学院基础医学院病理生理学教研室AABC心肌收缩功能障碍心肌舒张功能障碍BCD心输出量下降D心输出量相对下降E心脏泵血功能障碍，心输出量相对或绝对减少，心输E出量不能满足机体需要 提交 第一节病因与诱因一、病因(二)心室负荷过度(三)心室舒张及充盈障碍提交提交一、病因冠状动脉病变是全球范围内引起心功能不全基础医学院基础医学院病理生理学教研室提交提交提交提交一、病因基础医学院基础医学院病理生理学教研室患者，女，49岁，患原发性高血压病13年，未规范治疗。近期体检时发现其左心室增大，心电图示左心室高电压。造成患者心功能损伤的主要机制是()A增加右心室前负荷B增加右心室后负荷C增加右心房前负荷E增加左心室后负荷提交提交妊娠与分娩妊娠与分娩心律失常劳累贫血水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱紧张激动手术感染熟悉心衰的诱因并及时有效的加以防治，对心衰的控制是十分必要的。基础医学院基础医学院病理生理学教研室3.细菌内毒素对心肌具有直接抑制作用；之增加。基础医学院基础医学院病理生理学教研室提交提交+与Ca+竞争结合肌钙蛋白；+抑制外Ca+内流；+使肌质网内储存的Ca+与钙结合蛋白亲和力增加，抑制肌质网释放Ca+;基础医学院基础医学院病理生理学教研室+抑制肌球蛋白ATP酶的活性；+降低毛细血管平滑肌对缩血管物质的反应，使毛细基础医学院基础医学院病理生理学教研室2.高钾血症血钾升高干扰外Ca+内流，心肌兴奋-收缩耦联机制障基础医学院基础医学院病理生理学教研室提交提交EQ\*jc3\*hps55\o\al(\s\up18(1),3)EQ\*jc3\*hps55\o\al(\s\up18(疼痛),高动)EQ\*jc3\*hps55\o\al(\s\up18(精),循)EQ\*jc3\*hps55\o\al(\s\up18(神),环)EQ\*jc3\*hps55\o\al(\s\up18(紧),状)EQ\*jc3\*hps55\o\al(\s\up18(张),态)心脏负担。基础医学院基础医学院病理生理学教研室候剧变第第二节分类肺动脉—基础医学院病理生理学教研室第第二节分类左夜间阵发性呼吸困难·肺毛细血管楔压升高啰音衰.劳力性呼吸困难基础医学院病理生理学教研室第第二节分类·颈静脉怒张.食欲下降、厌食或者胃肠道不适·手部肿胀基础医学院病理生理学教研室第第二节分类恶心腹胀恶心腹胀基础医学院病理生理学教研室A下垂型对称性水肿 提交 二、按病变程度基础医学院病理生理学教研室(励学楼A310)基础医学院基础医学院病理生理学教研室(励学楼A310)行性器质性心脏病，虽经积极二、按病变程度分期条件举例A期B期D期基础医学院病理生理学教研室(励学楼A310)提交提交三、按心排血量患者的心排血量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心功能不全。苍白、脉压减小和动-静脉血氧含量差增大的表现。提交提交三、按心排血量各种病因使外周血管阻力降低，血容量扩大或循环速度加快，一旦发展至心功能不全，心排血量较心功能不全代偿阶段有所排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平。提交提交性心衰性心衰前性心衰基础医学院基础医学院病理生理学教研室提交提交四、左室射血分数分类四、左室射血分数分类心力衰竭。可能主要为轻度收缩功能不全，但也有舒张功能不全的特点。是指在心肌收缩功能损伤相对不明显可能主要为轻度收缩功能不全，但也有舒张功能不全的特点。舒左室射血分数分类五、按发生的速度分类急性心衰:指突然起病或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重的心肌收缩力降低、心脏负荷过重，造成急性心排血量骤降和组织淤血的临床综合征。慢性心衰:是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。我国过去引起慢性心衰的基础心脏病以风湿性心脏病为主，近年来以高血压、冠心病引起的慢性心衰所占的比例明显增加。阶段小结心肌收缩力降低心室负荷过重心室充盈障碍感染妊娠与分娩酸碱与电解质失衡其他 病因心功能不全 诱因分类分类部位左心衰右心衰全心衰心排血量低排血量性心衰高排血量性心衰左室射血分数发病速度射血分数降低的心力衰竭射血分数保留的心力衰竭射血分数中间范围的心力衰竭基础医学院基础医学院病理生理学教研室病因第三节机体的代偿反应病因心泵功能完全代偿不完全代偿机体代偿不完全代偿失代偿满足正常活动需要满足安静状态需要不能满足安静需要第三节机体的代偿反应一、神经-体液调节机制激活一、神经-体液调节机制激活 心功能不全心泵功能障碍心输出量组织器官供血是心功能减是心功能减退时，介导心内和心外代偿与反应的基本机制一、神经-体液调节机制激活心输出量↓激活颈动脉窦、主动脉弓压力感受器EQ\*jc3\*hps17\o\al(\s\up2(ort),aro)EQ\*jc3\*hps17\o\al(\s\up2(c),r)EQ\*jc3\*hps17\o\al(\s\up2(ar),ce)EQ\*jc3\*hps17\o\al(\s\up2(c),p)—基础医学院基础医学院病理生理学教研室（一）交感-肾上腺髓质系统激活外周血管外周血管一、神经-体液调节机制激活 抑制血管疾病、心脏疾病、肾脏疾病基础医学院病理生理学教研室JournalofMedicine基础医学院病理生理学教研室 (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活素基础医学院病理生理学教研室提交提交钠尿肽类激素具有利钠排尿、扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用。生理状态下，循环血中可检测到少量BNP/NT-proBNP。心功能不全时,血浆BNP/NT-proBNP含量升高。动态监测血中BNP/NT-proBNP浓度已成为心功能不全诊断和鉴别诊断、风险分层以及预后评估的重要生化指标。患者于3天前受凉“感冒”后出现胸闷、心慌伴气喘，控制不佳。基础医学院基础医学院病理生理学教研室动脉搏动稍弱。酸激酶621U/L，肌酸激酶同工酶47.9U/L。心电图:V1-V3导联R波室肥厚。NTproBNP14055ng/L,肌钙蛋白Tnl3.17ng/ml基础医学院基础医学院病理生理学教研室患者病情危重，予特级护理、心电+血氧饱和度监测、监测出入量，嘱半卧位休息。降血压、抗血小板聚集、抗凝、他汀调脂稳定粥样斑块、护胃、抗感染、化痰、利尿等处理。1.分析该患者发生心力衰竭的原因和诱因。2.心力衰竭的类型？基础医学院基础医学院病理生理学教研室病因和诱因病因和诱因心功能不全的分类心功能不全的分类Ⅲ级：静息时无症状，轻